Текст книги "Оксфордское руководство по психиатрии"

Автор книги: Майкл Гельдер

Соавторы: Ричард Мейо,Деннис Гэт
сообщить о нарушении

Текущая страница: 43 (всего у книги 115 страниц)

АКРОМЕГАЛИЯ

При акромегалии обычны апатия и отсутствие инициативы, но другие психопатологические симптомы нехарактерны для этого заболевания. Иногда отмечается депрессия, но она скорее является психологической реакцией на физические симптомы, чем прямым следствием гормональных нарушений.

ГИПОПИТУИТАРИЗМ

При гипофизарной недостаточности психопатологические симптомы обычны. Изучив данные, приводимые в литературе, и подытожив свои собственные наблюдения, Kind (1958) сделал вывод, что у 90 % больных гипопитуитаризмом присутствуют психопатологические симптомы, причем в половине случаев – тяжелые. К основным симптомам относятся депрессия, апатия, отсутствие инициативы и сонливость. Иногда когнитивные нарушения у страдающих гипопитуитаризмом настолько серьезны, что это приводит к ошибочной постановке диагноза деменции. Другой вероятный неправильный диагноз – легкое депрессивное расстройство. При проведении дифференциальной диагностики с anorexia nervosa следует иметь в виду, что при гипопитуитаризме в отличие от анорексии наблюдается выпадение волос на теле и отсутствует «фобия избыточного веса».

При адекватной заместительной терапии психопатологические симптомы при гипопитуитаризме обычно хорошо поддаются лечению.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

При гиперпаратиреозе обычно наблюдаются психопатологические симптомы, связанные, по-видимому, с повышенным уровнем кальция в крови (Petersen 1968). Особенно часто встречаются такие симптомы, как депрессия, анергия и раздражительность. Нарушаются также когнитивные процессы. Острый органический психопатологический синдром может развиваться как компонент «паратиреоидного криза». Случаи, когда психопатологические симптомы оказываются первыми проявлениями заболевания, сравнительно редки, однако многие больные ретроспективно сообщают, что годами испытывали слабовыраженную анергию и подавленное настроение, прежде чем у них появились определенные симптомы (см.: de Alarcón, Franchesini 1984).

Если у пациента в течение длительного времени присутствуют невротические симптомы или незначительные нарушения интеллектуальной деятельности в сочетании с жаждой и полиурией, это должно навести на мысль о гиперпаратиреозе.

Психопатологические симптомы обычно проходят после удаления аденомы паращитовидной железы, но после операции может периодически наблюдаться гипокальциемия, вызывающая тревогу и иногда – тетанию.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Гипопаратиреоз обычно связан с удалением паращитовидных желез или с их повреждением при тиреоидэктомии, но иногда встречаются идиопатические случаи. Основными симптомами являются тетания, катаракта и эпилепсия. Как показывает обзор литературы по гипопаратиреозу (Denko, Kaelbling 1962), по крайней мере в половине случаев, отнесенных к хирургическим, наблюдаются психиатрические симптомы, чаще в форме острых органических психопатологических синдромов. В идиопатических случаях гипопаратиреоза более обычны хронические психопатологические синдромы. Менее частыми осложнениями являются депрессия, раздражительность и нервозность («псевдоневроз»). Биполярное аффективное и шизофреническое расстройства редки (см.: Lishman 1987); не исключено, что они лишь случайно совпали по времени с гипопаратиреозом. Диагноз устанавливается на основании характерных соматических симптомов и показателей содержания кальция в сыворотке крови.

ИНСУЛИНОМЫ

Инсулиномы чаще проявляются в возрасте от 20 до 50 лет. Обычно имеется длительный анамнез преходящих, но повторяющихся приступов, во время которых больной ведет себя необычным для него образом, часто агрессивно и расторможенно. Временами проявления заболевания могут напоминать картину почти любого психопатологического синдрома. Ключом к диагнозу может послужить такой признак, как повторяемость приступов. Обычно больной не может вспомнить, что происходило во время приступа.

Главным основанием для постановки диагноза является установление низкой концентрации глюкозы в крови во время приступа или сразу после него. В сомнительных случаях следует проконсультироваться со специалистом (для дальнейшей информации см.: Marks, Rose 1965; Lishman 1987).

Расстройства обмена веществ

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

По отношению к психическим нарушениям, связанным с печеночной недостаточностью, иногда употребляют термин «печеночная энцефалопатия». Наблюдается клиническая картина острого органического психопатологического синдрома (Summerskill et al. 1956) в сочетании с размашистым тремором вытянутых рук, «гримасничаньем» и «печеночным запахом» изо рта. Как и при других острых органических синдромах, в некоторых случаях бывают галлюцинации и конфабуляции. Это состояние может прогрессировать до комы, которая нередко приводит к смерти больных.

ОСТРАЯ ПОРФИРИЯ

Вопрос о классификации типов порфирии сложен, и здесь нет необходимости входить в детали (при желании читатель может получить подробную информацию, обратившись к соответствующей учебной медицинской литературе). В Британии наиболее распространена острая перемежающаяся форма, обусловленная врожденным наследственным нарушением обмена веществ, передающимся через аутосомный доминантный ген с неполной пенетрантностью. Острая порфирия важна для психиатра, так как наблюдаемая при этом заболевании картина может напоминать истерию, острую органическую реакцию или функциональный психоз. Высказывалось предположение (см.: McAlpine, Hunter 1966), будто бы именно острая порфирия в свое время послужила причиной безумия Георга III[31]31
  Георг III (1738–1820) – английский король с 1760 года; в 1811 году в связи с его психическим заболеванием было назначено регентство. – Ред.


[Закрыть], но несмотря на то, что выдвинутые в поддержку этой гипотезы аргументы демонстрировали глубокую эрудицию и остроумный подход, подобное заключение представляется весьма сомнительным.

Острая перемежающаяся порфирия возникает в любом возрасте начиная с пубертатного периода, но чаще всего – на третьем десятке. Клиническая картина в разных случаях может существенно различаться, однако наиболее типичны такие симптомы, как острые боли в животе, боли в конечностях или в спине, тошнота и рвота, тахикардия, головные боли и сильные запоры. Судорожные припадки отмечаются в 20 % случаев. Может наблюдаться периферическая невропатия, затрагивающая в основном двигательную сферу. Часто в анамнезе зафиксированы лапаротомии без обнаружения патологии.

Психопатологические симптомы проявляются во время приступа в 25–75 % случаев и временами доминируют в клинической картине (Ackner et al. 1962). Они включают депрессию, беспокойство и нарушенное поведение. Эмоции обычно лабильны. Может развиться острый органический синдром с нарушенным сознанием, а в конце концов – кома. Часто бывают бред и галлюцинации.

Приступы могут быть спровоцированы острой инфекцией, алкоголем, анестезией и некоторыми лекарствами, особенно барбитуратами, противозачаточными средствами, дихлоралфеназоном и метилдофа.

Основанием для постановки диагноза порфирии служит обнаружение порфобилиногена и d-аминолевулиновой кислоты в моче. Это заболевание не относится к числу распространенных, и когда порфирия встречается в психиатрической практике, она нередко остается невыявленной. В тех случаях, когда имеется длительный анамнез перемежающихся соматических и психологических жалоб, следует рассмотреть возможность такого диагноза.

Специального лечения порфирии не существует. Основная цель – предотвратить приступы, избегая провоцирующих воздействий. В большинстве случаев состояние больного улучшается, приступы прекращаются без остаточных явлений. Немногие больные инвалидизируются вследствие постоянной периферической невропатии или мышечного истощения. Иногда аномальное психическое состояние становится хроническим.

АНОКСИЯ МОЗГА

Аноксия мозга может быть разделена на четыре категории: аноксическая (дыхательная недостаточность, асфиксия, воздействие большой высоты); анемическая (потеря крови и отравление окисью углерода); застойная (сосудистое заболевание мозга, недостаточность периферического кровообращения, сердечные кризы и аритмии); обменная (гипогликемия, отравление цианидами). Клиническая картина в значительной степени зависит от причины болезни, но большинство форм аноксии носят временный характер и проявляются нарушением сознания, которое может сопровождаться конвульсивным подергиванием мышц или тремором, а также эпилептическими припадками. В дальнейшем наблюдается глубокий провал в памяти, но долговременных последствий обычно не бывает. У некоторых больных с тяжелой аноксией могут остаться стойкие нарушения памяти и неврологические симптомы.

ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Психиатров интересуют как причины, так и последствия отравления окисью углерода (угарным газом). В прошлом такое отравление обычно было результатом суицидальных попыток с применением бытовых газовых приборов. Теперь используемый в быту газ больше не содержит значительного количества окиси углерода, но в выхлопных газах автомобилей ее концентрация довольно высока, и бывают случая, когда их употребляют для самоотравления.

После отравления угарным газом динамика состояния бывает разной. В легких случаях выздоровление наступает через несколько дней или недель. По восстановлении сознания часто развивается органический психопатологический синдром и выявляется амнестический синдром, который, в свою очередь, постепенно сглаживается. Экстрапирамидные и другие неврологические признаки отмечаются на ранней стадии, а затем исчезают. В более тяжелых случаях наблюдается характерный период частичного выздоровления, за которым следует рецидив с возобновлением острого органического синдрома и экстрапирамидных симптомов. Иногда на этой стадии наступает смерть. У некоторых больных впоследствии сохраняются постоянные экстрапирамидные симптомы или развивается деменция.

Частота этих осложнений не установлена. Shillito et al. (1936), изучив 21 000 случаев отравления угарным газом в Нью-Йорке, обнаружили сравнительно немного сохраняющихся в течение длительного времени осложнений. В противоположность этому Smith и Brandon (1973) детально исследовали 206 случаев из определенного района. Они вели наблюдение за 74 больными в среднем на протяжении трех лет; у восьми из этих больных сохранились тяжелые неврологические поражения; восемь умерло; из оставшихся под наблюдением у восьми отмечалось улучшение, у 27 пациентов были нарушения памяти, а у 21 больного развилась деградация личности.

Дефицит витаминов

Серьезное хроническое недоедание сопровождается такими психологическими изменениями, как апатия, эмоциональная неустойчивость, когнитивные нарушения, а в отдельных случаях – бредом и галлюцинациями. Хорошо известно, что эти симптомы бывают распространены среди военнопленных (см., например, Helweg-Larsen et al. 1952). Значительная часть населения некоторых стран и в мирное время постоянно недоедает, страдая от дефицита ряда витаминов и белков, а также от недостаточной калорийности питания. У взрослых вышеперечисленные психологические изменения обычно проходят, когда возобновляется нормальное питание, однако у детей могут возникнуть стойкие нарушения. Даже в развитых странах есть группы населения, не получающие достаточно полноценного сбалансированного питания и потому подверженные особому риску развития заболеваний, связанных с дефицитом витаминов; эти группы включают одиноких стариков, психически больных-хроников, умственно отсталых, алкоголиков, больных с хроническими желудочно-кишечными заболеваниями.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ В

Дефицит тиамина

Хронический дефицит тиамина вначале приводит к постоянно испытываемой усталости, слабости и к эмоциональным нарушениям. В конце концов возникает заболевание бери-бери, характеризующееся периферической невропатией, сердечной недостаточностью и периферическими отеками. При более острой и тяжелой тиаминовой недостаточности может развиться энцефалопатия Вернике и вследствие этого – амнестический синдром (см.).

Дефицит никотиновой кислоты

При уже развившейся пеллагре дезориентация и спутанность сознания могут прогрессировать до вспышек возбуждения и насилия. Часто наиболее заметным проявлением бывает депрессия, а иногда наблюдается галлюцинаторно-параноидное состояние. В этих случаях лечение никотиновой кислотой нередко дает впечатляющие результаты.

Более острое и тяжелое снижение содержания никотиновой кислоты приводит к острому органическому психопатологическому синдрому. Характерны симптом «зубчатого колеса», а также хватательные и сосательные рефлексы. Такую клиническую картину можно наблюдать у плохо питающихся пожилых больных и у алкоголиков.

Дефицит витамина В₁₂

Тяжелая пернициозная анемия, обусловленная недостаточной секрецией желудком внутреннего фактора, дает классическую картину под острой комбинированной дегенерации костного мозга, сопровождающейся анемией (макроцитарной и мегалобластической) и прогрессивной деменцией. В менее далеко зашедших случаях наблюдаются депрессия и вялость. Встречаются также нарушения памяти, которые уменьшаются после проведения курса лечения витамином В₁₂ (Shulman 1967).

Предполагалось, что деменция и другие психопатологические симптомы могут предшествовать появлению характерных соматических признаков. Как показал ряд исследований, у психически больных часто отмечается низкий уровень содержания цианокобаламина в сыворотке крови. Однако вполне вероятно, что эти данные можно объяснить скорее плохим питанием (обусловленным материальными трудностями из-за нетрудоспособности больного или же его патологическим невниманием к собственным потребностям), чем причинной ролью дефицита витамина В₁₂ в развитии психического расстройства. Клинический опыт свидетельствует, что у больных ранней деменцией дефицит витамина В₁₂ поначалу, как правило, не выявляется. Когда же такой дефицит обнаружен, заместительная терапия редко приводит к улучшению при деменции. Имеет смысл определить содержание витамина В₁₂ в сыворотке крови при любом остром или хроническом органическом психопатологическом синдроме, причины которого не удается выяснить, но нельзя признать целесообразным введение такого анализа в стандартную процедуру обследования всех психически больных.

Дефицит фолиевой кислоты

Среди престарелых и среди психически больных всех возрастов недостаточность фолиевой кислоты, связанная с питанием, обычна, но ее причинное значение, если оно вообще есть, оценить трудно. Низкая концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови и низкий уровень в эритроцитах чрезвычайно распространены среди больных эпилепсией, что, возможно, представляет собой следствие противосудорожной терапии. Высказывалось предположение, что такая недостаточность может обусловливать некоторые психопатологические симптомы у эпилептиков, но выдвинутые в поддержку этой гипотезы доказательства в настоящее время представляются неубедительными.

Вообще данных, свидетельствующих о том, что дефицит фолиевой кислоты является важной причиной психических заболеваний, мало. Проведение стандартных массовых исследований в этом отношении нельзя признать оправданным, однако при органических психических расстройствах, причины которых неясны, целесообразно определить содержание фолиевой кислоты в эритроцитах. Если оно окажется низким, можно попробовать провести курс заместительной терапии, хотя и без особых надежд на успех.

Токсические расстройства и побочное действие лекарств

В табл. 11.4 перечисляются лекарства, при использовании которых вероятность побочных явлений со стороны психики наиболее значительна. В дополнение к этому списку важно помнить об алкоголе, наркотиках, психотропных препаратах и стероидной терапии (все это обсуждается в других главах данной книги). Обзор редко встречающихся синдромов, связанных с отравлением тяжелыми металлами, такими как свинец, мышьяк и ртуть, можно найти в учебнике по органической психиатрии Lishman (1987) и в более обширных учебниках по общей медицине.

Таблица 11.4. Лекарства, вызывающие побочные явления со стороны психики
Антипаркинсонические средства
Холинолитические препараты (бензгексол, бензтропин, проциклидин)	Дезориентация, возбуждение, спутанность сознания, зрительные галлюцинации
L-ДОФА	Острый органический синдром, депрессия, психотические симптомы
Гипотензивные препараты
Резерпин	Депрессия
Метилдофа	Усталость, слабость, депрессия
Адреноблокаторы	Импотенция, легкая депрессия
Дигиталис	Дезориентация, спутанность сознания и расстройство настроения
Диуретики	Слабость, апатия и депрессия (вызванные снижением концентрации электролитов)
Анальгетики
Салициламид	Спутанность, возбуждение, амнезия
Фенацетин	Деменция при хроническом злоупотреблении
Противотуберкулезные препараты
Изониазид	Острый органический синдром и мания
Циклосерин	Спутанность, шизофреноподобный синдром

Нарушения электролитного и водного метаболизма

Различные нарушения обмена электролитов и жидкости в организме могут вызывать психопатологические симптомы, обычно (но не во всех случаях) в форме острого органического синдрома. В табл. 11.5 перечислены основные психологические нарушения (в скобках указаны некоторые важные физические симптомы и признаки; сведения о других соматических проявлениях различных заболеваний можно найти в учебнике по общей медицине). Роль гипомагниемии пока неясна. Нарушение кальциевого обмена упоминалось ранее в связи с поражениями паращитовидных желез (см.); этот аспект представляет особый интерес, так как, по-видимому, существует тесная связь между концентрацией кальция в сыворотке крови и степенью психических изменений (Petersen 1968; de Alarcón, Franchesini 1984).

Таблица 11.5. Психопатологические признаки при нарушениях обмена электролитов
Дефицит натрия	Слабость, головокружение, потливость; вялость, апатия; прогрессирование до острого органического синдрома и комы (низкое кровяное давление, боли в животе)
Дефицит калия	Вялость, апатия, анорексия, запор, депрессия, тревога; редко – острый органический синдром (паралитическая непроходимость кишечника, слабость мышц, изменения на ЭКГ)
Избыток калия	Слабость, вялость и спутанность сознания (сердечная аритмия)
Гиперкальциемия	Депрессия и острый органический синдром
Гипокальциемия	Депрессия и острый органический синдром (судороги, тетания)
Алкалоз	Апатия, дезориентация, острый органический синдром (парестезия, тетания)
Ацидоз	Нарушение сознания (учащенное дыхание)

Эпилепсия

Психиатр обычно сталкивается с четырьмя видами проблем, связанных с эпилепсией: проведение дифференциальной диагностики (особенно при атипичных приступах, агрессивном поведении и нарушениях сна); лечение психических и социальных осложнений эпилепсии; лечение самой эпилепсии у больных, обращающихся к врачу; побочные явления со стороны психики, вызываемые противосудорожными препаратами. Обзор этих проблем и других аспектов эпилепсии можно найти в работах Laidlaw et al. (1988), Reiynolds, Trimble (1981) и Pedley, Meldrum (1983, 1985, 1986).

ТИПЫ ЭПИЛЕПСИИ

Чтобы понять психиатрические аспекты эпилепсии, необходимо знать ее классификацию и клинические признаки, характерные для ее наиболее распространенных форм. Следует помнить, что термин припадок относится к самому судорожному приступу и что такой приступ характеризуется патологической электрической активностью. Аура – это не более чем простой парциальный приступ и, следовательно, она может оказаться единственным проявлением припадка или только его первой стадией, на которой сохраняется сознание. Ауру следует отличать от продрома – симптомов, иногда предшествующих приступу.

Международная лига по борьбе с эпилепсией предложила оригинальную версию классификации приступов (Gastaut 1969), которая сейчас широко применяется в слегка измененном виде (Dreifuss et al. 1981). Традиционные термины, такие как petit mal (малый припадок) и grand mal (большой судорожный припадок), сейчас не употребляются из-за их неопределенности. Классификация довольно сложна, и в табл. 11.6 представлена ее значительно упрощенная схема. Основное различие, проводимое в данной системе, – это различие между генерализованными припадками, носящими такой характер с самого начала, и парциальными припадками, начинающимися локально. Так как фокальные припадки часто переходят в генерализованные, для применения этой диагностической схемы описание начальных стадий приступа имеет наиболее важное значение.

Таблица 11.6. Классификация припадков

1. Парциальные припадки или припадки, начинающиеся локально (фокально)

    • Простые двигательные или сенсорные (без потери сознания)

    • Сложные парциальные (с вторичной генерализацией; с поражением сознания)

2. Генерализованные припадки без локального начала

    • Тонико-клонические припадки

    • Миоклонические, атонические припадки

    • Абсансы

3. Неклассифицируемые припадки

Простые парциальные припадки

Эта группа включает двигательные джексоновские судорожные припадки и разнообразные сенсорные припадки, во время которых проявления относительно не выражены. Сознание не нарушено. Такой припадок может развиться во вторично генерализованный с нарушением сознания.

Сложные парциальные припадки

Эта категория заменяет ранее употреблявшиеся категории «психомоторных припадков» и «височной эпилепсии». Такие припадки вызываются действием очага, локализованного чаще всего (хотя и не всегда) в височной доле головного мозга. Припадки, первоначально возникающие в лобной доле, особенно легко принять за психическое расстройство (Williamson, Spencer 1986). Им часто предшествует элементарный парциальный припадок, который длится в течение нескольких секунд и может принимать форму обонятельных, вкусовых, зрительных, слуховых или соматических галлюцинаций. Нередко у больного присутствуют также серьезные расстройства мышления, восприятия или эмоций. Сознание нарушено.

Основные клинические признаки сложных парциальных припадков представлены в табл. 11.7 (детальное описание дано в работе Daly 1975). Важным моментом является то, что у каждого конкретного больного динамика припадка имеет тенденцию каждый раз оставаться неизменной. Особенно типична «эпигастральная аура» – ощущение «взбалтывания» в желудке, распространяющееся к затылку.

Таблица 11.7. Клинические проявления сложных парциальных припадков
Сознание	Нарушено
Вегетативные и висцеральные нарушения	«Эпигастральная аура», головокружение, покраснение кожных покровов, тахикардия и другие соматические ощущения
Восприятие	Искаженное восприятие, déjà vu, зрительные, слуховые, обонятельные и соматические галлюцинации
Когнитивные нарушения	Нарушения речи, мышления и памяти
Аффективные нарушения	Страх и тревога
Психомоторные нарушения	Автоматизмы, «гримасничанье» и другие повторяющиеся двигательные проявления или более сложное стереотипное поведение

В целом фаза припадка длится 1–2 минуты. Во время этой фазы и в послеприпадочный период больной кажется отключенным от окружающей среды; у него могут проявляться автоматизмы. Придя в себя, он в состоянии вспомнить только ауру.

Эпилептический статус может быть двух видов: затяжной единичный припадок или быстро следующие один за другим кратковременные припадки. В таких случаях длительный период автоматического поведения и амнезии может быть ошибочно принят за истерическую фугу или другие формы психических расстройств.

Генерализованные тонико-клонические судорожные припадки

Это обычные эпилептические припадки с внезапным началом, тонической и клонической фазами и заключительным периодом помраченного сознания, продолжающимся несколько минут. В большинстве случаев тонико-клонические припадки вторичны по отношению к припадкам других типов.

Миокдонический, атонический припадки

Есть несколько типов генерализованной эпилепсии с преимущественно двигательными симптомами, такими как широко распространенные миоклонические подергивания или внезапные падения. Подобные случаи, как правило, не представляют проблемы для психиатра.

Абсансы

Имеется несколько клинических видов абсансов, основной общей чертой которых является потеря сознания. Припадок начинается внезапно, без ауры, продолжается несколько секунд и внезапно заканчивается. Послеприпадочных нарушений не бывает. Часто имеются двигательные симптомы или простые автоматизмы. Малый судорожный припадок («petit mal») встречается реже. По ряду причин (это, в частности, имеет значение для лечения) важно проводить разграничение между малыми припадками и менее ярко выраженными формами сложных парциальных припадков. Последние часто начинаются с ауры, продолжаются дольше, а затем следует медленное возвращение к норме. Для точного разграничения может потребоваться ЭЭГ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В Соединенном Королевстве, как свидетельствуют данные обзоров по общемедицинской практике, распространенность эпилепсии составляет не менее 4–6 случаев на 1000 человек населения. Чаще всего заболевание начинается в раннем детстве; кроме того, повышение уровня первичной заболеваемости приходится на подростковый период и на возрастную группу старше 65 лет. В небольшом количестве случаев эпилепсии, начавшейся в детстве, она сочетается с психическим дефектом. (Обзор об эпидемиологии эпилепсии см. в работе Sander, Shorvon 1987.)

ЭТИОЛОГИЯ

Многие причины эпилепсии известны; их частота варьирует с возрастом. У новорожденных наиболее часты такие причины, как родовая травма, врожденные пороки развития, нарушения обмена веществ и инфекции. У пожилых к наиболее распространенным причинам относятся сосудистые заболевания мозга, черепно-мозговые травмы и дегенеративные мозговые расстройства. По меньшей мере у половины больных даже после всестороннего обследования не удается обнаружить причину; в таких случаях генетические факторы, по-видимому, имеют большее значение, чем в случаях с установленной причиной.

Судорожные припадки могут быть обусловлены лекарственной терапией, но многие неврологи не склонны диагностировать их как эпилепсию на том основании, что неотъемлемой чертой последней является наличие эпилептического очага в головном мозге. Среди применяемых психотропных средств такие побочные эффекты чаще всего дает хлорпромазин, реже – амитриптилин и имипрамин[32]32
  Из нейролептиков чаще всего вызывает судорожные припадки клозепин. – Ред.


[Закрыть]. Припадки могут последовать за резкой отменой приема значительных доз любого лекарства, обладающего антиэпилептическими свойствами. В качестве наиболее типичных примеров факторов, вызывающих припадки, можно назвать внезапное прекращение приема больших доз диазепама и алкоголя.

ДИАГНОСТИКА ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия – в основном клинический диагноз, устанавливаемый преимущественно на основании детального описания припадков как свидетелем, так и самим больным. Другие данные анамнеза, результаты объективного обследования и специальных исследований имеют отношение к этиологии заболевания. Объем исследований определяют исходя из первоначальных данных, типа припадков, а также с учетом возраста пациента.

Здесь могут быть изложены лишь основные принципы, которыми следует руководствоваться при диагностике; для получения более полной информации рекомендуется обратиться к таким источникам, как учебник Laidlaw et al. (1988), посвященный эпилепсии.

Электроэнцефалограмма может подтвердить, но не исключить диагноз эпилепсии; она более полезна при определении типа эпилепсии и локализации ее очага. Обычная ЭЭГ может быть дополнена записью сна, амбулаторным мониторингом и сканирующей видеотехникой.

Так как эпилепсия часто неправильно диагностируется у детей и взрослых (Jeavons 1983), большое значение имеет тщательное проведение дифференциальной диагностики (табл. 11.8).

Таблица 11.8. Дифференциальный диагноз эпилепсии

Органические заболевания или состояния

    • Синкопе

    • Гипогликемия

    • Преходящие ишемические припадки

    • Мигрень

    • Нарушения сна, особенно ночные страхи

Неорганические заболевания или состояния

    • Вспышки гнева

    • Задержка дыхания

    • Гипервентиляция

    • Истерия

    • Панические атаки

    • Шизофрения

    • Вспышки агрессивности у субъектов с нестабильной личностью

    • Ночные страхи

Особые трудности могут возникать при проведении разграничения между сложными формами эпилепсии и некоторыми видами психических расстройств, из которых наиболее важна и сложна для диагностики истерия. К особенностям, дающим основания предположить истерию, относятся необычный или изменчивый характер припадков, происходящих только на людях, и отсутствие вегетативных признаков или нарушений рефлексов. Определенно указывают на эпилепсию такие признаки, как прикусывание языка, недержание мочи, полная потеря сознания в период приступа, а также полученные во время припадка травмы. Часто возникает мысль об эпилепсии при диагностике агрессивных вспышек, но такая причина встречается редко (Treiman, Delgado-Escueta 1985). Если, невзирая на всю проделанную работу, диагноз остается неопределенным, следует подумать о госпитализации больного для более пристального наблюдения за ним в условиях стационара (правда, во многих случаях приступы в период пребывания пациента в больнице прекращаются). (См.: Fenton 1986; Lowman, Richardson 1987 – обзор дифференциальной диагностики между эпилепсией и психическими расстройствами.)

В случаях, когда эпилепсией страдает субъект с патологической личностью, подверженный вспышкам агрессивности, иногда трудно бывает определить, связаны ли подобные проявления с эпилептическим автоматизмом или же они объясняются исключительно расстройством личности (см.).

СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ

Человек, страдающий эпилепсией, часто оказывается в социально невыгодном положении. В обзоре, посвященном наблюдениям за больными эпилепсией в общемедицинской практике, отмечалось, что половина таких пациентов испытывала серьезные затруднения с работой (Pond, Bidwell 1960). Многие больные больше страдали от непонимания и предрассудков других людей в отношении эпилепсии, чем от самого заболевания. Проблемы возникали в школе, на работе и в семейной жизни. Нередко болезнь сказывалась на перспективах вступления в брак. При уходе за больными эпилепсией важно попытаться смягчить эти недоразумения и поддержать пациента и его семью (см.: Laidlaw et al. 1988; Reynolds, Trimble 1981).

Действующее в Британии законодательство о вождении транспортных средств в настоящее время предусматривает менее жесткие ограничения, чем раньше. Для получения водительских прав необходимо, чтобы у больного не было припадков в состоянии бодрствования по крайней мере в течение двух лет, независимо от того, продолжает ли он принимать антиэпилептические препараты. Те, у кого эпилептические припадки бывают только во время сна, могут получить водительские права, если такое течение болезни сохранялось по крайней мере на протяжении трех лет.