Текст книги "Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия"
Автор книги: авторов Коллектив
Жанр:
Энциклопедии
сообщить о нарушении
Текущая страница: 83 (всего у книги 124 страниц)
Сифилис плода. Изменения, произошедшие в плаценте, делают ее функционально неполноценной, неспособной обеспечить нормальный рост, питание и обмен веществ плода, в результате чего происходит его внутриутробная гибель на 6—7-м месяце беременности. Мертвый плод выталкивается на 3—4-й день, обычно в мацерированном состоянии. Мацерированный плод по сравнению с нормально развивающимся плодом такого же возраста имеет значительно меньшие размеры и массу. Кожа мертворожденных ярко-красного цвета, складчатая, эпидермис разрыхлен и легко сползает обширными пластами.
За счет массивного проникновения бледных трепонем поражаются все внутренние органы и костная система плода. Огромное количество трепонем обнаруживается в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках.
Ранний врожденный сифилис. Если плод, пораженный сифилитической инфекцией, не погибает внутриутробно, то у новорожденного может развиться следующая стадия врожденного сифилиса – ранний врожденный сифилис. Его проявления обнаруживаются либо сразу после рождения, либо в течение первых 3–4 месяцев жизни. В большинстве случаев новорожденные с тяжелыми проявлениями раннего врожденного сифилиса нежизнеспособны и погибают в первые часы или дни после рождения вследствие функциональной неполноценности внутренних органов и общего истощения.
...
Клинические признаки раннего врожденного сифилиса выявляются со стороны кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и в целом соответствуют периоду приобретенного сифилиса.
Внешний вид новорожденного, больного ранним врожденным сифилисом, почти патогномоничен: ребенок слабо развит, имеет малую массу тела, кожа вследствие отсутствия подкожной клетчатки дряблая, складчатая. Лицо младенца морщинистое (старческое), кожа имеет бледно-землистый или желтоватый цвет, особенно на щеках. Вследствие гидроцефалии и из-за преждевременно наступающего окостенения костей черепа размеры головы резко увеличены, родничок напряжен, кожные вены головы расширены. Поведение ребенка беспокойное, он часто кричит, плохо развивается.
Поражения кожи и слизистых оболочек могут быть представлены всеми разновидностями вторичных сифилидов и особыми симптомами, характерными только для раннего врожденного сифилиса: сифилитическим пемфигоидом, диффузными инфильтрациями кожи, сифилитическим ринитом.
Массивные костные наслоения на передней поверхности большеберцовой кости в результате многократно рецидивирующих и заканчивающихся оссификаций остеопериоститов приводят к образованию серповидного выпячивания и формированию ложных саблевидных голеней. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разнообразным изменениям его формы. Наиболее типичными являются ягодицеобразный череп и «олимпийский» лоб.
У больных ранним врожденным сифилисом могут наблюдаться различные формы поражения нервной системы: гидроцефалия, специфический менингит, специфический менингоэнцефалит, церебральный менинговаскулярный сифилис.
Наиболее типичной формой поражения органа зрения является поражение сетчатки и сосудистой оболочки глаз – специфический хориоретинит. При офтальмоскопии преимущественно по периферии глазного дна обнаруживаются мелкие светлые или желтоватые пятна, чередующиеся с точечными пигментными вкраплениями. Острота зрения у ребенка не страдает.
Поздний врожденный сифилис. Данная форма возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей с длительным бессимптомным течением врожденного сифилиса. К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года и более после рождения. Чаще всего они развиваются между 7 и 14 годами, после 30 лет возникают редко.
Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса в целом аналогична третичному приобретенному: могут наблюдаться бугорковые и гуммозные сифилиды, поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, как при третичном сифилисе. Но наряду с этим при позднем врожденном сифилисе имеют место особые клинические признаки, которые подразделяются на достоверные, вероятные и дистрофии.
К подлинным симптомам позднего врожденного сифилиса, появляющимся в результате непосредственного влияния трепонем на органы и ткани ребенка, относят паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона.
К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят: радиальные околоротовые стрии Робинсона – Фурнье, истинные саблевидные голени, седловидный нос, ягодицеобразный череп, сифилитические гониты. Вероятные признаки учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнеза.
Дистрофии (стигмы) возникают как результат опосредованного воздействия инфекции на органы и ткани ребенка и проявляются их аномальным развитием. Диагностическое значение они приобретают лишь тогда, когда у больного одновременно выявляются достоверные признаки позднего врожденного сифилиса, положительные серологические реакции. Наиболее характерными дистрофиями являются следующие: признак Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы, чаще правой; аксифоидия (симптом Кейра) – отсутствие мечевидного отростка грудины; «олимпийский» лоб с очень выпуклыми лобными буграми; высокое (готическое) твердое небо; симптом Дюбуа – Гиссара, или инфантильный мизинец, – укорочение и искривление мизинца внутрь вследствие гипоплазии V пястной кости; гипертрихоз лба и висков.
Диагностика сифилиса
1. Клиническое обследование больного.
2. Обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом мокнущих сифилидов кожи и слизистых оболочек путем исследования нативного препарата в «раздавленной капле» методом темнопольной микроскопии.
3. Результаты серологических реакций.
4. Данные конфронтации (обследования половых партнеров).
5. Результаты пробного лечения. Этот метод диагностики используется редко, только при поздних формах сифилиса, когда другие способы подтверждения диагноза невозможны. При ранних формах сифилиса пробное лечение недопустимо.
Лечение
...
Ранние формы сифилиса полностью излечимы, если больному проводится терапия, адекватная стадии и клинической форме болезни.
При лечении поздних форм заболевания в большинстве случаев наблюдается клиническое выздоровление или стабилизация процесса.
Назначать пациенту специфическое лечение можно только в том случае, если диагноз сифилиса обоснован клинически и подтвержден в соответствии с перечисленными выше критериями. Из этого общего правила существуют следующие исключения:
1. Превентивное лечение, проводящееся в целях профилактики формирования заболевания лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными ранними формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев.
2. Профилактическое лечение– назначают беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не снятым с учета, в целях предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности.
3. Пробное лечение– назначается в целях дополнительной диагностики при подозрении на позднее специфическое расстройство внутренних органов, центральной нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда не представляется возможным подтвердить диагноз лабораторными исследованиями, а клиническая картина не позволяет исключить возможность сифилитической инфекции.
Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время остаются антибиотики пенициллиновой группы.
1. Дюрантные (пролонгированные) препараты пенициллина – групповое название бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин, бициллин-1) – обеспечивают пребывание антибиотика в организме до 18–23 суток.
2. Препараты средней дюрантности (прокаин-бензилпенициллин, новокаиновая соль бензилпенициллина) – обеспечивают пребывание антибиотика в организме до 2 суток.
3. Препараты водорастворимого пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль) – обеспечивают пребывание антибиотика в организме в течение 3–6 ч.
4. Комбинированные препараты пенициллина (бициллин-3, бициллин-5) – обеспечивают пребывание антибиотика в организме в течение 3–6 суток.
Наиболее эффективными считаются препараты водорастворимого пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций или внутривенного капельного введения. Объем и продолжительность терапии зависят от давности сифилитической инфекции. Терапевтическая концентрация пенициллина в крови составляет 0,03 ЕД/мл и выше.
При непереносимости препаратов группы пенициллина лечение больных сифилисом проводят антибиотиками резерва, имеющими широкий спектр действия: полусинтетическими пенициллинами (ампициллином, оксациллином), доксициклином, тетрациклином, цефтриаксоном (роцефином), эритромицином.
Специфическое лечение сифилиса должно быть полноценным и энергичным. Лекарственные препараты должны назначаться в строгом соответствии с утвержденными инструкциями по лечению и профилактике сифилиса – в достаточных разовых и курсовых дозах, с соблюдением кратности введения и продолжительности курса.
...
По окончании лечения все больные подлежат клинико-серологическому контролю. В процессе наблюдения пациенты каждые 3–6 месяцев подвергаются тщательному клиническому осмотру и серологическому обследованию.
Урогенитальные микоплазмоз и уреаплазмоз
Урогенитальный микоплазмоз– это инфекционное заболевание органов мочеполовой системы.
Микроорганизмы, которые впоследствии назвали микоплазмами, были открыты в 1898 г. Предметом изучения они стали сравнительно недавно. Впервые выделили этот микроб в 1937 г. из абсцесса бартолиновой железы, что и послужило началом исследования микоплазм в патологии урогенитального тракта человека.
Микоплазмы отнесены к классу Mollicutes, включающему в себя 5 родов. Наиболее изучены из них 2 рода: микоплазма (более 100 видов) и уреаплазма (3 вида и 16 серотипов). В организме человека патологию развивают 16 видов из этих двух родов. Для мочеполовой сферы наиболее значимыми являются 3 вида микоплазм из 2 родов: Ureaplasma urealyticum, Mucoplasma hominis и Mucoplasma genitalium. Предками этих микроорганизмов являются клостридии. Происхождение их связано с делецией генов и значительным уменьшением генома, что делает микоплазмы зависимыми от организма хозяина и требовательными к питательным средам.
Из 16 видов микоплазм, которые обитают на слизистых оболочках (полости рта, органов дыхания, половой и выделительной систем), наиболее детально изучены возбудители пневмонии и воспалительных заболеваний половых органов и мочевых путей.
По уровню структурной организации микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями.
...
От вирусов микоплазмы отличаются тем, что они способны к самостоятельному воспроизводству, а от бактерий тем, что лишены клеточной стенки и не синтезируют биохимических предшественников пептидогликана.
Микоплазмы– мельчайшие свободнодвижущиеся прокариотические организмы, ограниченные трехслойной плазматической мембраной. Это определяет их пластичность и многообразие форм. В отличие от большинства микроорганизмов они лишены дифференцированных внутриклеточных структур, в их цитоплазме определяются лишь нуклеоид и рибосомы.
По биохимическому составу мембраны микоплазм сформированы из белков и липидов. Такие свойства микоплазм, как морфология, химический состав, чувствительность к антибиотикам, связанная с наличием аутоантигенов, могут меняться в зависимости от окружающей питательной среды.
Уникальным свойством уреаплазм является способность их продуцировать фермент уреазу, расщепляющую мочевину. Название «уреаплазма» происходит от способности ее выделять данный фермент.
Уреаплазмы– мелкие колибациллярные микроорганизмы диаметром около 0,3 мкм.
Структурную организацию микоплазм, уреаплазм удалось продемонстрировать лишь с помощью изучения ультратонких срезов на уровне электронного микроскопа как в культуре, так и в отделяемом уретры больных урогенитальным микоплазмозом. Микоплазмы очень сложный для микроскопического исследования биологический объект ввиду своего размера, а также отсутствия типичной для бактерий клеточной стенки и отсутствия же стабильной (одинаковой) формы.
Причины возникновения и механизм развития заболевания
Распространенность микоплазм достаточно велика и варьирует в широких пределах при тех или иных поражениях урогенитального тракта. Установлено, что микоплазменная инфекция обладает широким спектром клинических проявлений: бессимптомных, латентно протекающих, тяжелых манифестных форм.
«Воротами» инфекции в зависимости от вида микоплазм являются слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта. Источником инфекции является больной микоплазмозом или здоровый носитель инфекции.
...
Передача возбудителя осуществляется преимущественно половым путем, реже воздушно-капельным. От матери плоду заражение происходит внутриутробное или во время родов.
По статистике, микоплазмы обнаруживаются в 60–90 % случаев воспалительных процессов мочеполовой сферы, а также у 20–30 % практически здоровых лиц, что говорит в пользу существования бессимптомной формы инфекции, активизация которой возможна при беременности, родах, переохлаждении, стрессах, при снижении местного и общего иммунитета.
Очень высока опасность инфицирования плода во время родов. Поэтому большое внимание уделяется проблеме микоплазменных инфекций у небеременных и беременных женщин. Внутриутробное инфицирование плода может возникнуть в результате восходящей инфекции, иногда гематогенно (через кровь).
Новорожденные дети приобретают микоплазмы, проходя через зараженные родовые пути матери, которая может являться и просто носителем данной инфекции. Микоплазмы могут быть выделены из полости рта, глотки, гениталий и мочи новорожденных, чаще у девочек, чем у мальчиков. Инфицирование новорожденных и детей раннего возраста исчезает довольно быстро, но у 5—20 % детей сохраняется и в препубертатном периоде.
При инфицировании женщины в ранние сроки беременности может наступать самопроизвольный аборт.
По данным статистики, микоплазмы и уреаплазмы высеваются у 39,4 % больных хроническим сальпингоофоритом, у 30 % страдающих бесплодием и у 29,9 % женщин, имевших самопроизвольные выкидыши. Ученые отметили частоту обнаружения микоплазм и уреаплазм у беременных, страдающих эндоцервицитом и эрозией (37,7 %) и кольпитом (50,8 %). Очень высок процент высеваемости микоплазм у беременных, больных пиелонефритом (66,7 %). Кроме того, авторы находили данные инфекции у беременных (14,6 %) и небеременных женщин (29,9 %) без воспалительных заболеваний половых органов.
Имеются данные о выделении микоплазм и уреаплазм из плодного яйца, при спонтанном (особенно септическом) аборте, о возможности проникновения этого возбудителя через плаценту и повреждающем действии на плод. При затяжных родах, особенно при преждевременном, раннем отхождении околоплодных вод, возможно инфицирование плода с последующим заболеванием легких, конъюнктивы глаз и другими заболеваниями новорожденного.
По сравнению с хламидиозом и гонореей мочеполовой микоплазмоз в виде уретрита у мужчин и воспалительных заболеваний у женщин встречается реже. Также установлено, что инфицирование микоплазменными инфекциями не всегда ведет к заболеванию, о чем говорит выделение микоплазм от здоровых людей, а также возникновение микоплазменных антител у большого числа пациентов без перенесения ими заболевания.
Большая роль отводится микоплазмам в этиологии воспалительных заболеваний с учетом частоты сосуществования их с патогенными микроорганизмами и простейшими. Установлены связи микоплазм с трихомонадами, гонококками, хламидиями, с другими микроорганизмами, в том числе анаэробами, особенно бактероидами.
Патогенные свойства микоплазм наблюдаются при некоторых состояниях организма, характеризующихся снижением сопротивляемости к действию патогенных агентов (предшествующие или сопутствующие заболевания и др.). В последнее время стало очевидным, что патогенные свойства уреаплазм обусловлены способностью прикрепляться к эпителию слизистых оболочек, образованием эндо-, экзотоксинов и других токсически действующих химических соединений. Большинство микоплазменных возбудителей прикрепляются к мембране клетки-хозяина таким образом, что выделительные системы не в состоянии «вывести» паразитов.
Одновременно микоплазмы прикрепляются не только к эпителию, но и к лейкоцитам, сперматозоидам и другим клеткам. Прикрепившись к поверхности любой из перечисленных клеток пораженного органа, они разрушают клеточные мембраны, внедряются в цитоплазму, вызывая воспалительную реакцию. При этом происходит повреждение пораженных клеток и развитие сосудистых и других проявлений острой воспалительной реакции. В хронической стадии сосудистые реакции выражены менее значительно.
Прикрепление возбудителя непосредственно к сперматозоидам приводит к их «спирализации», к повреждению головок и к потере подвижности у значительной их части, а это, в свою очередь, приводит к патологии репродуктивной системы мужчин.
...
Установлено, что носительство микоплазм приводит к такой же патологии, так как микроорганизм длительное время воздействует на репродуктивные органы.
При лечении антибиотиками, активными в отношении микоплазм, происходит нормализация морфологии и подвижности спермиев.
Возбудители уреаплазмы и микоплазмы часто выделяются из гениталий бесплодных супружеских пар. Считается, что эти возбудители в большей степени влияют на мужскую бесплодность, чем на женскую. Микоплазменная инфекция, хотя и влияет на подвижность сперматозоидов, вряд ли может считаться причиной мужского бесплодия во всех случаях ее присутствия в сперме даже в большом количестве.
Считается, что воспалительный процесс в органах человека развивается тогда, когда патологические микробы находятся в этих органах длительное время и в большом количестве. Так, у мужчин при таких обстоятельствах поражению подвергаются уретра, парауретральные ходы, семенные пузырьки, придатки яичек, яички, предстательная железа и мочевой пузырь. Чаще всего у мужчин развивается уретрит. В пользу этиологической роли уреаплазм при негонококковых уретритах свидетельствуют опыты самозаражения исследователей и заражение добровольцев свежевыделенными от больных уретритами штаммами уреаплазмы. У опытных лиц в этих опытах показано возникновение воспалительного процесса в уретре и появление М-антител к уреаплазме. Однако не следует любые выявления возбудителей уреаплазм при уретрите считать доказательством причастности микроорганизма к этиологии заболевания.
Возбудители микоплазм первоначально были выделены от больного уретритом. Заражение шимпанзе этим возбудителем вызывает у животных уретрит и ведет к образованию специфических антител. У мужчин, страдающих негонококковыми уретритами, у которых с помощью ПЦР выявлены микроорганизмы, часто обнаруживаются с помощью иммуноферментного метода антитела к этому микробу. Эти данные позволяют утверждать, что микоплазмы действительно вызывают уретрит, часто рецидивирующий. Самое частое осложнение уретрита – воспаление предстательной железы.
У женщин микоплазменными возбудителями поражаются уретра, парауретральные ходы, влагалище, яичники, малые и большие вестибулярные железы, шейка и тело матки, маточные трубы, брюшина малого таза. Клинические формы при поражении инфекцией разнообразны – острые воспалительные процессы, латентные (малосимптомные), рецидивирующие проявления. Чаще у женщин наблюдается хроническая степень микоплазмоза с торпидным течением. Латентная форма характеризуется тем, что симптомы заболевания отсутствуют, микоплазменные микроорганизмы не обнаруживаются, а больные являются источником заражения.
Первое описание возбудителей уреаплазмы появилось в 1954 г. С тех пор установлено, что этот микроорганизм может вызывать клинически выраженную инфекцию уретры у мужчин, присутствуя в верхних отделах половых путей, может быть одним из факторов, приводящих к неблагоприятным исходам беременности.
Факторы риска инфицирования возбудителями уреаплазмы, как и других микоплазм, включают молодой возраст, более низкий социально-экономический статус, большое количество половых партнеров, в том числе случайных.
...
Существует предположение, что более высокая частота выделения уреаплазм во время беременности может быть связана со стимуляцией их размножения эстрогенами.
По многочисленным данным, отмечена высокая распространенность уреаплазм среди лиц с ЗППП и иммунодефицитами. Со слизистых оболочек (в том числе и респираторного тракта) новорожденных без клинических проявлений заболевания очень часто выделяют те же штаммы уреаплазм, которые можно обнаружить в организме матери.
Самым распространенным гинекологическим заболеванием у женщин детородного возраста, в этиологии которого участвуют микоплазмы и уреаплазмы, является бактериальный вагиноз. Микоплазмы при бактериальном вагинозе обнаруживаются чаще, чем уреаплазмы, но количество микробных тел уреаплазмы бывает значительно выше. Микоплазмоз может вызывать самоограничивающийся воспалительный процесс в трубах и переметрии. Генитальные микоплазмы могут вызывать послеабортные и послеродовые воспалительные осложнения.
В хронической стадии инфекционного процесса сосудистые реакции выражены менее значительно, однако происходит нарушение барьерных и регуляторных функций пораженных тканей. Латентная микоплазменная, уреаплазменная инфекция может оказать влияние на хромосомный аппарат клеток и вызвать в них разнообразные патологические процессы.
Микоплазменные возбудители не обладают высокой инвазивной способностью, их жизнедеятельность ограничена поверхностно расположенными эпителиальными клетками. Относительно малая инвазивность, по-видимому, зависит от чувствительности их к гуморальным факторам иммунитета.
Уреаплазменная инфекция мочеполовых органов, протекающая как в острой, так и в хронической форме, не имеет симптомов, специфических для данного возбудителя. Для нее характерно малосимптомное течение, иногда наблюдаются латентные формы инфекции репродуктивной системы. При исследовании больных уреаплазмы выделяют при уретритах, кольпитах, цервицитах, часто в ассоциациях с другими микроорганизмами.
Уреаплазменный возбудитель выделяют из гнойного отделяемого воспаленной большой вестибулярной железы, содержимого маточных труб при остром сальпингите и при других гнойниках малого таза. Сосуществование уреаплазм с другими микроорганизмами (особенно анаэробами) затрудняет решение вопроса о роли их как основного этиологического фактора или сопутствующего агента, усиливающего патологический процесс.
Исследования объективных показателей, которые могли бы свидетельствовать о патогенности микоплазм, привели к необходимости использования количественных критериев – пороговых концентраций (количеств) возбудителя в клинической пробе. Обнаружение возбудителя более чем 104 КОЕ/мл в исследуемом материале свидетельствует о его выраженных патогенных свойствах, а 103 КОЕ/мл и меньше – о колонизации микоплазмами уретры.
В механизме развития микоплазменной инфекции значение местного иммунитета неоспоримо. Об интенсивности колонизации мочеполовой сферы со слизистой уретры свидетельствует частота выделения отдельных видов микоплазм даже в фазе ремиссии. Однако результаты исследования факторов неспецифической резистентности организма (комплемент, лизоцимы, фагоцитоз) при микоплазмах были неоднозначны. То же самое касается и факторов гуморального иммунитета. Так, показана многопрофильная корреляционная зависимость между уровнем сывороточных антител, частотой выделения микоплазм и клиническими формами заболевания, хотя имеется противоположная точка зрения.
Широкое распространение микоплазм среди клинически здоровых людей, особенно женщин разного возраста, позволяет многим исследователям рассматривать их как условно патогенные микроорганизмы, приобретающие патогенные свойства лишь при определенных условиях: наличие других, в том числе патогенных, бактерий и вирусов, изменение физиологического и иммунного статуса, соматические заболевания и др.
...
В последние годы работами ряда исследователей показана распространенность Mucoplasma genitalium в структуре других микоплазм и возбудителей инфекций, передающихся половым путем.
Дело в том, что эта микоплазма до недавнего времени практически не диагностировалась лабораторным путем и сведения о ее наличии и распространенности, роли в патологических процессах урогенитального тракта отсутствовали. Данные об этом микроорганизме получили в связи с развитием методов ДНК-диагностики, однако Mucoplasma genitalium все еще наименее изучена среди других микоплазм, вызывающих расстройства урогенитального тракта.
Вместе с тем имеются сведения о выявлении этой микоплазмы при уретритах (22,4 %) по сравнению с 29,3 % – уреаплазмы и 19,2 % – другой микоплазмы у жителей Краснодарского края (Гамзаев Ф. Ш., 1998), а суммарная доля Mucoplasma genitalium в виде моно– и микст-инфекций составила почти 35 %, по данным этого автора. Вероятно, это является особенностью распространенности Mucoplasma genitalium именно среди жителей Краснодарского края, так как, по мировой статистике, доля Mucoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum доминирует над Mucoplasma genitalium. Последняя часто обнаруживалась в ассоциации с другими микоплазмами, а также с хламидиями, трихомонадами и гонококками, что позволяет отчасти объяснить неудачи терапии ЗППП, сопутствующих микоплазмам (Mucoplasma genitalium). Все это подтверждает известное микробиологическое правило: исследовать патологический материал из всех подозрительных очагов всеми доступными методами диагностики.
Инкубационный период микоплазмоза и уреаплазмоза варьирует от 4 до 25 дней (чаще 7—14 дней). Зависит от количества возбудителя, от возраста, пола, состояния организма человека на момент внедрения инфекции, от его общего иммунитета и ряда других причин.
Признаки заболевания
Cимптоматика урогенитального микоплазмоза существенно не отличается от поражений другого происхождения (гонорея, трихомоноз, бактериальный вагиноз и др.).
...
У одних пациентов субъективные ощущения отсутствуют, у других они разнообразны.
При поражении микроорганизмами мочеиспускательного канала у мужчин развивается мочеполовой синдром: выделения из уретры (скудные или обильные), чаще по утрам, зуд в этой области. По мере прогрессирования воспалительного процесса в ряде случаев микоплазменной инфекцией поражается придаток яичка, в результате появляются тянущие боли в паховой области, промежности, мошонке, а затем происходит увеличение придатка, покраснение кожи мошонки.
Самые серьезные последствия генитальный микоплазмоз может вызвать у беременных женщин – преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод, лихорадку во время родов и в послеродовой период. У новорожденных – развитие воспаления легких, менингит и другие заболевания.
При сочетанных гонококко-микоплазменных инфекциях проявления заболевания более яркие. При несвоевременной диагностике и неправильном лечении часто поражаются инфекцией верхние отделы половых органов (поражение эндометрия, придатков матки, тазовой брюшины).
При сочетанной инфекции эндометрита больные жалуются на ощущение тяжести внизу живота, водянистые или серозно-гнойные выделения. Может повышаться температура тела до субфебрильной.
При гонококко-микоплазменном сальпингоофорите и пельвиоперитоните в начале заболевания отмечается недомогание, незначительные боли, субфебрильная температура. В острой стадии у многих больных возникают сильные боли, диспепсические расстройства, тахикардия, значительно повышается температура тела. При обследовании больной отмечается отечность и увеличение придатков матки. При хроническом заболевании нередко наблюдаются расстройства менструальной функции (продолжительные, болезненные, иногда обильные), связанные с изменениями в яичниках и эндометрии, бесплодие, невынашивание беременности, постоянный болевой синдром. Причиной бесплодия могут быть расстройства функции яичников и нарушение проходимости труб. Причиной внематочной беременности могут быть изменения в трубах.
При исследовании общего клинического анализа крови часто обнаруживается лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
В лейкоцитарной формуле нередко выявляется сдвиг влево до палочкоядерных сегментов, иногда до миелоцитов.
При своевременном правильном лечении в специализированных лечебных учреждениях, контрольной диагностике высокоспецифичными и чувствительными методами воспалительные процессы стихают, состояние нормализуется, пациент полностью выздоравливает.
Диагностика
Диагностика возбудителей урогенитального микоплазмоза в настоящее время базируется главным образом на бактериологических (культуральных) методах исследования, модификации реакции иммунофлюоресценции (РИФ), а также разрабатываемой методологии ДНК-диагностики – цепной полимеразной реакции. Доминирующей методологией, позволяющей определить массивность заражения, а также чувствительность к наиболее широко используемым в клинике лекарственным препаратам остается все-таки культуральная диагностика.
...
Весьма перспективными и с успехом применяемыми являются тест-системы для ПЦР-анализа.
Так как применение всех имеющихся методологий при установлении диагноза «микоплазмоз», «уреаплазмоз» в силу организационных, финансовых и других обстоятельств осуществить в подавляющем большинстве случаев не представляется возможным. Поэтому целесообразно основываться на клиническом диагнозе заболевания и его связи с инфекциями, передаваемыми половым путем. Поскольку микоплазмы в значительном проценте случаев идентифицируются у практически здоровых людей, а также в ассоциациях с бактериальным вагинозом и не являются строго патогенными микроорганизмами, установления их наличия совершенно недостаточно для постановки диагноза и назначения лечебных процедур.
Очень важно не только иметь достоверную информацию о качественном составе микоплазм и их «ассоциантов», но и располагать сведениями об их количественных соотношениях: титре возбудителей микоплазмоза, а также чувствительности их к наиболее широко используемым лекарственным препаратам.
Этому постулату соответствует методология культуральной (бактериологической) диагностики.
Диагностика уреаплазменных инфекций половых органов представляет сложную задачу, что обусловлено частотой ассоциаций микоплазм с разнообразной микробной флорой и необходимостью применения специальных методов исследования.
