Текст книги "Оксфордское руководство по психиатрии"

Автор книги: Майкл Гельдер

Соавторы: Ричард Мейо,Деннис Гэт
сообщить о нарушении

Текущая страница: 26 (всего у книги 115 страниц)

Схема описания представлена в табл. 8.2. Степень тяжести приступа описывается как легкая, умеренная или тяжелая, тип приступа – как депрессивный, маниакальный или смешанный. Отмечаются любые специфические признаки, а именно: невротические или психотические симптомы, ажитация, заторможенность или ступор.

Таблица 8.2. Схема описания аффективных расстройств
Приступ
тяжесть	легкий, умеренный, тяжелый
тип	депрессивный, маниакальный, смешанный
специфические признаки	с невротическими симптомами
	с психотическими симптомами
	с ажитацией
	с заторможенностью или ступором
Течение	монополярное или биполярное
Этиология	преимущественно реактивная
	преимущественно эндогенная

Течение расстройства характеризуется как монополярное или биполярное. Если термин «биполярный» используется как описательный, логично было бы ограничить его употребление случаями, когда присутствуют и маниакальные, и депрессивные приступы. Однако уже стало общепринятым регистрировать все случаи с маниакальным приступом (даже при отсутствии депрессивного расстройства) как биполярные на том основании, что, во-первых, у большинства маниакальных больных в конце концов развивается и депрессивное расстройство, а во-вторых, у них присутствует ряд важных признаков, общих с пациентами, у которых наблюдаются приступы обоих типов. Данная традиция соблюдается и в этом руководстве.

И наконец, отмечают преобладающую этиологию, учитывая, что во всех случаях имеются и эндогенные, и реактивные причины.

Дифференциальный диагноз

Депрессивные расстройства необходимо отличать от нормальной печали и от других психических расстройств, а именно неврозов, шизофрении и органических мозговых синдромов. Разграничение между нормальной печалью и депрессивным расстройством, как уже объяснялось (см.), проводится на том основании, что в последнем случае присутствуют и другие симптомы, входящие в синдром.

Иногда трудно отличить легкие депрессивные расстройства от неврозов тревоги. Этот момент обсуждается также в гл. 6; здесь же только следует заметить, что точный диагноз зависит от оценки относительной тяжести тревожных и депрессивных симптомов и от порядка, в котором они появляются. Аналогичные проблемы возникают и при выраженных фобических или обсессивных симптомах либо при истерических конверсионных симптомах с театральным поведением или без него. В каждом из подобных случаев есть риск, что клиницисту не удастся идентифицировать депрессивные симптомы и назначить правильное лечение.

Поскольку случаи со смешанными тревожными и депрессивными симптомами весьма распространены, возникает вопрос: действительно ли возможно разграничить тревожные и депрессивные расстройства, имеет ли под собой такое разграничение реальные основания? При катамнестических исследованиях, в процессе которых велось наблюдение за 66 больными с тревожными расстройствами и 45 больными с депрессивными расстройствами, были обнаружены различия в течении этих состояний на протяжении примерно четырехлетнего (в среднем) периода (Kerr et al. 1972; Schapira et al. 1972). В группе больных с первоначально поставленным диагнозом тревожных расстройств у 24 пациентов (40 %) отмечен рецидив заболевания, причем у всех, за исключением одного, и далее развивалось именно тревожное расстройство. Среди больных с первоначальным диагнозом депрессивного расстройства рецидив был у 12 (26 %), и у всех, за исключением двоих, в дальнейшем развивалось депрессивное расстройство. Более того, в указанных двух группах характерные признаки, предвещающие рецидив, были разными, и это наблюдение решительно свидетельствует против гипотезы о том, что все подобные случаи на самом деле представляют собой проявления одного и того же расстройства.

При дифференциальной диагностике с шизофренией проводится тщательный поиск характерных признаков этого состояния (см. гл. 9). Проблемы, связанные с диагностикой, нередко возникают, когда у больного наблюдается персекуторный бред, но и здесь, как правило, разграничение может быть проведено на базе тщательного обследования психического состояния и установления очередности появления симптомов. Особые трудности представляют собой случаи, когда у одного и того же пациента присутствуют в равной степени симптомы депрессивного расстройства и шизофрении; эти так называемые шизоаффективные расстройства обсуждаются здесь.

В среднем и пожилом возрасте депрессивные расстройства иногда трудно дифференцировать с деменцией (хронический органический мозговой синдром), поскольку некоторые больные с депрессивными симптомами жалуются на значительные трудности при запоминании. Подобные явления при депрессивном расстройстве возникают из-за плохой концентрации внимания, что влечет за собой нарушение регистрации. Различие между указанными двумя состояниями во многих случаях удается провести посредством тщательного тестирования памяти (при необходимости привлекают психолога-клинициста), хотя это может оказаться крайне сложным. Если расстройство памяти сохраняется и после восстановления нормального настроения, вероятно наличие органического мозгового синдрома (см. также в гл. 16 о дифференциальной диагностике депрессивных расстройств у пожилых людей).

Маниакальные расстройства нужно отличать от шизофрении, органических заболеваний мозга (включая опухоль мозга и прогрессивный паралич) с вовлечением лобных долей, а также от состояния кратковременного возбуждения, вызываемого амфетаминами. Наиболее трудной может оказаться дифференциальная диагностика с шизофренией. При маниакальных расстройствах порой возникают слуховые галлюцинации и бред, в том числе и характерные для шизофрении, например бред отношения. Однако эти симптомы обычно быстро изменяются по содержанию и редко сохраняются по окончании фазы гиперактивности. В случаях, когда характерные признаки этих двух синдромов присутствуют в более или менее равном соотношении, часто применяют термин «шизоаффективное (иногда – шизоманиакальное) расстройство». Данный термин обсуждается далее в гл. 9.

Всегда следует принимать во внимание возможность органического поражения мозга, особенно если речь идет о больном среднего или пожилого возраста с экспансивным поведением, причем в анамнезе не зафиксированы сведения о перенесенном ранее аффективном расстройстве. При отсутствии явного расстройства настроения крайняя расторможенность поведения (например, мочеиспускание на людях) определенно наводит на мысль о патологии лобной доли. В таких случаях необходимо провести соответствующее неврологическое обследование.

Разграничение между манией и возбужденным поведением, обусловленным злоупотреблением наркотиками, базируется на изучении данных анамнеза и результатах анализа мочи на присутствие наркотиков, проведенного до начала лечения психотропными препаратами. Состояния, вызванные наркотиками, как правило, быстро проходят при стационарном лечении (см. гл. 17).

Эпидемиология аффективных расстройств

Определить распространенность депрессивных расстройств сложно, в частности из-за того, что разные исследователи применяют различные диагностические определения. Так, в процессе многих исследований, проведенных в Соединенных Штатах, изучался не синдром депрессии, а депрессивные симптомы, возникающие при любых обстоятельствах (см.: Weissman, Klerman 1978). При подобном подходе полученные данные не представляют особой ценности, поскольку не позволяют провести разграничение между депрессивными симптомами как проявлением депрессивного расстройства и депрессивными симптомами, входящими в состав другого синдрома (например, шизофрении). Не так давно и в США, и в Соединенном Королевстве стали с успехом применяться стандартизированные диагностические программы, включающие в себя PSE (Wing et al. 1974) и RDC (Spitzer et al. 1978) с дополнительной Программой для аффективных расстройств и шизофрении (Endicott, Spitzer 1979).

Депрессивные симптомы широко распространены, о чем свидетельствует показатель частоты вновь выявляемых при обследовании населения случаев, который, как сообщается, составляет от 13 до 20 %. Они чаще встречаются у женщин, в группах населения с более низким социоэкономическим статусом, среди разведенных и раздельно проживающих пар (см.: Boyd, Weissman 1982).

Информация о депрессивных синдромах относится к биполярным случаям (при которых в какой-то период времени наблюдалась мания) и к монополярным случаям. Биполярные случаи идентифицируются более надежно, но даже несмотря на это оценки их частоты и уровня распространенности в значительной степени расходятся. Обзор данных показывает, что риск возникновения биполярного расстройства на протяжении жизни не превышает 1 %, а ежегодная заболеваемость составляет (на 100 тыс. лиц данного пола) среди мужчин от 9 до 15, а среди женщин – от 7 до 30 случаев (Boyd, Weissman 1982). Соотношение между числом заболевших женщин и мужчин оценивается по-разному, но принято считать, что этот показатель лежит между 1,3:1 и 2:1 (Krauthammer, Klerman 1979).

Что касается большого депрессивного расстройства, то по данным исследований, проведенных в Соединенных Штатах, частота его возникновения на протяжении жизни составляет около 6 %. Показатели ежегодной заболеваемости (на 100 тыс. лиц данного пола) колеблются в пределах от 80 до 200 для мужчин и от 250 до 7800 для женщин. Показатели частоты вновь выявляемых при обследовании населения случаев (на 100 человек данного пола) в индустриальных странах находятся в интервале от 1,8 до 3,2 для мужчин и от 2,0 до 9,3 для женщин (см.: Boyd, Weissman 1982). Причины более высоких показателей у женщин неясны. В какой-то степени это явление, вероятно, связано с тем, что женщины обычно с большей готовностью признают депрессивные симптомы, но такое избирательное выявление, видимо, нельзя рассматривать как исчерпывающее объяснение. Возможно, что некоторые мужчины в состоянии депрессии злоупотребляют алкоголем, и им скорее ставят диагноз алкоголизма, а не депрессии, что ведет к недооценке истинного числа случаев депрессивных расстройств. Однако и ошибочная диагностика такого рода вряд ли полностью объясняет эту разницу.

Биполярные расстройства начинаются в среднем около 25-летнего возраста, монополярные – чаще после 35, ближе к 40 годам. Если биполярные расстройства чаще встречаются в более высоких социальных классах, то в отношении монополярных расстройств не выявляется связь с каким-либо социальным классом (см.: Weissman, Boyd 1985).

Считалось, что у африканцев депрессивные расстройства, а также идеи виновности встречаются редко (см., например, Carothers 1947). Однако при обследовании, проведенном в двух угандийских деревнях с применением стандартизированных методов оценки, обнаружилось, что частота депрессивных расстройств там на самом деле несколько выше, чем в южной части Лондона, а чувство вины является частым симптомом (Orley, Wing 1979).

Этиология аффективных расстройств

Существует много различных подходов к этиологии аффективных расстройств. В этом разделе прежде всего обсуждается роль генетических факторов и опыта детских лет в формировании предрасположенности к развитию аффективного расстройства во взрослом периоде жизни. Затем рассматриваются стрессовые факторы, которые могут провоцировать аффективные расстройства. Далее следует обзор психологических и биохимических факторов, через которые предрасполагающие факторы и стрессоры могут привести к развитию аффективных расстройств. Во всех этих аспектах исследователи изучают главным образом депрессивные расстройства, гораздо меньше внимания уделяя мании. По сравнению с большинством других глав данной книги здесь этиологии отводится особенно много места; при этом ставится задача показать, каким образом несколько разных видов исследований можно использовать для разрешения одной и той же клинической проблемы.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Факторы наследственности изучаются главным образом при умеренных и тяжелых случаях аффективного расстройства – в большей степени, чем при более легких случаях (тех, к которым некоторые исследователи применяют термин «невротическая депрессия»). По данным большинства семейных исследований, у родителей, родных братьев и сестер, а также у детей лиц, страдающих тяжелой депрессией, риск возникновения аффективного расстройства равен 10–15 %, тогда как среди населения в целом этот показатель не превышает 1–2 %. Также является общепризнанным фактом, что среди родственников пробандов, больных депрессией, не наблюдается повышенной заболеваемости шизофренией.

Результаты изучения близнецов определенно свидетельствуют о том, что такие высокие показатели в семьях обусловлены в основном генетическими факторами. Так, на основании обзора семи исследований близнецов (Price 1968) было сделано заключение, что при маниакально-депрессивном психозе у монозиготных близнецов, которые воспитывались вместе (97 пар) и раздельно (12 пар), конкордантность составляла соответственно 68 % и 67 %, а у дизиготных близнецов (119 пар) – 23 %. Аналогичные процентные показатели получены и при исследованиях, проведенных в Дании (Bertelsen et al. 1977).

Исследования приемных детей также указывают на генетическую этиологию. Так, Cadoret (1978а) изучил восемь усыновленных (вскоре после рождения) здоровыми супружескими парами детей, у каждого из которых один из биологических родителей страдал аффективным расстройством. У трех из восьми развилось аффективное расстройство – против всего лишь восьми из 118 приемных детей, чьи биологические родители либо страдали другими психическими расстройствами, либо были здоровы. При изучении 29 приемных детей, страдающих биполярным аффективным расстройством, Mendelwicz и Rainer (1977) обнаружили психические расстройства (главным образом, хотя и не исключительно, – аффективные заболевания) у 31 % их биологических родителей против всего лишь 12 % приемных родителей. В Дании Wender et al. (1986) провели исследование приемных детей, ранее лечившихся по поводу большого аффективного расстройства. На материале 71 случая была выявлена значительно повышенная частота подобных расстройств среди биологических родственников, тогда как по отношению к приемной семье подобной картины не наблюдалось (каждая группа родственников сравнивалась с соответствующей группой родственников здоровых приемных детей).

До сих пор не проводилось различие между случаями, при которых наблюдается только депрессия (монополярные расстройства), и случаями с манией в анамнезе (биполярные расстройства). Leonhard et al. (1962) первыми представили данные, доказывающие, что биполярные расстройства чаще встречаются в семьях пробандов с биполярными, чем с монополярными формами заболевания. В дальнейшем эти выводы были подтверждены результатами нескольких исследований (см.: Nurnberger, Gershon 1982 – обзор). Однако указанные исследования, кроме того, продемонстрировали, что монополярные случаи часто встречаются в семьях и «монополярных», и «биполярных» пробандов; похоже, что монополярные расстройства, в отличие от биполярных, не «передаются в столь чистом виде» потомству (см., например, Angst 1966). Bertelsen et al. (1977) сообщили о более высоких показателях конкордантности у пар монозиготных близнецов при биполярных расстройствах по сравнению с монополярными (74 % против 43 %), что также говорит о более сильном генетическом влиянии в случаях биполярных расстройств.

Немногочисленные генетические исследования «невротической депрессии» (они составляют меньшинство в общем объеме подобных работ) выявили повышенные показатели частоты депрессивных расстройств – как невротического, так и других типов – в семьях пробандов. Однако при изучении близнецов были получены сходные показатели конкордантности у монозиготных и дизиготных пар, что следует считать открытием независимо от того, определялась ли конкордантность наличием у второго близнеца также «невротической депрессии» или – при более широкой трактовке – депрессивного расстройства любого вида. Подобные данные наводят на мысль о том, что генетические факторы не являются основной причиной повышенной частоты случаев депрессивных состояний в семьях больных «невротической депрессией» (см.: McGuffin, Katz 1986).

Существуют противоречивые теории относительно типа наследственной передачи, поскольку распределение частоты случаев, наблюдаемых у членов семьи, которые связаны с пробандом различной степенью родства, не соответствует в достаточной мере ни одной из основных генетических моделей. Как показывает большинство семейных исследований депрессивных расстройств, среди пораженных этими заболеваниями преобладают женщины, что дает повод предположить сцепленное с полом наследование, вероятно, доминантного гена, однако с неполной пенетрантностью. В то же время против подобной модели свидетельствует наличие значительного количества сообщений о наследственной передаче от отца к сыну (см., например, Gershon et al. 1975): ведь сыновья должны получать Х-хромосому от матери, так как только отец передает Y-хромосому.

Попытки выявить генетические маркеры для аффективного расстройства не увенчались успехом. Есть сообщения о связи между аффективным расстройством и цветовой слепотой, группой крови Xg и определенными HLA-антигенами, но подтверждений этому нет (см.: Gershon, Bunney 1976; также Nurnberger, Gershon 1982). Недавно для поиска связи между поддающимися идентификации генами и маниакально-депрессивным расстройством у членов больших семей применили методы молекулярной генетики. Исследование родства Old Order Amish[15]15
  Old Order Amish – придерживающиеся старых традиций амиши. Амиши – религиозная секта, эмигрировавшая из Германии в прошлом веке и строго придерживающаяся старых обычаев в одежде, в быту и образе жизни в целом; так, они не признают электрического освещения, не применяют современных механизмов, используют транспорт только на конной тяге. Поскольку браки разрешено заключать лишь внутри секты, данное сообщество представляет собой генетический изолят. – Ред.


[Закрыть], проведенное в Северной Америке, навело на мысль о связи с двумя маркерами на коротком плече хромосомы 11, а именно с геном инсулина и клеточным онкогеном Ha-ras-1 (Egeland et al. 1987). Такая позиция интересна тем, что она близка к месту локализации гена, контролирующего энзим тирозин-гидроксилазу, который участвует в синтезе катехоламинов – веществ, вовлеченных в этиологию аффективного расстройства (см.). Однако связь с двумя вышеупомянутыми маркерами не подтверждается результатами, полученными при семейном исследовании, проведенном в Исландии (Hodgkinson et al. 1987), или при изучении трех семей в Северной Америке (Detera-Wadleigh et al. 1987). Исследования такого типа открывают широкие перспективы, но потребуется еще много поработать, прежде чем можно будет объективно оценить общее значение полученных данных. Уже сегодня, однако, современные исследования настойчиво указывают на то, что клиническая картина тяжелого депрессивного расстройства может формироваться как результат действия более чем одного генетического механизма, а это представляется чрезвычайно важным.

При некоторых исследованиях в семьях пробандов с аффективным расстройством выявлена повышенная частота других психических расстройств. Это дало основания предположить, что эти психические расстройства могут быть этиологически связаны с аффективным расстройством – идея, выраженная в названии «болезнь депрессивного спектра». До сих пор эта гипотеза не подтверждена. Helzer и Winokur (1974) сообщили об увеличении распространенности алкоголизма среди родственников страдающих манией пробандов мужского пола, но Morrison (1975) обнаружил наличие такой связи только в тех случаях, когда у пробандов наряду с депрессивным расстройством наблюдался также алкоголизм. Аналогичным образом Winokur et al. (1971) сообщили о повышенной распространенности асоциального расстройства личности («социопатия») среди мужчин – родственников пробандов с депрессивным расстройством, начавшимся до 40-летнего возраста, однако это наблюдение не было подтверждено Gershon et al. (1975).

ТЕЛОСЛОЖЕНИЕ И ЛИЧНОСТЬ

Кречмер выдвинул идею, что люди с пикническим телосложением (коренастые, плотные, с округлыми очертаниями фигуры) особенно склонны к аффективным заболеваниям (Kretschmer 1936). Но в дальнейшем при исследованиях с применением объективных методов измерения не удалось выявить какой-либо устойчивой связи подобного рода (von Zerssen 1976).

Крепелин предположил, что люди с циклотимическим типом личности (т. е. с постоянно повторяющимися в течение длительного времени колебаниями настроения) более склонны к развитию маниакально-депрессивного расстройства (Kraepelin 1921). Впоследствии сообщалось, что такая связь, по-видимому, сильнее выражена при биполярных расстройствах, чем при монополярных (Leonhard et al. 1962). Однако если оценка личности проводилась при отсутствии информации о типе заболевания, то и у биполярных больных не обнаруживали преобладания черт циклотимической личности (Tellenbach 1975).

По-видимому, ни один тип личности не предрасполагает к монополярным депрессивным расстройствам; в частности, при депрессивном расстройстве личности такая связь не прослеживается. Клинический опыт показывает, что в этом отношении наибольшее значение имеют такие особенности личности, как обсессивные черты и готовность к проявлению тревоги. Как предполагается, эти черты важны, поскольку они во многом определяют характер и интенсивность реакции человека на стресс. К сожалению, данные, полученные при изучении личности больных депрессией, зачастую не представляют большой ценности, поскольку исследования проводились в период, когда пациент находился в состоянии депрессии, а в этом случае результаты оценки не могут дать адекватного представления о преморбидной личности.

РАННЕЕ ОКРУЖЕНИЕ

Лишение матери

Психоаналитики утверждают, что лишение материнской любви в детском возрасте вследствие разлуки или утраты матери предрасполагает к депрессивным расстройствам во взрослой жизни. Эпидемиологи попытались выяснить, какую часть в общей численности взрослых, страдающих депрессивным расстройством, составляют лица, пережившие в детстве утрату родителей или разлуку с ними. Практически при всех подобных исследованиях допускались существенные методологические погрешности. Полученные результаты противоречивы; так, при изучении материалов 14 исследований (Paykel 1981) оказалось, что семь из них подтверждают рассматриваемую гипотезу, а семь – нет. Другие исследования продемонстрировали, что смерть одного из родителей ассоциируется не с депрессивными, а с другими возникающими впоследствии у ребенка расстройствами, например с психоневрозом, алкоголизмом, асоциальным расстройством личности (см.: Paykel 1981). Поэтому в настоящее время связь между утратой родителей в детском возрасте и развившимся позднее депрессивным расстройством представляется неопределенной. Если она вообще существует, то является слабой и, по-видимому, неспецифической.

Взаимоотношения с родителями

При обследовании больного депрессией трудно ретроспективно установить, какие взаимоотношения были у него в детстве с родителями; ведь его воспоминания могут быть искажены многими факторами, включая и само депрессивное расстройство. В связи с подобными проблемами сложно прийти к определенным выводам относительно этиологической значимости некоторых особенностей взаимоотношений с родителями, отмеченных в ряде публикаций по данному вопросу. Это касается, в частности, сообщений о том, что пациенты с легкими депрессивными расстройствами (невротическая депрессия) – в отличие от здоровых людей (контрольная группа) или от больных, страдающих тяжелыми депрессивными расстройствами, – обычно вспоминают, что их родители были не столько заботливыми, сколько чрезмерно опекающими (Parker 1979).

ПРЕЦИПИТИРУЮЩИЕ («ПРОЯВЛЯЮЩИЕ») ФАКТОРЫ

Недавние жизненные (стрессовые) события

Согласно повседневным клиническим наблюдениям, депрессивное расстройство часто следует за стрессовыми событиями. Однако прежде чем сделать заключение о том, что стрессовые события являются причиной депрессивных расстройств, развившихся чуть позже, необходимо исключить несколько других возможностей. Во-первых, указанная последовательность во времени может быть не проявлением причинной связи, а результатом случайного совпадения. Во-вторых, связь может быть неспецифической: в течение нескольких недель, предшествующих возникновению некоторых заболеваний других видов, может происходить примерно столько же стрессовых событий. В-третьих, связь может оказаться мнимой; порой больной склонен расценивать события как стрессовые только при ретроспекции, пытаясь найти объяснение своему заболеванию, или же он мог воспринять их как стрессовые, поскольку уже в то время находился в состоянии депрессии.

Предпринимались попытки найти пути к преодолению перечисленных трудностей, разрабатывая соответствующие методики исследований. Для поиска ответа на два первых вопроса – не объясняется ли временная последовательность событий случайным совпадением, а при наличии какой-либо реально существующей связи не является ли такая связь неспецифической – необходимо использовать контрольные группы, надлежащим образом подобранные из состава населения в целом и из числа лиц, страдающих другими заболеваниями. Для решения третьей проблемы – не является ли связь мнимой – требуется применить два других подхода. Первый подход (Brown et al. 1973b) заключается в том, чтобы отделить события, на которые безусловно никоим образом не могло повлиять заболевание (например, потеря работы в связи с ликвидацией всего предприятия), от тех обстоятельств, которые могли бы оказаться вторичными по отношению к нему (например, пациент остался без работы, тогда как больше никто из его сослуживцев не уволен). При реализации второго подхода (Holmes, Rahe 1967) каждому событию с точки зрения его «стрессогенности» приписывается определенная оценка, отражающая общее мнение здоровых людей.

При использовании этих методов была отмечена повышенная частота стрессовых событий на протяжении нескольких месяцев перед началом депрессивного расстройства (Paykel et al. 1969; Brown, Harris 1978). Однако наряду с этим было показано, что избыток подобных событий предшествует также суицидальным попыткам, началу невроза и шизофрении. Для того чтобы оценить относительное значение жизненных событий для каждого из этих состояний, Paykel (1978) применил модифицированную форму эпидемиологических измерений относительного риска. Он обнаружил, что риск развития депрессии в течение полугода после пережитых данным лицом жизненных событий явно угрожающего характера повышается в шесть раз. Риск возникновения шизофрении при подобных условиях возрастает в два-четыре раза, а риск попытки самоубийства – в семь раз. Исследователи, применившие другой способ оценки – «наблюдения последующего периода» (Brown et al. 1973а), – пришли к аналогичным выводам.

Существуют ли какие-то специфические события, которые с большей вероятностью провоцируют именно депрессивное расстройство? Поскольку депрессивные симптомы наблюдаются в рамках нормальной реакции на тяжелую утрату, предполагают, что особое значение может иметь потеря вследствие разлуки или смерти. Однако исследования свидетельствуют о том, что не все лица с депрессивными симптомами сообщают о перенесенной потере. Например, при обзоре одиннадцати исследований (Paykel 1982), где особо подчеркивались недавно имевшие место разлуки, выявилось следующее. В шести из этих исследований страдающие депрессией больше говорили о разлуке, чем представители контрольной группы, что наводило на мысль о некоторой специфичности; однако в пяти других исследованиях больные депрессией не упоминали о значимости разлук. С другой стороны, среди тех, кто пережил события, связанные с потерей, только у 10 % развилось депрессивное расстройство (Paykel 1974). Таким образом, имеющиеся данные пока не указывают на какую-либо выраженную специфичность событий, которые могут вызывать депрессивное расстройство.

Еще меньше определенности в вопросе о том, провоцируется ли жизненными событиями мания. Раньше считалось, что она всецело обусловлена эндогенными причинами. Однако клинический опыт дает основания утверждать, что в некоторой части случаев заболевание спровоцировано, причем иногда – событиями, которые могут вызывать у других лиц депрессию (например, тяжелой утратой).

Предрасполагающие жизненные события

У клиницистов очень часто создается впечатление, что события, непосредственно предшествующие депрессивному расстройству, действуют как «последняя капля» на человека, который уже в течение длительного периода подвергался воздействию неблагоприятных обстоятельств, – таких, например, как несчастливый брак, проблемы на работе, неудовлетворительные жилищные условия. Brown и Harris (1978) разделили предрасполагающие факторы на два типа. К первому типу относятся затяжные стрессовые ситуации, которые могут сами по себе вызывать депрессию, а также усугублять последствия краткосрочных жизненных событий. Вышеупомянутые авторы назвали такие факторы долгосрочными трудностями. Предрасполагающие факторы второго типа сами по себе не способны привести к развитию депрессии, их роль сводится к тому, что они усиливают действие краткосрочных жизненных событий. По отношению к подобным обстоятельствам обычно употребляют такой термин, как фактор уязвимости. Фактически между факторами этих двух типов нет резкой, четко очерченной границы. Так, многолетние неурядицы в супружеской жизни (долгосрочные трудности), вероятно, связаны с отсутствием доверительных отношений, а последнее Brown определяет как фактор уязвимости.

Brown и Harris при исследовании группы женщин, принадлежащих к рабочему классу и проживающих в Кэмберуэлле в Лондоне, обнаружили три обстоятельства, действующих как факторы уязвимости: необходимость заботиться о маленьких детях, отсутствие работы вне дома и отсутствие доверенного лица – человека, на которого можно положиться. Кроме того, оказалось, что уязвимость увеличивают определенные события, имевшие место в прошлом, а именно потеря матери из-за смерти или разлуки, происшедшая в возрасте до 11 лет.

При дальнейших исследованиях выводы о четырех перечисленных факторах не получили убедительной поддержки. Изучая сельское население на Гебридских островах, Brown смог достоверно подтвердить только один из своих четырех факторов, а именно фактор наличия в семье троих детей в возрасте до 14 лет (Brown, Prudo 1981). Что касается других исследований, то результаты одного из них (Campbell et al. 1983) подтверждают последнее наблюдение, но три исследования (Solomon, Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) не выявили фактов, свидетельствующих в его пользу. Большее признание получил другой фактор уязвимости – отсутствие лица, которому можно довериться (недостаток «интимности»); Brown и Harris (1986) ссылаются на восемь подтверждающих его исследований и упоминают о двух не подтверждающих. Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют полностью принять интересную идею Brown о том, что определенные жизненные обстоятельства усиливают уязвимость. Хотя неоднократно сообщалось, что отсутствие близких отношений, по-видимому, усиливает уязвимость к депрессивному расстройству, эту информацию можно интерпретировать тремя способами. Во-первых, такие данные могут указывать на то, что если человек лишен всякой возможности кому-либо довериться, это делает его более уязвимым. Во-вторых, это может свидетельствовать о том, что в период депрессии у больного искажено восприятие степени близости, достигнутой до развития этого состояния. В-третьих, не исключено, что некой скрытой глубинной причиной обусловливается и то, что человеку трудно довериться другим, и его уязвимость по отношению к депрессии.