Текст книги "Оксфордское руководство по психиатрии"

Автор книги: Майкл Гельдер

Соавторы: Ричард Мейо,Деннис Гэт
сообщить о нарушении

Текущая страница: 13 (всего у книги 115 страниц)

Исследования приемных детей представляют собой еще один полезный метод разделения генетических влияний и влияний окружающей среды. Исследуются дети, которые с раннего младенчества воспитывались не родными, а приемными родителями. Здесь можно провести сравнение двух основных типов. Во-первых, целесообразно разделить адоптированных лиц на две группы в зависимости от того, страдали их биологические родители определенным психическим расстройством или нет, а затем сравнить частоту развития данного расстройства в этих группах. При наличии генетической причины показатель будет выше в первой группе. Во-вторых, в случае, когда психическое расстройство выявлено у приемных детей, можно сравнить его частоту у биологических и у приемных родителей. При наличии генетической причины коэффициент будет выше у первых. На результаты таких исследований может повлиять ряд косвенных факторов: причины, по которым был усыновлен ребенок, неслучайное распределение детей по социоэкономическому статусу, а также влияние приемных родителей на формирование трудного ребенка. Пример приводится в описании исследования шизофрении (см.).

Тип наследования

При оценке типа наследования применяются специальные статистические методы для проверки соответствия генеалогических или семейных данных альтернативным моделям наследования. Обычно рассматриваются четыре модели: модель единственного главного локуса, который может быть доминантным, рецессивным или сцепленным с полом, и смешанная модель, где гены действуют совместно. Попытки изучить таким образом психические расстройства привели в общем к сомнительным результатам, несмотря на значительный объем проведенных исследований, особенно шизофрении и аффективных расстройств.

Исследование сцеплений генов

При исследовании сцеплений ставится задача идентифицировать локус гена на хромосомах, изучая частоту совместного выделения его с геном-«маркером». Генетические маркеры – это легкоидентифицируемые признаки с известным единым способом наследственной передачи и с двумя или более общими аллелями (альтернативные гены). К ним относятся группы крови, антигены лейкоцитов человека (HLA) и определенные физиологические аномалии (например, цветовая слепота). Для того чтобы определить, до какой степени два гена «слипаются» вместе (вопреки закону Менделя о независимом расхождении генов в мейозе), изучают генеалогии больших семей. На основании полученных данных можно, применяя соответствующие математические методы, приблизительно оценить, насколько тесно генные локусы сцеплены на хромосоме. Неоднократно подобные методы исследований применялись и к психическим расстройствам, но выявить сцепление с маркером пока не удалось.

Исследования сцеплений дают наилучший эффект, если известен способ наследования расстройства и если оно обладает высокой пенетрантностью (т. е. почти у всех носителей соответствующего гена развивается данное расстройство). Ни шизофрения, ни аффективные расстройства не принадлежат к этому типу, и ценность исследований сцепления, по-видимому, ограничена. Пока что этот метод удалось успешно применить только к одному из расстройств, представляющих интерес для психиатров, а именно к хорее Гентингтона (см.) – состоянию, вызываемому доминантным геном с полной пенетрантностью (при условии, что объекты исследования наблюдаются до достаточного возраста). Как уже упоминалось, новейшие достижения в молекулярной генетике, вероятно, в значительной мере расширят возможности анализа сцеплений генов.

Цитогенетические исследования

Цитогенетические исследования посвящены идентификации структурных аномалий в хромосомах и изучению их связи с болезнью. В психиатрии наиболее важные примеры относятся к синдрому Дауна (монголизм). Существует два варианта этой патологии: при первом имеется дополнительная хромосома (трисомия); при втором количество хромосом нормально, но одна хромосома необычно велика, потому что к ней прикреплен сегмент другой хромосомы (транслокация) (см. подраздел об этиологии синдрома Дауна в гл.21). Другие примеры связаны с X– и Y-хромосомами. При синдроме Тернера вместо пары половых хромосом имеется только одна (Х0), тогда как при трех других синдромах присутствует еще одна добавочная – XXY (синдром Клайнфелтера), XXX и XYY.

Молекулярная генетика

Вероятно, достижения клеточной и молекулярной биологии внесут свой вклад в познание этиологии психических расстройств. Эти достижения основаны на новых методах исследования. Первое – это открытие так называемых рестрикцирующих эндонуклеаз – бактериальных энзимов, которые разрезают ДНК на фрагменты с определенными нуклеотидными последовательностями. Вторым достижением стала разработка методики репродуцирования фрагментов человеческой ДНК введением их в бактериальные плазмиды (небольшие кольцевые молекулы ДНК в бактериях) с последующим побуждением бактерий к репродуцированию. Методика такого рода используется для создания библиотек геномов, т. е. бактериальных культур, содержащих почти целиком человеческий геном. Третьим достижением является конструирование генных зондов, т. е. коротких одноцепочных последовательностей ДНК, либо на базе генома, либо скопированных с матричных РНК. Копии получают с помощью энзимов из онкогенных вирусов, меняющих последовательность, в которой РНК считывается с ДНК, на обратную. Можно, внедряя радиоактивные основания в короткие последовательности ДНК, обеспечить таким образом возможность идентификации последних, а поскольку нуклеотидные последовательности ДНК сцепляются с себе подобными, такой радиоактивный фрагмент может использоваться для поиска и служить меткой специфической основной последовательности нуклеотидов в смесях ДНК, разделяемых посредством электрофореза. Эта процедура называется генным картированием.

Описанные новые методики можно применять несколькими способами. Существует много безвредных изменений исходных последовательностей человеческой ДНК. Эти вариации могут либо приводить к возникновению новых мест для воздействия рестрикцирующих эндонуклеаз, либо удалять существующие. Изменяя места, в которых энзимы рассекают ДНК, вариации ведут к изменениям длины отсеченных фрагментов, поэтому такие безвредные вариации в исходной последовательности нуклеотидов называют полиморфизмом длины фрагментов, получаемых в результате рестрикции. Так как они разбросаны по всему человеческому геному, их удобно использовать в качестве маркеров для изучения сцеплений генов, а если бы удалось идентифицировать (по приблизительным оценкам) две-три сотни фрагментов, это позволило бы получить данные о сцеплении, соответствующем любому наследственному признаку, причем для этого не требовалось бы знать биохимическую основу данного признака (таким образом был локализован ген хореи Гентингтона). Применяя дополнительные технические процедуры, иногда можно выделить специфический ген, ответственный за патологическое состояние.

Технология рестрикцирующих энзимов, кроме того, открыла путь к определению хромосомных делений и перегруппировок, которые невозможно идентифицировать под микроскопом из-за их чрезвычайно малых размеров. Такие исследования дают возможность углубить знания о причинах психических дефектов.

Другой метод, который может оказаться особенно перспективным в психиатрии, – это выделение информационных РНК, которые представлены только в нервной системе. С их помощью можно идентифицировать не только продукты деятельности генов, но и сами эти гены – своего рода обратная генетика. Некоторые гены, ответственные за регулирующие функции в пределах нервной системы, уже клонированы и секвенсированы (т. е. последовательность нуклеотидов в них установлена), включая гены ацетилхолинового рецептора и натриевых каналов.

Генные зонды также используются для поисков вирусной ДНК в мозге больных с дегенеративными поражениями нервной системы, включая болезнь Альцгеймера.

Указанные методы сейчас пока еще неприменимы к полигенным расстройствам, и не исключено, что шизофрения относится именно к этому типу. Однако со временем, вероятно, появится возможность больше узнать об этих расстройствах благодаря использованию новых подходов. С их помощью будут идентифицированы «гены-кандидаты», т. е. гены, которые могут быть вовлечены в патологию мозгового обмена, характерную для данной болезни. Затем будет производиться поиск полиморфизмов длины рестрикционных фрагментов, которые ассоциируются с болезнью, а заключительным этапом станет изучение взаимосвязи между ними. Благодаря подобному методу уже получена информация о патологическом липидном обмене при поражении коронарных артерий. Другие разработки дают основания надеяться на дальнейшее пополнение знаний о контроле над развитием нервной системы и о причинах дефектов развития. Обстоятельный и глубокий обзор этой сложной и развивающейся области исследования читатель может найти у Weatherall (1986).

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Биохимические исследования могут быть направлены либо на причины болезни, либо на механизмы ее проявления. Методы биохимического исследования слишком многочисленны, чтобы их можно было более или менее полно представить на этих страницах; к тому же предполагается, что читатель обладает определенными знаниями по этому вопросу. Основная цель данного раздела заключается в том, чтобы рассмотреть некоторые проблемы, связанные с применением биохимических методов для исследования психических расстройств.

Первая проблема состоит в том, что живой человеческий мозг недоступен для детального биохимического исследования этически приемлемыми методами. Кроме того, так как большинство психических расстройств не приводят к смерти (не считая случаев самоубийства), в распоряжении исследователей не имеется достаточного количества материалов вскрытия, за исключением полученных после смерти людей преклонного возраста. Даже косвенные исследования сопряжены со значительными трудностями. Связь между концентрациями веществ в цереброспинальной жидкости поясничного отдела и концентрациями тех же веществ в головном мозге весьма неопределенна. В еще большей степени это относится к концентрациям в крови и тем более – в моче.

Вторая проблема обусловлена тем, что у животных не имеется явной параллели психическому расстройству человека. Предпринимаются попытки обнаружить модели поведения, наблюдаемые при психическом расстройстве, например, подвергая животных очень сильному стрессу, – но убедительных результатов получить не удалось. Как указывается в следующем разделе, наиболее плодотворными оказались те биохимические исследования на животных, которые связаны с фармакологическими экспериментами.

Третья проблема заключается в том, что даже в случаях, когда при психическом расстройстве обнаруживают биохимические изменения, трудно определить, являются ли они причиной болезни. Ведь подобные явления могли возникнуть вследствие изменений в питании или в деятельности, вторичных по отношению к расстройству, либо в результате воздействия фармакологических препаратов, применяемых при лечении, или стрессовых реакций на процедуру обследования. Более того, даже если биохимические изменения связаны с самим расстройством, они могут быть все-таки скорее его результатом, чем причиной.

Некоторые результаты биохимических исследований приводятся в последующих главах, особенно посвященных аффективным расстройствам и шизофрении. По этому вопросу будет дано несколько примеров, относящихся к различным видам исследований.

Аутопсические исследования головного мозга способны представить самые прямые доказательства наличия происшедших в нем химических изменений. К сожалению, интерпретация подобных данных затруднена, поскольку должно быть установлено, что изменения в концентрациях нейротрансмиттеров или энзимов не являются посмертными. Более того, так как психические расстройства не ведут непосредственно к смерти, окончательной ее причиной является другое состояние (часто это бронхопневмония или результаты передозировки препаратов), которое могло вызвать и наблюдаемые изменения в головном мозге. Даже если исключить такой вариант, все же останутся некоторые другие сомнения: возможно, что химические находки являются результатом скорее лечения, чем болезни. Например, у больных шизофренией было обнаружено повышение плотности дофаминовых рецепторов в nucleus accumbens и хвостатом ядре (Owen et al. 1978). Данное явление можно было бы интерпретировать в поддержку гипотезы о том, что шизофрения вызывается изменениями дофаминергических процессов в этих областях мозга. Однако оно может с той же вероятностью оказаться результатом длительного лечения антипсихотическими препаратами, которые блокируют дофаминовые рецепторы, что нередко приводит к компенсаторному росту их количества. Owen и его коллеги представили некоторые доказательства против этой альтернативы, продемонстрировав подобные изменения, имевшие место у двух больных, которые никогда не получали антипсихотических препаратов; но вопрос все еще не решен. В любом случае, если в конце концов возможно будет исключить влияние лечения, необходимо все же показать, что наблюдаемые изменения в рецепторах не являются всего лишь результатом действия компенсаторного механизма, направленного на сбалансирование первичного расстройства в другой нейротрансмиттерной системе.

Еще более серьезные проблемы возникают, когда делаются попытки вывести заключение об изменениях в головном мозге исходя из результатов исследований спинномозговой жидкости, крови и мочи. С научной точки зрения представляются обоснованными сомнения относительно того, отражают ли изменения в составе люмбарной спинномозговой жидкости изменения в головном мозге. Кроме того, имеются и этические ограничения, касающиеся тех ситуаций, когда можно получить спинномозговую жидкость у психически больных. Предпринимались остроумные попытки прийти к определенным выводам о биохимических процессах в мозге на основании исследований состава крови. Например, известно, что интенсивность синтеза мозгового 5-окситриптамина (5-НТ), или серотонина, зависит от концентрации триптофана в головном мозге и что последняя, в свою очередь, в большой степени определяется концентрацией несвязанного триптофана в плазме. Поэтому обнаружение пониженной концентрации свободного триптофана в плазме у больных депрессией интерпретируется как подтверждение гипотезы о том, что депрессивное расстройство не только характеризуется низкой концентрацией 5-НТ в определенных отделах головного мозга, но и может быть ее результатом. Последующая работа не дала убедительного подтверждения этих первоначальных находок (см.: Green, Costain 1979). Но даже если бы они и подтвердились, было бы все же рискованно выводить заключение о процессах в головном мозге исходя из такого косвенного доказательства.

Подлинные успехи сопутствовали дальнейшим исследованиям крови и мочи в области изучения не собственно психических заболеваний, а нарушений интеллектуального развития. Было идентифицировано определенное количество редких метаболических расстройств, связанных с серьезными формами умственной отсталости (самый известный пример – фенилкетонурия). При этих расстройствах метаболиты в крови и моче как раз и дают точное отражение биохимических процессов в головном мозге (см. гл. 21).

В последние годы стали доступными ранее не существовавшие методы изучения биохимических процессов в живом мозге, которые нашли применение в некоторых исследованиях психических расстройств. Сюда относятся спектроскопия ядерного магнитного резонанса (магнитнорезонансная томография – МРТ), компьютерная томография единичной эмиссии фотона (компьютерная аксиальная томография – КАТ) и позитрон-эмиссионная томография (ПЭТ). Эти методы быстро развиваются. В то время, когда пишутся эти строки (1988), МРТ позволяет получать информацию об энергетическом метаболизме в головном мозге, но возможности данной техники ограничены ее невысокой точностью по сравнению с ПЭТ. При изучении распределения в головном мозге веществ, меченных радиоактивными индикаторами, с успехом используется КАТ, а с помощью ПЭТ исследуют мозговой кровоток и метаболизм, используя короткоживущие изотопы кислорода. Кроме того, благодаря ПЭТ можно получать информацию о локализации рецепторов в головном мозге, применяя другие меченые лиганды. Например, метилспиперон, меченный 11С, использовался для изучения аффинитета дофаминовых рецепторов у больных шизофренией; при этом не было обнаружено никакой патологии, что, однако, могло быть следствием методологических проблем (Herold et al. 1985). Если бы удалось повысить чувствительность и расширить область действия этих методов, то они могли бы обеспечить неинвазивные способы изучения биохимических отклонений в живом мозге. В настоящее время их применение ограничено специальными исследовательскими центрами из-за высокой стоимости оборудования; это ограничение особенно относится к ПЭТ, которая требует доступа к циклотрону для создания необходимых короткоживущих изотопов. Дополнительную информацию заинтересованный читатель может найти у Trimble (1986).

ФАРМАКОЛОГИЯ

Изучение эффективного лечения болезни нередко проливает свет на ее этиологию. В психиатрии, где непосредственное исследование мозга связано с серьезными проблемами, особенно тщательно изучается действие эффективных психотропных препаратов, так как оно может указать на биохимические отклонения при болезни. Разумеется, такой подход должен применяться осмотрительно. Если эффективное лекарство блокирует определенную систему трансмиттеров, нельзя на этом основании делать вывод, что болезнь вызвана избытком данного трансмиттера. Это ясно видно на примере паркинсонизма: антихолинергические средства смягчают симптомы, но болезнь является следствием недостаточности дофаминергической трансмиссии, а не избытка холинергической.

Поскольку предполагается, что читатель знаком с общими методами нейрофармакологии, в данном разделе внимание будет сконцентрировано на специфических трудностях применения их в психиатрии. Существует две основные проблемы. Первая заключается в том, что психотропные препараты обладают, как правило, несколькими фармакологическими эффектами, и часто трудно решить, какое именно их свойство имеет отношение к терапевтическому действию. Например, хотя известно большое количество фармакологических эффектов карбоната лития, до сих пор не удалось установить, каким из них обусловлено его ярко выраженное действие на стабилизацию настроения больных с маниакально-депрессивным психозом.

Вторая трудность возникает из-за того, что терапевтическое действие многих психотропных препаратов развивается медленно, тогда как большинство фармакологических эффектов, идентифицируемых лабораторными методами, проявляется быстро. Например, предполагалось, что лечебное действие антидепрессантов зависит от торможения обратного захвата трансмиттера в пресинаптических нейронах. Однако торможение обратного захвата происходит быстро, тогда как терапевтический эффект обычно запаздывает примерно на две недели.

В последнее время эксперименты на животных сосредоточены на изучении изменений, происходящих в нейротрансмиттерных рецепторах головного мозга в процессе длительного лечения психотропными препаратами. Эти изменения представляют интерес, поскольку продолжительность их формирования сопоставима с периодом, в течение которого развивается терапевтическое действие. К тому же антидепрессанты, оказывающие разный фармакологический эффект при первоначальном приеме, могут после регулярного применения обнаружить сходное действие на нейротрансмиттерные рецепторы. Таким образом, оказывается, что отдаленные результаты лечения как антидепрессантами, так и электрошоком выражаются в одинаковых изменениях, возникающих в постсиналтических норадренергических рецепторах, – и эти изменения, возможно, являются важным промежуточным звеном в механизме антидепрессивного воздействия (см.: обзор Charney et al. 1981).

В результате других фармакологических исследований на животных и на людях удалось идентифицировать подтипы рецепторов для многих классических нейротрансмиттеров, играющие, по-видимому, особые функциональные роли. Возможно, со временем удастся разработать препараты, которые избирательно воздействовали бы на определенные подтипы рецепторов, тем самым снижая побочные эффекты (см., например, Peroutka et al. 1986).

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Эндокринологические исследования дают возможность непосредственно соотнести концентрации циркулирующих гормонов с определенными болезненными состояниями. Так, у больных в состоянии депрессии выявляется высокий уровень свободного и общего кортизола в плазме крови из-за увеличения его секреции (см.: Sachar 1982). Повышенная секреция кортизола может быть вторичным явлением по отношению к стрессовой реакции, связанной с восприятием пациентом своей болезни, но может и оказаться одним из звеньев патогенетического механизма депрессии. Предпринимались попытки применить для решения этого вопроса тесты на эндокринную регуляцию. Например, некоторые больные депрессивным расстройством обнаруживают патологическую реакцию на дексаметазон. Этот синтетический глюкокортикоид в норме подавляет выработку кортизола, причем оказывает наиболее сильное действие, если его давать около полуночи, когда определяется «программа» выработки кортизола на следующий день. У лиц со здоровой психикой указанный подавляющий эффект сохраняется на протяжении следующего дня, но у некоторых депрессивных больных он менее длителен. Интерпретируя это различие, можно прийти к мнению, что оно указывает на имеющееся у некоторых больных депрессией нарушение регуляторных механизмов секреции кортизола, а не просто на увеличение циркулирующей концентрации этого гормона. Однако эта аномалия не ограничивается депрессивными расстройствами, и ее значение неясно. (См.: Braddock 1986 – обзор).

Секреция некоторых гормонов контролируется механизмами, в которых участвуют нейротрансмиттеры. Были разработаны нейроэндокринные тесты, в которых определенные моноаминергические пути стимулируются специфическим лекарственным средством, а затем оценивается ответная реакция, т. е. содержание гормона в плазме. Эта процедура действует как динамический тест моноаминной системы, и с его помощью у больных психическими расстройствами выявлено больше аномалий, чем посредством измерения показателей базальной секреции гормона. Например, полученные данные с достоверностью свидетельствуют о том, что у депрессивных больных наблюдается сниженная реакция гормона роста на норадренергический агонист клонидин (клофелин). Однако патологию такого рода нелегко интерпретировать. Она, в частности, может указывать на снижение норадренергической функции в головном мозге больных депрессией; можно также отнести ее за счет общей недостаточности секреции гормона роста; кроме того, данное явление может быть вторичным по отношению к какому-то определенному признаку депрессивного расстройства, такому как нарушение сна (обзор можно найти у Checkley 1980).

ФИЗИОЛОГИЯ

Физиологические методы можно применять для исследования церебральных и периферических расстройств, связанных с болезненными состояниями. Применяется несколько методов: исследование мозгового кровотока (особенно при хронических органических синдромах), электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование и ряд психофизиологических методов, включая измерения частоты сердечных сокращений, артериального давления, кровотока, кожно-гальванической проводимости и мышечной активности. Результаты этих психофизиологических измерений можно интерпретировать по крайней мере двумя способами. Первый из них – прямая интерпретация. Данные используют как информацию о деятельности периферических органов при болезни, определяя, например, повышена ли электромиографическая (ЭМГ) активность мышц черепа больных, жалующихся на напряженные головные боли. Интерпретация второго типа основана на допущении, что периферические измерения можно использовать для заключения об изменениях уровня активности («arousal») центральной нервной системы. Таким образом, увеличение кожной проводимости, частоты пульса и повышение кровяного давления воспринимаются как свидетельство более высокого уровня активации.

В психиатрических исследованиях широко применяются ЭЭГ методики. Обычные записи электроэнцефалограммы в свое время помогли изучить взаимосвязи между эпилепсией и психическими расстройствами, но в других отношениях они не дали особенно существенных результатов. Сравнительно недавно проводилось изучение визуальных, слуховых и соматосенсорных вызванных потенциалов. Так как точное значение этих форм электрической активности неясно, подобные данные представляют наибольшую ценность в тех случаях, когда они выявляют различия в активности между двумя полушариями или между различными участками головного мозга у больных, а не обобщенные различия в реакции между больными и психически здоровыми субъектами. Например, Cooper et al. (1985) обнаружили, что у больных шизофренией чаще, чем у здоровых людей, выявляются отклонения в латерализации соматосенсорных вызванных кортикальных потенциалов.

НЕВРОПАТОЛОГИЯ

При невропатологических изысканиях предпринимаются попытки получить ответ на вопрос о том, связаны ли структурные изменения в головном мозге (локализованные или диффузные) с определенным видом психического расстройства. В прошлом было проведено много аутопсических исследований на мозге больных, которые страдали шизофренией или аффективными расстройствами. Поскольку никаких изменений обнаружить не удалось, было выдвинуто предположение, что эти психические расстройства обусловлены нарушениями скорее функции, чем структуры (поэтому термин «функциональный психоз» иногда используется как собирательное название для подобных состояний). Нейрохимические работы последнего времени (упомянутые выше) можно рассматривать как логическое расширение этого вида исследований, но уже на ином уровне организации.

Невропатологические исследования нашли несомненное применение в изучении этиологии деменции. Другим важным достижением стала аутопсическая идентификация поражений мамиллярных тел в головном мозге больных с амнестическим синдромом, при котором нет общей деменции, но имеется глубокое расстройство памяти (см.).

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ

Одной из характерных черт психологического подхода к этиологии психических расстройств является идея о наличии непрерывного перехода между нормой и патологией, т. е. об отсутствии четкой границы между ними. Это представление побуждает к проведению исследований, в процессе которых пытаются получить данные, объясняющие психические отклонения с точки зрения детерминирующих нормальное поведение процессов. Примером является исследование механизмов научения как причин неврозов (см. гл. 6).

Вторая характерная черта психологического подхода заключается в том, что он занимается взаимодействием между человеком и окружающей его средой. При психологическом подходе (в отличие от социального) меньше внимания уделяется переменным факторам среды и больше – способам обработки мозгом человека информации, источниками которой являются как внешняя среда, так и его собственный организм. Некоторые из этих идей станут яснее для читателя, когда в данном разделе будут обсуждаться адаптационные механизмы.

Третья характерная черта психологического исследования психического расстройства – подчеркнутое внимание к факторам, поддерживающим патологическое поведение. Психологи менее склонны рассматривать поведенческие расстройства как результат внутренних болезненных процессов, а скорее готовы допустить, что устойчивое (патологическое) поведение поддерживается механизмами подкрепления. Это обусловило, например, поиски данных, подтверждающих предположение о том, что некоторые формы патологического поведения больных хронической шизофренией сохраняются за счет социального подкрепления, а некоторые тревожные неврозы поддерживаются избеганием ситуаций, провоцирующих тревогу.

Экспериментальная психология в большей степени, чем нейрохимия или нейрофизиология, использует общие теоретические схемы. Известными примерами являются выработка оперантного и павловского условного рефлекса. Такие схемы могут применяться при разработке структуры экспериментального исследования и для построения правдоподобных объяснений невротических расстройств (см., например, Mowrer 1950), однако до сих пор они не особенно себя оправдывали. Более плодотворными в приложении к психиатрическим проблемам оказались некоторые менее усложненные психологические построения. Одно из них связано с весьма полезным понятием механизмов совладания (копинг-механизмов). Этот термин применяют к определенным способам, с помощью которых люди приспосабливаются к возникающим изменениям. Он употребляется в узком и в широком смысле. Так, некоторые психологи ограничивают его смысл только реакциями на стрессор, смягчающими любую стресс-реакцию, которая могла бы в противном случае проявиться в более тяжелой форме. Другие понимают его более широко и относят к любой реакции, независимо от того, ослабляет ли она стресс-реакцию или нет.

Механизмы совладания включают в себя два компонента: внутренние события и внешнее поведение. Если человек перенес тяжелую утрату, в действие могут включаться следующие механизмы совладания: во-первых, возврат к прежним религиозным верованиям (внутренний механизм); во-вторых, вступление в какой-нибудь клуб, что помогает преодолеть одиночество (внешнее поведение). При исследовании механизмов совладания большое внимание обращается на то, как оценивается значение события. Одно и то же событие, например перемену работы, один человек рассматривает как угрозу, а другой – как вызов. Предполагается, что важным детерминантом реакции на событие является значение, приписываемое ему данным лицом.

До настоящего времени в изучении психических нарушений с позиций психологии экспериментальные методы применялись с большим успехом, чем теоретические построения. Этот тип экспериментального подхода к изучению болезненных явлений, иногда называемый экспериментальной психопатологией, ранее уже упоминался (см.).

ЭТОЛОГИЯ

Этология занимается наблюдением и описанием поведения, в особенности тех его форм, что представляются естественными. Эта наука косвенным образом внесла свой вклад в психиатрическую этиологию, предложив простые методы наблюдения, которые оказались ценными в изучении поведения детей. Кроме того, большое значение имело изучение критических периодов развития, во время которых исследовать специфическое поведение легче, чем в любое другое время.