Текст книги "Оксфордский справочник для клиницистов"

Автор книги: Дж. Кольер

Соавторы: Дж. Харвей,Дж. Лонгмор
сообщить о нарушении

Текущая страница: 22 (всего у книги 56 страниц)

Железодефицитная анемия. Это довольно широко распространенное заболевание (12% детей европеоидной расы и 28% детей азиатской популяции, поступивших в стационары). Чаще всего дефицит железа бывает небольшим, но достаточным, чтобы нарушать деятельность ЦНС, поэтому так важно своевременно скорригиро-вать это состояние. Наиболее существенной чертой поведения «железодефицитных детей» является то, что они просто не так счастливы, как здоровые дети. Причиной такой анемии, как правило, является неправильное питание детей. В основе рецидивирующего течения болезни может лежать кровотечение (из меккелева дивертикула или при эзофагите). Пациентам назначают сироп сульфата железа (60 мг/5 мл): в возрасте до I года по 5 мл каждые 8 ч; в возрасте от

1 года до 5 лет– 10 мл каждые 8 ч; детям 6—12 лет – по 15 мл каждые 8 ч.

Гемолиз. Решение по вопросу о наличии и причине гемолиза должен принимать специалист, который, обладая соответствующей информацией, смог бы ответить на следующие четыре вопроса.

• Имеются ли доказательства усиленной продукции эритроцитов костным мозгом (полихромазия, ретикулоцитоз, гиперплазия костного мозга).

• Не укорочена ли жизнь эритроцитов? (При этом содержание билирубина в крови повышается, а гаптоглобина снижается.)

• Нет ли признаков внутрисосудистого гемолиза? (Гемоглобину-рия?)

• Нет ли врожденной ошибки метаболизма (например, сфероци-тоз) или гемолиз носит приобретенный характер (обычно у лиц с положительной реакцией Кумбса)?

► г Острый стридор. Дети при этом сильно напуганы, это в свою очередь ведет к гипервентиляции, что еще более усугубляет симптомы болезни. Причины стридора – см. с. 694. Дифференциальную диагностику следует проводить прежде всего с эпиглоттитом и вирусным крупом: см. ниже.

Обследование больного.На боковой рентгенограмме шеи можно увидеть увеличенный надгортанник (не следует настаивать на рентгенологическом исследовании, если ребенок боится этого).

Лечение при подозрении на воспаление надгортанника (эпиглоттит).Поместите ребенка в стационар (полная обструкция дыхательных путей может наступить внезапно).

► Избегайте обследования глотки у таких детей. Дело в том, что подобная манипуляция может спровоцировать обструкцию дыхательных путей. Когда ребенок уже находится в стационаре, вызовите наиболее опытного анестезиолога, приготовьте эндотрахеальные трубки и ларингоскопы. Попросите анестезиолога подтвердить диагноз при ларингоскопии. Если наблюдаются характерные признаки эпиглоттита (опухший и покрасневший надгортанник, по внешнему виду напоминающий вишню), проводите элективную интубацию, а не ждите, пока произойдет обструкция дыхательных путей. Следует также сделать посев крови. Часто патогеном оказывается палочка Haemophilus influenzae, тип В, причем обычно преобладают штаммы, резистентные к ампициллину, так что единственным эффективным средством лечения является левомицетин (хлорамфе-никол) в дозе 12,5—25 мг/кг каждые 6 ч внутривенно. Дозу препарата следует уменьшить, как только это станет возможным. Нередко применяют гидрокортизон (1—2 мг/кг каждые 6 ч внутривенно), однако его эффективность не доказана. С экстубацией следует повременить по крайней мере в течение 24 ч (и даже в течение более длительного периода, если будет диагностирован стафилококковый трахеоларингобронхит, при котором следует применить флюклок-сациллин из расчета 50 мг/кг каждые 6 ч внутривенно).

Круп. Эпидемии этого заболевания возникают осенью и весной.

ПричиныБолезнь вызывается вирусом парагриппа (типы 1, 2 и 3), респираторным синцитиальным вирусом, вирусом кори. Симптомы обусловлены отеком, локализующимся ниже складок голосовой щели, воспалением и экссудацией.

Лечение. Чаще всего ребенка лечат в домашних условиях. Хотя это и кажется парадоксальным, но весьма полезными оказываются тепло її вдыхание влажного воздуха. Однако использовать ингаляционные тенты не следует, поскольку это пугает детей, что приводит к гипервентиляции с последующим усугублением симптоматики. Так что оптимальными могут считаться минимальное вмешательство и тщательное наблюдение за больным. При этом важно обращать внимание на усиливающееся беспокойство ребенка, учащение пульса и

дыхания, втяжение при вдохе межребериых промежутков, развитие общей слабости и сонливости. При появлении указанных признаков необходимо немедленно произвести интубацию под общей анестезией. Иногда помогает ингаляция раствора адреналина 1:1000 (5 мл).

Дифтерия. Этот диагноз следует подозревать у невакцинированных детей при остром лихорадочном заболевании, сопровождающимся образованием прилипающего к подлежащим тканям тонзиллярного экссудата (это так называемые псевдомембраны), распространяющегося на мягкое небо, язычок и носоглотку. Заболевание обусловлено токсином, выделяемым дифтерийной палочкой Corynebacterium diphteria (плейоморфной грамположительной бациллой).

Клинические признаки. Клинически дифтерия проявляется также болями в глотке и затрудненным глотанием; бронхопневмонией и обструкцией верхних дыхательных путей, предваряемой кашлем с металлическим оттенком (ларинготрахеальная дифтерия); выделениями из носа с экскориацией верхней губы (дифтерия носа); голос ребенка становится приглушенным. Если пульс учащен непропорционально степени повышения температуры, то можно подозревать вызванный дифтерийным токсином миокардит. В таких случаях надо мониторировать ЭКГ. Может возникнуть также паралич мягкого неба.

Диагнозставят по результатам исследования мазка (взятого из-под псевдомембраны) на посев. Лечениеследует проводить дифтерийным антитоксином в дозе 10 000—30 000 ед. внутримышечно в любом возрасте (предварительно необходимо ввести небольшую тестовую дозу). Антибиотики менее эффективны (можно попробовать пенициллин G или эритромицин, с. 370). До троекратного получения отрицательных результатов на посев с промежутками исследования в 24 и 48 ч ребенка иужно изолировать. Профилактика:с. 272.

Вирусный круп [1]

Начало в течение нескольких дней

Стридор возникает только при каком-нибудь нервном стрессе Стридор грубый

Голос охрипший

Кашель лающий Температура тела обычно нормальная

Ребенок может глотать слюну

Эпиглоттит (супраглоттит)

Внезапное начало

Стридор носит постоянный характер

Стридор более мягкий, слегка «хрюкающий»

Голос приглушенный (ребенок часто просто шепчет)

Кашель не очень резкий Налицо токсикоз и повышение температуры тела (выше 39 °С) Слюна обычно вытекает изо рта

Запомните: различие между этими двумя состояниями не всегда очевидно. Если у Вас есть сомнения, направьте ребенка в стационар.

Хронический кашель. Причинами могут быть коклюш, туберкулез, наличие инородного тела в бронхах и бронхиальная астма, особенно при ночном кашле.

Острый бронхиолит. Это очень часто встречающееся инфекционное поражение нижних дыхательных путей в раннем детском возрасте. Обычно кашлю предшествуют острый ринит, небольшое повышение температуры тела, одышка, появление «присвиста» при дыхании и участие в нем межреберных промежутков; в тяжелых случаях присоединяется и цианоз.

Зимой причиной заболевания обычно служит эпидемия, вызванная респираторно-синтициальным вирусом, который можно обнаружить иммунофлюоросцентным методом в назофарингеальных аспиратах. Заболевание вызывается также микоплазмой, вирусом парагриппа, аденовирусами. Особенно подвержены болезни дети в возрасте до

6 мес. Таких детей необходимо обследовать: провести рентгеноскопию грудной клетки (может быть выявлено вздутие легких), определить газы крови и лейкоцитарную формулу периферической крови.

Лечение.Если заболевание протекает тяжело, ребенок должен находиться в кислородной палатке с количеством кислорода во вдыхаемом воздухе около 40 %, внутривенно для предупреждения развития бактериальной инфекции следует вводить ампициллин и флюклок-сациллин (оба препарата из расчета 25 мг/кг каждые 6 ч). Около 5 % детей нуждаются в искусственной вентиляции легких (смертность составляет 1 %, но поднимается до 1—3 % у детей с врожденными пороками сердца). Применение антивирусных препаратов (ингаляции рибавирина) еще проходит клиническое испытание.

Пневмония. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Проявляется лихорадкой, слабостью, учащенным дыханием и цианозом; ребенок отказывается от приема пищи. При аускультации легких прослушиваются бронхиальное дыхание и крепитирующие хрипы (первое легко не заметить). При рентгеноскопии обнаруживается уплотнение легкого. Наличие полости (полостей) заставляет предполагать туберкулез или стафилококковую пневмонию с абсцессами.

Следует сделать посевы мокроты, крови и мочи и лишь затем начинать «слепое» лечение антибиотиками: пенициллином G в дозе

25 мг/кг каждые 4 ч внутривенно и эритромицина этилсукцинатом [«например, «Эритропед®» («Erythroped®) в виде сиропа (250 мг/5 мл), по 5 мл каждые 12 ч внутрь детям младше 2 лет и 10 мл каждые 12 ч детям 2—8 лет]; в тяжелых случаях дозу антибиотиков удваивают. Пневмония может быть вызвана пневмококком, гемофильной палочкой, стафилококком, микоплазмой (поэтому и назначают эритромицин), возбудителем туберкулеза, некоторыми вирусами.

Коклюш. Возбудителем служит Bordetella pertussis. Вызывается он палочкой Bordetella pertussis. Болезнь зачастую не диагностируется. Диагноз коклюша следует заподозрить в тех случаях, когда приступы кашля заканчиваются рвотой (особенно тяжело они протекают ночью и после кормления) и, кроме того, отмечается цианоз. Типичный коклюшный «петушиный крик» обусловлен форсированным вдохом через закрытую голосовую щель. Дифференцировать коклюш приходится от пневмонии, бронхиальной астмы и бронхиоли-та. Некоторую помощь в диагностике оказывает то, что при коклюше температура тела не поднимается выше 38,2 °С и нет затрудненного (стридорозного) дыхания.

Диагноз.Проводить посев вряд ли целесообразно, поскольку возбудитель Bordetella pertussis обычно погибает за время транспортировки материала в лабораторию. Специфическим, но не очень чувствительным методом подтверждения диагноза является обнаружение прямым флюоресцентным методом антител в аспиратах из носоглотки. В периферической крови, как правило, отмечается абсолютный лимфоцитоз. Инкубационный период заболевания длится от 10 дней до 2 нед.

Осложнения.Заболевание обычно длительное (более 3 мес). Приступы кашля могут вызвать кровоизлияния в конъюнктиву глаз и те или иные повреждения ЦНС. Коклюш может закончиться смертью (особенно у младенцев); в отдаленном катамнезе может иметь место развитие бронхоэктазов.

Лечение и профилактика.Применение эритромицина, ко-тримокса-зола, сальбутамола и кортикостероидов не оказалось эффективным ни для лечения, ни для профилактики коклюша. Несмотря на это эритромицин часто прописывают детям, которые, возможно, находились в контакте с больным и, следовательно, могут заболеть сами. Однако польза этого не доказана.

Иммунизация– с. 272.

Туберкулез легких. ► Особое внимание следует уделять вернувшимся из путешествий или имевшим соответствующий контакт.

Клинические проявления:отсутствие аппетита, незначительное повышение температуры тела, отставание в весе, слабость. Довольно часто отмечается кашель, но его может и не быть.

Диагностика,Следует провести пробу Манту; посев мокроты на туберкулез и окраску мазков мокроты по Цилю—Нильсену (это делается троекратно); те же исследования производят и с желудочным аспиратом. При рентгенологическом исследовании грудной клетки можно обнаружить инфильтрацию или полости, а также милиариза-цию легких (нежные белые пятнышки на рентгенограмме). Последний признак встречается редко, но свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Лечение.Прежде всего следует связаться со специалистом. Ниже приведен пример режима лечения в течение 6 мес: изониазид 15 мг/кг внутрь 3 раза в неделю + рифампицин 15 мг/кг внутрь

3 раза в неделю (до еды) + пиразинамид (в течение первых 2 мес) 50 мг/кг внутрь 3 раза в неделю. Следует контролировать функции печени и почек как до лечения, так и в процессе его. Лечение ри-фампицином следует прекратить, если повышается содержание билирубина в крови (гепатит). Изониазид может вызвать нефропатию (так что следует одновременно давать конкурентный пиридок-син). ► Объясните родителям и ребенку необходимость длительного лечения.

Острая почечная недостаточность (ОПН).Синдром характеризуется быстрым повышением в крови содержания К ⁺и мочевины, часто при анурии (менее 100 мл мочи в сутки) или олигурии (менее 200 мл мочи на 1 м ²поверхности тела в сутки) и при повышении артериального давления.

Причины Различают следующие причины ОПН: генитоуринарная обструкция; действие токсичных веществ (например, сульфаниламиды); гломерулонефрит (ГН); гемоглобинурия, миоглобинурия; острый тубулярный некроз вследствие размозжения тканей, дегидратации, септицемии, ожога, шока, малярии.

Биохимические изменения в плазме. Содержание К мочевины, ионов Р0 ₄повышено, а Са ²⁺, Na ⁺и СГ понижено. При микроскопии мочи обнаружение выщелоченных эритроцитов свидетельствует о ГН; если же эритроцитов в моче нет, но реакция Labstix на эритроциты положительная, то следует заподозрить гемо/миоглобинурию.

Другие лабораторно-инструментальные методы обследования . Необходимо провести ЭКГ, исследование осмолярности сыворотки и мочи, креатинина сыворотки крови, кислотно-основного равновесия, определить гематокритное число, число тромбоцитов, начертить коагулограмму (для исключения ДВС-синдрома), определить С ₃, титр ASO и антинуклеарный фактор.

Рентгенологическое обследование. ► Незамедлительно проведите УЗИ брюшной полости. Не расширены ли мочеточники (например, при почечнокаменной болезни?) Если да, то может потребоваться урген-тное хирургическое вмешательство.

Лечение. • Немедленно лечите шок и дегидратацию (с. 328).

• Если соотношение осмолярности мочи и плазмы (M/Пл) более 5, концентрационная функция почек достаточна; олигурия в таких случаях должна пройти после регидратации.

• Если же это соотношение значительно ниже, попытайтесь усилить диурез, назначив фуросемид в дозе не более 1,5 мг/кг внутривенно медленно (максимально 20 мг/сут).

• Если артериальное давление резко повышено, примените нитро-пруссид (с. 410).

• Суточная потребность в жидкости. Избегайте излишней гидратации. Важно только восполнить потерю жидкости + инаперцеп-тную потерю жидкости (12—15 мл/кг). Снижение массы тела должно быть 0,5 % в день.

• Не вводите К ⁺. Постоянно следите за ЭКГ. При наличии высоких зубцов Т и патологических изменений со стороны комплекса QRS незамедлительно требуется снизить концентрацию К ⁺в крови. Это достигается путем (1) внутривенного капельного вливания в течение 2 ч раствора глюкозы (4 г/кг) с растворимым инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы); (2) перорального введения резо-ния A (Resonium А) в дозе 0,5 г/кг; (3) внутривенного введения 10 % раствора глюконата кальция из расчета 0,5 мл/кг (вводить медленно, в течение 5 мин). При этом важно следить за ЭКГ. Внутривенную инфузию следует прекратить, если частота сердцебиений уменьшится, – это противодействует электрофизиологи-ческим эффектам гиперкалиемии.

• Для замедления катаболических процессов следует ограничить потребление высокоэнергетических белков с пищей.

• Показания для диализа (даны лишь некоторые ориентиры): К ⁺– более 7 ммоль/л; мочевина – более 40 ммоль/л; НС0 ₃“ – менее

13 ммоль/л; тяжелая гипертензия; излишняя гидратация («пере-гидратация»).

• Следите за артериальным давлением. Наступление диуретической фазы предвещает улучшение состояния больного.

Хроническая почечная недостаточность(ХПН). Причинами ХПН служат инфекции мочевых путей (с. 246), пиелонефрит, гломерулонефрит.

Клинические проявления. Характерны слабость, быстрая утомляемость, рвота, головные боли, беспокойство, подергивания мышц, гипертоническая ретинопатия, судорожные припадки и кома.

Лечение. • Коррекция водно-элоктролитного дисбаланса.

• Если диастолическое давление превышает 100 мм рт.ст., может быть эффективен пропранолол (10—20 мг каждые 8 ч внутрь).

• Витамин D (50 нанограмм/кг а-кальцидола в день внутрь) ослабляет экскрецию фосфатов, стимулирует абсорбцию Са ²⁺, тем самым предупреждая «почечный рахит».

• Свяжитесь со специалистами по почечному диализу и пересадке почек.

Гемолитико-уремический синдром. Сущность клинических проявлений:острый гемолиз, тромбоцитопения, почечная недостаточность, повреждение эндотелия гломерулярных капилляров. Могут быть и эпидемические формы болезни. Причин заболевания, вероятно, несколько, но они неизвестны.

Заболевание нередко ассоциируется со злокачественной гипертензией; с состоянием после перенесенной инфекции (вирусной, сальмо-неллезной); может возникнуть после аллогенной пересадки костного мозга; иногда носит семейный характер. Типичный возраст больных – от 3 мес до 3 лет.

Клинические проявления . В продромальном периоде – понос и рвота, затем наступают олигурия, гемоглобинурия ± желтуха и те или иные признаки поражения ЦНС, включая кому.

Лечение. Лечение при почечной недостаточности рассмотрено выше. Доказательств в пользу эффективности фибринолитических агентов, аитикоагулянтов и кортикостероидов нет.

Смертность варьирует от 5 до 30 %. У некоторых больных развивается склонность к многочисленным рецидивам.

Ортостатическая протеинурия.Степень протеинурии колеблется в зависимости от преимущественного положения тела (она наибольшая при длительном пребывании в положении стоя!). Состояние это может считаться вариантом нормы, но иногда служит ранним проявлением нефрита.

Острый нефрит и нефроз

Острый нефрит. Клинические проявления:гематурия и олигурия (± гипертензия и уремия), что вызывается иммунным поражением почек.

Причины. Часто причиной служит р-гемолитический стрептококк, который примерно за 2 нед до острого нефрита может вызвать поражение глотки (носоглотки).

Причинами острого нефрита могут быть также:

• пурпура Шенлейна—Геноха;

• болезнь Берже (IgA-гломерулопатия);

• инфекции: вирусные, подострый бактериальный эндокардит, сифилис;

• токсины, тяжелые металлы;

• злокачественные новообразования;

• тромбоз почечных вен.

Проявления заболевания в неосложненных случаях. Возрастной пик заболеваемости – 7 лет. Обычная симптоматика – гематурия, оли-гурия, у 50 % заболевших повышение артериального давления, пе-риорбитальный отек, повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства, боли в паховых областях.

Осложнения: 1.Гипертоническая энцефалопатия (беспокойство, сонливость, сильные головные боли, судорожные припадки, расстройства зрения, рвота, кома). 2.Нарушения со стороны сердца: ритм галопа, сердечная недостаточность, увеличение размеров сердца, отек легких. 3. Уремия: ацидоз, мышечные подергивания, ступор и кома.

Обследование больного. • Проводят микроскопические исследования мочи (подсчет в моче эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых, зернистых и клеточных цилиндров; наличие кровяных цилиндров свидетельствует о кровоточивости гломерулярных клубочков). При фазо-во-контрастной микроскопии в моче обнаруживаются деформированные эритроциты, что подтверждает кровотечение из клубочка [I]. В начале заболевания указанных изменений в моче может не быть. Необходимо определить количество белка и клиренс креати-нина в суточной моче. Мочу следует также послать на посев.

При исследовании крови обнаруживают повышение концентрации мочевины в ²/ ₃случаев, ускоренную СОЭ, ацидоз. Через 2– 8 нед после начала заболевания содержание комплемента (С ₃) часто бывает снижено (но не при болезни Шенлейна—Геноха). Постарайтесь при исследовании крови установить причину острого нефрита, для чего следует произвести исследование на ASO-титры, антинук-леарный фактор, серологические реакции на сифилис, посев крови и вирусологические исследования.

• Прочие исследования: проводят УЗИ и биопсию почек, подсчитывают число тромбоцитов в периферической крови, исследуют коагулограмму, выполняют внутривенную урографию (необходимо выяснить, сколько почек у больного —две или одна). Для инвазивных исследований необходимо получить согласие родителей.

Лечение. В олигурической фазе заболевания следует ограничить потребление белка с пищей. Назначают пенициллин из расчета 10 мг/кг каждые 4 ч внутривенно в течение нескольких первых дней, а затем внутрь в течение 3 мес для предупреждения последующей стрептококковой инфекции.

Следует часто измерять артериальное давление. Резко выраженную гипертензию нужно корригировать (с. 410). При энцефалопатии назначают нитропруссид в дозе 0,5—8 мкг/кг в 1 мин капельно внутривенно (с. 410).

Некротический синдром (нефроз).Основные проявления заболевания – отеки, протеинурия (до 4 г/сут), гипопротеинемия ± гипер-холестеринемия. В 90 % случаев причина заболевания неизвестна, но каждая из причин, вызывающая нефрит (см. выше), может вызвать также и нефроз. При гистологическом исследовании находят минимальные изменения.

Клиническая симптоматика; анорексия, желудочно-кишечные нарушения, склонность к инфекциям, раздражительность; позже – отеки (периорбитальные, генитальные), асцит, олигурия.

Моча становится пенистой, в ней содержится много альбуминов, ± цилиндры; содержание Na ⁺понижено (вторичный альдостеронизм).

В крови отмечают снижение содержания альбумина и Са ²⁺; уровни мочевины и креатинина обычно не изменяются.

Биопсия почек показана детям с неблагоприятным прогнозом (это дети более старшего возраста с гематурией, повышенными артериальным давлением и содержанием мочевины в крови и с неселективной потерей белка, т.е. с мочой выделяется как крупномолекулярный белок, так и белок с меньшей молекулярной массой) и в том случае, если лечение неэффективно.

Осложнения. Как правило, это пневмококковый перитонит и другие инфекции.

Лечение. Уменьшению отеков способствует диета, содержащая большое количество белка (3 г/кг в сутки) и малое количество поваренной соли (менее 50 ммоль в сутки). Можно назначить фуросемид (1—2 мг/кг каждые 24 ч внутривенно или внутрь) и спиронолактон (1,2 мг/кг каждые 12 ч внутрь). При «минимальных изменениях в почках» рекомендуется лечение преднизолоном (например, из расчета 3 мг/кг каждые 24 ч внутрь, но не в инкубационном периоде ветрянки!). В последующем дозу преднизолона постепенно уменьшают на 1 мг/кг каждые 10 дней. Улучшение может наступить и при лечении циклофосфаном (побочное действие при приеме этого препарата– геморрагический цистит и лейкопения).

Повреждения вследствие жестокого обращения с детьми

Сообщения о тяжелых и системных повреждениях, причиняемых детям в процессе наказания, встречались не так уж редко (например, наказания 8-летних детей розгами за ослушание) [lj. И хотя в настоящее время подобные факты обычно не предаются огласке, тем не менее насильственные действия по отношению к детям продолжаются, и поступление в некоторые стационары избитого ребенка стало повседневностью.

Факторы риска: масса при рождении менее 2500 г; возраст матери менее 30 лет; рождение ребенка от нежелательной беременности; стресс в супружеской жизни; низкое социальное положение.

Когда следует подозревать плохое обращение с ребенком [2].

• Непоследовательность и сбивчивость при сообщении истории заболевания.

• Позднее обращение после травм к неизвестному врачу.

• Сопровождающее ребенка взрослое лицо может и не быть его родителем.

• Возражения против полного осмотра ребенка, например, после ожога, вызванного погружением тела ребенка в горячую воду.

• Необъяснимые переломы костей или множественные повреждения в области ягодиц или лица. Классический разрыв уздечки языка в результате сильного встряхивания. При осмотре такого ребенка следует обратить особое внимание на кровоизлияния в конъюнктиву глаз, стекловидное тело глаза, сетчатку, гифему (кровоизлияние в переднюю камеру глаза, с. 646); смещение хрусталика, несколько выбухающий большой родничок, увеличенную окружность головы и примесь крови в СМЖ. Другие уличающие факты: ожоги от прикладывания к телу ребенка горящих сигарет, линейные следы хлыста или характерные контуры пряжки от ремня на поврежденной коже или, наконец, кровавый след на коже от петли, сделанной из электрического шиура. Если подозревается повреждение, не связанное с несчастным случаем, попытайтесь ответить на следующие вопросы.

• Не станет ли доказательство жестокого обращения с ребенком более травмирующим для него, чем само плохое обращение [3]?

• Что лучше для ребенка – быть любимым и наказываемым или быть не любимым, не наказываемым?

• Что желательнее для ребенка – помощь многочисленных родственников или закона?

• Можно ли предположить, что после обнаруженного врачом факта жестокого обращения с ребенком и оказанной ему помощи родители преодолеют кризис в семейных отношениях?

Если на все эти вопросы ответить уверенно не удается, то основной целью врача в данной ситуации является предупреждение повреждений внутренних органов и убийства. Если имеется реальная угроза этого, ► в тот же день свяжитесь с дежурным работником социальной службы. Предложите помощь родителям. Заставьте себя их вни-

мательно выслушать, а негодование и возмездие оставьте юридической службе.

Сексуальные домогательства по отношению к детям.Это довольно распространенное явление в жизни и подобные действия редко совершаются насильно. По-видимому, еще в процессе дошкольного воспитания в порядке обучения личной безопасности надо научить детей, как сказать «НЕТ!» в определенных ситуациях. Если же ребенок заявляет о подобном поведении взрослого, верьте ему. Улики для судебного разбирательства (например, лобковые волосы, влагалищные мазки) должны быть взяты специалистом, который знает, как можно это сделать, не травмируя ребенка, чтобы избежать «второго изнасилования». Венерическое заболевание в препу-бертатном возрасте всегда означает использование ребенка взрослым в сексуальных целях, если, конечно, не будет доказано иное его происхождение.

План действий общепрактикующего врача

• Установите связь с домашним (участковым) врачом или с Национальным обществом по предупреждению грубого обращения с детьми; доверьте ребенка попечению местной социальной службы, при этом он должен быть занесен в регистр «детей с риском насилия над ними со стороны взрослых».

• Такого ребенка следует поместить в безопасное место (например, в стационар или в дом младенца).

• Необходимо оказывать поддержку родителям пострадавшего ребенка и применять защитные меры в отношении сиблингов пострадавшего.

• Профилактика: нужно поддерживать настроение нормализации возникшей проблемы, а не безвыходности.

• Посетите «практическую конференцию», на которой присутствовали бы работник социальной службы, семейный врач, педиатр и представители полиции, организованную местным врачебным обществом. Это может вам помочь в решении вопроса, что надо предпринять в ближайшее время. Заметьте: конечно, неизвестно, являются ли подобные конференции лучшим способом для принятия тех или иных решений. Дело в том, что не все члены конференции знают конкретную семью, где возникла подобная проблема.

1. The Times, 18 March, 1861.

2. D. PereiraGray in С Hart 1982 Child Care in General Practice, Churchill Livingstone.

3. K. Hulme,1984, Bone People, Spiral.

Синдром внезапной смерти младенца

Синдром внезапной смерти младенца (СВСМ, синдром «смерти в колыбели») – это основной «виновник» смерти в младенческом возрасте, т.е. от 1 мес до 1 года. Причем никаких конкретных причин гибели ребенка (после самой тщательной аутопсии) обычно не удается установить, что и является определяющей чертой СВСМ.

Эпидемиология.Чаще погибают дети в возрасте 1—4 мес, из малообеспеченных социальных слоев населения. Обычно это младенцы мужского пола, недоношенные дети. Зимой это происходит чаще. Как правило, отмечается сопутствующая нерезко выраженная инфекция верхних дыхательных путей.

Теории возникновения.В прошлом подобные смерти обычно приписывались прямому механическому удушению, например, подушкой или телом домашней кошки, улегшейся на лицо младенца. Но в настоящее время хорошо известно, что случаи СВСМ одинаково часто встречаются и в семьях, где нет домашних кошек, и в детских кроватках без подушек. По-видимому, причина названного синдрома далеко не одна.

В качестве предполагаемых причин было предложено следующее.

Обструктивное Центральное апноэ Другие апноэ

Вдыхание грудного Потеря С0 ₂способное– Инфантильная диаф-

молока ти возбуждать дыха– рагма

Отек дыхательных тельный центр Внезапный тепловой

путей Недоношенность удар

Коллапс глотки Глиоз ствола мозга Вирусная инфекция

Во всяком случае в центре внимания в настоящее время находится респираторная система. Известно, что при СВСМ содержание в легких IgG и IgM повышено, поэтому можно предполагать аномальный ответ на обычный (вирусный?) патоген, а не на необычный вирулентный микроорганизм. Способствующими факторами могут служить повышение температуры тела, очень тугое пеленание ребенка и/или то, что он лежит личикомвниз.

Лицо младенца играет важную роль в процессе потери избыточного тепла, а известно, что среди детей грудного возраста, спящих личиком вниз, СВСМ встречается примерно в 5—10 раз чаще, так что мы не можем рекомендовать укладывать ребенка спать в таком положении (несмотря на гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром Pierre Robin или сколиоз) [1].

Аутопсия.Обычно аутопсия не дает никаких результатов. Могут быть обнаружены петехиальные геморрагии на плевре, перикарде, по поверхности тимуса, остатки рвотных масс в трахее, однако это обычные агональные признаки. В процессе аутопсии в таких случаях важно исключить менингококкемию, эпиглоттит, врожденные пороки развития сердца.

Какую первую помощь может оказать общепрактикующий врач семье погибшего от СВСМ ребенка [2].

• Немедленно навестите семью, где случилось несчастье, для того чтобы выразить сочувствие.

• Сумейте объяснить родственникам (родителям), что аутопсия необходима.

• Объясните им сущность СВСМ и то, что винить некого.

• Убедите их в необходимости судебно-медицинского исследования (дознания). Кроме того, родители могут быть вызваны для опознания младенца.

• Объясните, что постельное белье и кроватка ребенка могут также понадобиться для исследования и установления причины смерти.

• Не предлагайте стандартно всем потерпевшим матерям немедленно прекратить лактацию (например, с помощью бромокрип-тина в дозе 2,5 мг каждые 12 ч внутрь в течение 1—2 нед), исходя из того, что продолжающаяся лактация для некоторых из них может быть существенным источником огорчения.