Текст книги "Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия"
Автор книги: авторов Коллектив
Жанр:
Энциклопедии
сообщить о нарушении
Текущая страница: 111 (всего у книги 124 страниц)
1) водные процедуры: обтирание, обливание, плавание, душ циркулярный, дождевой, Шарко;
2) ванны: обычные, углекислые, минеральные. Курс 10–30 процедур ежедневно или через день;
3) массаж общий и местный;
4) физкультура.
Выбор физических комплексов определяется индивидуально и в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы (контроль АД, данных ЭКГ).
...
Физкультура назначается дозированно по 10–20 мин 2 раза в день, желательно утром и через 2–3 ч. после обеда.
Повышать физическую активность ребенка можно занятиями отдельными видами спорта (ходьба, езда на велосипеде, волейбол, коньки, плавание, ходьба на лыжах).
Противопоказания– все острые заболевания, обострение сопутствующих заболеваний (хронический тонзиллит, холецистит и т. п.), резко выраженные функциональные и все органические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов и систем.
Выбор физических комплексов (продолжительность занятий, вид упражнений, темпы) определяется степенью ожирения, наличием осложнений и сопутствующей патологии.
При тяжелых формах ожирения лечение проводят постепенно; сначала назначают диету, и только после стабилизации и снижения массы тела – физические упражнения. Энергетическая ценность некоторых продуктов питания и физическая нагрузка (в минутах), необходимая для сжигания полученных калорий, приведена в таблице № 2.
Таблица № 2
Энергетическая ценность некоторых продуктов питания и физическая нагрузка (в минутах), необходимая для сжигания полученных калорий
Примечания.
(1) Энергетическая ценность для человека с массой тела 70 кг составляет 5,2 ккал/мин при скорости примерно 5 1/2 км/ч.
(2) Энергетическая ценность для человека с массой тела 70 кг составляет 8,2 ккал/мин.
(3) Энергетическая ценность для человека с массой тела 70 кг составляет 11,2 ккал/мин.
(4) Энергетическая ценность для человека с массой тела 70 кг составляет 19,4 ккал/мин.(5) Энергетическая ценность для человека с массой тела 70 кг составляет 1,3 ккал/мин.
Из медикаментозных средств с целью профилактики гиперлипидемии назначаются комплекс витаминов, кислородные коктейли (3–4 раза в день по 200 мл), липотропные вещества (липокаин, метионин, липамид, липоевая кислота, сирепар, никотинамид).
Лицам, которые получают в течение длительного времени субкалорийную диету со значительным ограничением жира, следует назначить жирорастворимые витамины (A, D, Е).
Избавиться от лишнего веса можно с помощью лекарственных растений: например, кукуруза, шалфей лекарственный снижают аппетит и регулируют обмен веществ, но при этом необходимо ограничить употребление углеводов и жиров и заниматься физической нагрузкой.
Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия ожирения имеет вспомогательное значение, ее рекомендуют только при тяжелых формах заболевания, при развитии осложнений и присоединении сопутствующих заболеваний. Можно использовать препараты метилцеллюлозы для хорошей адаптации к гипокалорийной диете.
На фоне уменьшения массы тела снижается основной обмен, что способствует сохранению поступившей с пищей энергии и снижению эффективности диетического лечения, в процессе лечения необходим перерасчет суточной калорийности пищи и увеличение двигательной активности.
Человеку с повышенным аппетитом рекомендуют анорексигенные препараты типа изолипана (дексафенфлюрамина) или минифажа (фенфлюрамина), воздействующие на центры насыщения и угнетающие аппетит.
У женщин при отсутствии реабилитации функции яичников проводят медикаментозную коррекцию синтетическими прогестерон-эстрогенными препаратами (нон-овлон, овидон, ригевидон). В случаях повышения массы тела на фоне прогестерон-эстрогенных препаратов их отменяют и рекомендуют прогестерон и синтетические гестагены.
Санаторно-курортное лечение
Лагерь отдыха санаторного типа.
Курорты: Кисловодск, Железноводск, Боржоми, Ессентуки и др. Курортное лечение дает временный эффект.
Лечение ожирения – это длительный курс, поэтому оно должно проводиться и в тех условиях, к которым привык человек.
Осложнения
Диетические осложненияПолное голодание приводит к развитию анемии, подагры, гиперурикемии, кетозу, гипокалиемии, нарушению ритма сердца, внезапной смерти.
...
При ограниченном употреблении углеводов развивается обезвоживание, кетоз, ацидоз, нарушается ритм сердца, деминерализация костей, гипокалиемия, гиперлипедемия.
При употреблении большого количества белка развивается гипокалиемия, нарушение сердечного ритма.
Медикаментозные осложнения
Мочегонные препараты приводят к развитию гипокалиемии, метаболическому алкалозу, снижают объем циркулирующей крови.
Слабительные препараты приводят к развитию гипокалиемии, метаболическому ацидозу.
Препараты, снижающие чувство голода, нарушают ритм сердца, повышают возбудимость.
Тиреоидные гормоны приводят к нарушению ритма сердца, повышают возбудимость.
Хирургические осложнения
Тощекишечное-толстокишечное шунтирование приводит к развитию диареи, нарушению электролитного баланса, циррозу печени, мочекаменной и желчекаменной болезни, артриту.
Гастропластика приводит к развитию обтурации выходного отдела желудка.
В резерве также остается хирургическое лечение для тех людей, у которых стандартный пищевой режим не снижает вес и масса тела человека превышает идеальную на 50—100 %. У таких людей эффективно проводят малое кишечное шунтирование, хотя при этом высока вероятность развития осложнений. При гастропластике формируют малую верхнежелудочную культю, которую присоединяют полуторасантиметровым каналом к изолированному желудку большего размера. Так задерживается опорожнение желудка. После подобного оперативного лечения масса тела человека понижается без выраженных метаболических расстройств.
Контроль за массой тела
Основной проблемой в лечении ожирения после снижения массы тела является сохранение достигнутого результата. Для этой цели нужны психотерапевтические занятия для изменения пищевого поведения. Также необходимо постоянно контролировать количество потребляемых калорий в сутки. Калорийный состав некоторых продуктов приведен в таблице № 3
Таблица № 3
Продукты питания и их калорийный состав
Показания к госпитализации:
– ожирение III, IV степени;
– прогрессирующее ожирение, не поддающееся амбулаторному лечению;
– вторичное ожирение;
– присоединение осложнений (например: сахарный диабет, вторичный диэнцефальный синдром и др.).
Профилактика заболевания
Профилактика ожирения первичная предусматривает:
1) профилактику переедания от момента рождения;
2) профилактику родового травматизма;
3) профилактику инфекций и опухолей;
4) профилактику травм головного мозга в постнатальном периоде;
5) раннюю диспансеризацию детей из группы риска по ожирению, в которую входят:
а) дети из семей, в которых родственники 1-й степени родства страдают ожирением и другими эндокринными заболеваниями (сахарный диабет, гипотиреоз);
б) дети, родившиеся с крупной массой тела;
в) дети, перенесшие энцефалит, диэцефалит, менингит и прочие инфекционные поражения головного мозга:
г) дети с некоторыми эндокринными заболеваниями (гипотиреоз и пр.) и травмами ЦНС;
д) дети с лимфатико-гипопластическим, экссудативно-катаральным диатезами;
6) строгое соблюдение диеты и разгрузочных дней:
7) исключение гиподинамии и напротив, умеренную физическую нагрузку;
8) тщательное лечение наслоившихся инфекционных заболеваний, не допускающее вовлечение в процесс ЦНС;
9) профилактику травм головного мозга;
10) санацию хронических очагов инфекции,
11) тщательное лечение конституционально-экзогенного ожирения;
12) предупреждающее наслоение диэнцефального синдрома и алиментарного ожирения;
13) предупреждающее развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата с последующей гиподинамией.
Для профилактики ожирения необходимо рациональное вскармливание, двигательный режим, начиная с раннего возраста. Ожирение относят к таким патосостояниям, предупредить развитие которых легче, чем вылечить.
При развитии ожирения у ребенка особое значение имеет вскармливание. При грудном вскармливании дети, как правило, сами регулируют объем пищи в соответствии с аппетитом, и перекорма у них обычно не бывает. При искусственном вскармливании нередко возникает опасность перекорма, и этот вид вскармливания, особенно высококалорийными смесями, чаще сопровождается ожирением, чем естественное вскармливание.
Рекомендуют заниматься лечебной физкультурой, водными процедурами.
Проводят санацию хронических очагов инфекции.
Для профилактики ожирения большое значение имеет не только качество пищи, но и ритм питания.
Рекомендуют принимать пищу в строго определенные часы. Следует избегать редких приемов пищи, сухоедения, не употреблять между приемами пищи бутерброды, сладости, сладкие напитки.
Продукты высокой энергетической ценности рекомендуют получать в первую половину дня. Необходимо исключить прием высококалорийной пищи в больших объемах, особенно в вечерние часы (так называемое «ночное» питание).Профилактическое значение имеет рациональное физическое воспитание, которое включает и проведение закаливающих процедур. Кратковременное охлаждение с быстрым согреванием является мощным стимулом секреции катехоламинов и активации липолиза.
Глава 7. Анемии
Анемии– состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также в единице объема крови.
Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.
В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией (снижением количества эритроцитов в периферической крови), в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.
Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других же они являются лишь симптомом какого-то заболевания.
При анемиях происходит снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови.
Эритроциты, или красные кровяные тельца, – самая многочисленная популяция клеток крови, выполняющих разнообразные функции, такие как:
1) дыхательная функция. В составе эритроцитов имеется дыхательный пигмент гемоглобин. За счет него происходит перенос в крови газов: кислорода и углекислого газа. От легких к клеткам и тканям переносится кислород, далее гемоглобин принимает углекислый газ, образовавшийся в результате жизнедеятельности клеток, и несет его в легкие, где происходит газообмен;
2) трофическая функция. Эритроциты переносят различные вещества, обеспечивающие питание, трофику тканей;
3) участие в водно-солевом обменеорганизма за счет способности депонировать воду и минеральные соли при нахождении их в венозной крови;
4) участие в иммунологических реакцияхза счет наличия на мембранах соединений, обладающих свойствами антигенов;
5) участие в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет наличия на мембранах различных ферментов двух этих систем;
6) поддержание кислотно-основного равновесия в крови;
7) детоксицирующая функция.
В норме концентрация эритроцитов в 1 л периферической крови составляет 3,9–4,7 млн у женщин и 4,5–5,5 млн у мужчин.
В крови преобладают эритроциты, имеющие дискоидную форму. Такая форма позволяет им проникать в мельчайшие капилляры микроциркуляторного русла, которые по своему размеру меньше, чем диаметр эритроцита. Там происходит газообмен, Таким образом, эритроциты обладают способностью к деформации.
...
Анемия может носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.
В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:
1) постгеморрагические(острые и хронические) – снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина связано с острым или с хроническим кровотечением;
2) гемолитические(врожденные и приобретенные) – этот вид анемий связан с гемолизом эритроцитов под действием врожденных или приобретенных факторов;
3) дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костно-мозгового кроветворения.
В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют такие показатели состояния периферической крови, как цветовой показатель, размер и форма эритроцитов, наличие регенераторных форм.
В связи с этим принято различать следующие виды анемий:
1) нормохромные(цветовой показатель 0,85—1,05);
2) гиперхромные(цветовой показатель больше 1,05);
3) гипохромные(цветовой показатель меньше 0,85).
Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. К гиперхромным анемиям относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные, в частности постгеморрагические, – это гипохромные анемии. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.
В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:
1) гиперрегенераторные;
2) регенераторные;
3) гипорегенераторные;
4) арегенераторные.
Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретикулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. При гипо– и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12 – дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.
В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:
1) нормоцитарные (от 7,2 до 8,3 мкм);
2) микроцитарные (меньше 7,2 мкм);
3) макроцитарные (9—12 мкм);
4) мегалоцитарные (от 12 до 15 мкм).
Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при B12 – и фолиеводефицитных анемиях, микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях. Нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.
В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:
1) с нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт – пронормоцит – базофильный нормоцит – полихроматофильный нормоцит – оксифильный нормоцит, ретикулоцит – эритроцит;
2) с мегалобластическим типом кроветворения, включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт – базофильный мегалобласт – полихроматофильный мегалобласт – оксифильный мегалобласт – мегалоцит.
Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.
Постгеморрагические анемии
Различают оструюи хроническуюпостгеморрагическую анемию. Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, метро– и меноррагии, спонтанные или слегка индуцированные кровотечения при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза. У новорожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма, трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения.
...
Чем моложе ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.
Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.
Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10–15 % всей массы крови обычно не вызывает развития шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушений гемодинамики. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.
Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:
П = К + 44 lgШИ,
где П – кровопотеря, в%; К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере, 33 – при полостных кровотечениях, 24 – при ранениях конечностей, 22 – при поражении грудной клетки;
ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.
Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сосудистого русла до 20–25 % объема циркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за счет включения экстренных механизмов адаптации, причем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клинические проявления могут отсутствовать, иногда возникает умеренная тахикардия. При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10–20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки вазоконстрикции. Потеря 25–35 % циркулирующей крови (1200–1800 мл) сопровождается выраженными расстройствами центральной, органо-тканевой и микрогемоциркуляции. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс свыше 120 ударов в минуту), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия. При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., отмечаются прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150 ударов в минуту), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия. Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.
Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови на 15–20 % у ребенка может привести к развитию шока с потерей сознания.
...
У взрослого человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % в ряде случаев может протекать без выраженной гипотензии.
В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.
Характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.
Начальная, или первая, стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина и эритроцитов. Наблюдается лишь снижение объема возврата крови к сердцу, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.
Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза активирует механизмы срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к новому объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15–20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.
Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.
В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1–3 суток после кровопотери. Для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.
Таким образом, сущность первой стадии заключается в компенсации снижения объема крови за счет рефлекторного спазма сосудов, а второй стадии – в подобной компенсации за счет удержания жидкости в организме и перехода ее из тканей в сосудистое русло.
Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина (гормона, вырабатывающегося в почечной ткани и катализирующего образование эритроцитов в костном мозге). Начинается третья стадия развития постгеморрагической анемии – восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина.
Под влиянием эритропоэтина происходит дифференцировка эритропоэтинчувствительных клеток в эритробласты и далее до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные. Анемия при этом приобретает гипохромный характер.
Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается и белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности плазменных белковых факторов свертывания крови. Активация синтеза белка начинается в крови уже через несколько часов с момента кровопотери и продолжается в течение 3–4 недель.
Все постгеморрагические анемии являются железодефицитными.
Дизэритропоэтические анемии
В основе дизэритропоэтических анемий лежит нарушение костномозгового кроветворения, обусловленное или повреждением стволовых клеток, или нарушением пролиферации и дифференцировки клеток-предшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток.
Повреждение стволовых клеток врожденного или приобретенного характера лежит в основе развития гипо – и апластических дизэритропоэтических анемий.
Повреждение клеток-предшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток имеет место при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты и обусловливает развитие В12 – дефицитной и фолиеводефицитной анемий.
Среди дизэритропоэтических анемий наиболее часто встречаются железодефицитная и В12 – дефицитная анемия.
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии наиболее часто наблюдаются в детском возрасте, между 6 месяцами и 3 годами. Это самая частая форма анемий в педиатрической практике. Однако следует отметить, что указанная патология нередко обнаруживается у человека в различные возрастные периоды.
...
В основе развития железодефицитных анемий лежит дисбаланс между интенсивностью поступления железа в организм и уровнем его потери из организма.
Дефицит железа у взрослого человека возникает тогда, когда организм теряет более 2 мг/сут. Обращает на себя внимание тот факт, что у мужчин физиологические потери железа с калом, мочой, потом, слущивающимся эпителием составляют ежесуточно около 1 мг, а у женщин они значительно выше в связи с дополнительными потерями железа с кровью во время менструаций, родов, а также при беременности, лактации. В организме взрослого человека содержится около 5 г железа. В организме новорожденного ребенка содержится около 0,5 г железа. Для поддержания адекватного положительного равновесия железа у ребенка суточная потребность всасывания железа составляет 0,8–1,5 мг, у взрослого мужчины – 1–1,5 мг, а у женщины – 1–1,3 мг. Поскольку в кишечнике всасывается всего 10 % алиментарного железа, в диете ребенка, обеспечивающей оптимальное питание, должно содержаться 8—15 мг железа, в диете взрослого человека – 12–18 мг железа.
Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения: мясе, печени, почках, бобовых культурах, абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.
Касаясь особенностей питания новорожденного ребенка, следует отметить более эффективное всасывание железа из женского молока, нежели из коровьего, в связи с чем дети, находящиеся на грудном вскармливании, в меньшей степени нуждаются в дополнительных источниках железа. Достаточно высокая ежесуточная потребность человека в железе делает очевидным факт возможности развития алиментарной железодефицитной анемии, особенно распространенной у детей в возрасте 9—24 месяцев. В связи с этим следует отметить, что концентрация железа в женском молоке составляет 1,5 мг/л, в коровьем – 0,5 мг/л. Для того чтобы обеспечить потребность в железе нормальных грудных детей на первом году жизни, ребенок должен выпивать около 1,5 л молока в сутки. Этого не случается в связи с тем, что в первые месяцы жизни расходы железа на кроветворение покрываются не только за счет экзогенных источников, но и за счет эндогенных депонированных запасов железа. В связи с этим анемия, обусловленная только алиментарным фактором, редко встречается у доношенных детей в первые 4–6 месяцев жизни. У детей, родившихся с низкой массой тела, а также при выраженной кровопотере в перинатальном периоде, уменьшается общее количество железа в депо, что может способствовать алиментарной железодефицитной анемии новорожденных.
Этиология, причины возникновения
Причиной развития алиментарной железодефицитной анемии у взрослого человека является однообразное питание, недостаточное содержание в пище мясных продуктов, овощей, фруктов. Возникновению железодефицитной анемии в некоторых регионах способствует недостаточное содержание железа в почве и соответственно в продуктах питания.
Следует отметить, что пищевые продукты могут содержать различные формы железа, входящего в состав ферритина, гемосидерина, комплексных соединений с оксалатами, фосфатами, фитатами и т. д. В организм железо в основном поступает в виде двухвалентных соединений – 97 %, в виде трехвалентных соединений поступает всего лишь около 3 % железа. Значительно лучше железо всасывается в гемовой форме из продуктов животного происхождения, хуже – в негемовой форме из продуктов растительного происхождения.
1. Длительное время важную роль в патогенезе железодефицитных анемий отводили нарушению желудочной секреции, в частности гипоацидным и анацидным состояниям. Как известно, соляная кислота усиливает всасывание трехвалентного железа, почти не влияя на всасывание двухвалентного железа и железа гемма. В то же время соляная кислота обеспечивает стабилизацию двухвалентного железа, стимулирует образование легкоусвояемых комплексов железа. В связи с этим нельзя отрицать роль гастрогенного фактора в патогенезе железодефицитных анемий.
...
Наблюдаемые при железодефицитных анемиях атрофический гастрит, анацидные состояния, ахилия в свою очередь могут быть следствием первоначального дефицита железа негастрогенной природы, обусловливающего нарушение процессов физиологической репарации слизистой желудочно-кишечного тракта.
2. Всасыванию в кишечнике подвергается двухвалентное железо, которое связывается на поверхности энтероцитов со специфическим рецепторным белком – апоферритином, а затем, по мере поступления в энтероцит образует лабильную форму депонирования. В капиллярах ворсинок железо соединяется с транспортным белком трансферрином.
Важная роль кишечника в процессах всасывания железа свидетельствует и о возможности развития так называемых энтерогенных железодефицитных анемий. Нарушение всасывания железа отмечено при целиакии у взрослых и детей, характеризующейся интенсивным слущиванием эпителия слизистой кишечника. Отмечена положительная коррелятивная взаимосвязь железодефицитной анемии с воспалительными процессами в слизистой тонкого кишечника, сопровождающимися развитием рецидивирующей диареи.
3. В ряде случаев причиной развития энтерогенных железодефицитных анемий является глистная инвазия (анкилостомоз), сопровождающаяся возникновением кишечных кровопотерь.
4. Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта играет важную роль в патогенезе железодефицитных анемий у ребенка и взрослого человека Установлено, что при таких формах патологий желудочно-кишечного тракта, как кишечные опухоли, полипоз, варикозное расширение вен пищевода, пептические язвы, телеангиэктазии, язвенный колит, дивертикулез и др., могут возникать хронические или перемежающиеся кровотечения, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии.
5. Причинами железодефицитных анемий у детей нередко являются энтеропатии, обусловленные коровьим молоком. Так, в США почти у 1/3 детей с выраженной железодефицитной анемией выявляют хронические кишечные кровопотери, обусловленные развитием аллергического воспалительного процесса в кишечнике, индуцируемого термолабильным белком, входящим в состав цельного коровьевого молока. Ребенок при этом ежедневно теряет с фекалиями 1–7 мл крови. Подобная реакция со стороны желудочно-кишечного тракта ребенка на цельное коровье молоко не связана с типичной энтеропатией, обусловленной недостаточностью лактазы.
6. Причинами развития железодефицитных анемий могут быть кровопотери не только из желудочно-кишечного тракта, но и из многих других органов и тканей (сюда относятся носовые, десневые, легочные кровотечения, кровотечения почечного происхождения).
7. Постгеморрагическая железодефицитная анемия развивается при частых абортах, родах, мено– и метроррагиях.
8. В ряде случаев причинами развития железодефицитных анемий могут быть кровотечения в замкнутые полости, в связи с чем нарушается реутилизация железа и возникает выраженный его дефицит. Подобные кровотечения возникают при изолированном легочном сидерозе, синдроме Гудпасчера, эндометриозе и т. д.
9. Важная роль в метаболизме железа отводится печени. Как известно, в печени образуется транспортный белок трансферрин, обеспечивающий передачу железа клеткам различных органов и тканей, в частности печени, костного мозга, а также многим внутренним органам, мышцам, поскольку железо входит в состав различных ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. В плазме крови обнаруживают четыре молекулярные формы трансферрина: апотрансферрин, моножелезистый трансферрин А и В, дижелезистый трансферрин. Печень не только является местом синтеза железотранспортирующих плазменных белков, но и обеспечивает депонирование железа в виде ферритина – водорастворимого комплекса гидроокиси железа с белком апоферритином, а также гемосидерина.
Таким образом, становится очевидной возможность развития железодефицитной анемии у больных с печеночной недостаточностью, сопровождающей развитие гепатитов, гепатоза и других форм печеночной патологии, когда нарушаются процессы синтеза железотранспортирующих белков в печени, а также процессы депонирования железа.
