Текст книги "Оксфордское руководство по психиатрии"

Автор книги: Майкл Гельдер

Соавторы: Ричард Мейо,Деннис Гэт
сообщить о нарушении

Текущая страница: 42 (всего у книги 115 страниц)

Внутричерепные инфекции

НЕЙРОСИФИЛИС

Недавнее увеличение частоты случаев первичного и вторичного сифилиса пока не сопровождается ростом частоты нейросифилиса. Хотя нейросифилис и не относится к распространенным заболеваниям, очень важно своевременно распознавать его как причину психопатологической симптоматики, поддающуюся лечению. Из каждых 12 больных нейросифилисом примерно пятеро страдают прогрессивным параличом, четверо – менинговаскулярным сифилисом, трое – сухоткой спинного мозга. Среди этих трех групп для психиатров наиболее важен прогрессивный паралич.

Проявления нейросифилиса настолько разнообразны, что было бы рационально ввести обязательное серологическое тестирование всех пациентов, поступающих в психиатрические больницы. Если это не практикуется, то серологические пробы должны проводиться во всех случаях, когда у больного наблюдаются симптомы или признаки, наводящие на мысль об органическом заболевании мозга.

Если серологические тесты положительны, требуется лечение пенициллином. Назначение такого лечения осложнено по ряду причин, включая риск реакций Герксгеймера (Herxheimer). Поэтому при ведении больных нейросифилисом желательно сотрудничество с невропатологом.

Прогрессивный паралич

Распознание прогрессивного паралича и установление его причины явились важными вехами в истории психиатрии, так как они стимулировали поиск органических причин и других психических заболеваний. Следующим значительным шагом вперед стало открытие того факта, что одна причина может порождать множество различных вариантов клинической картины (см.: Hare 1959 – исторический обзор).

Прогрессивный паралич у мужчин встречается втрое чаще, чем у женщин. Заболевание обычно начинается в возрасте от 30 до 50 лет. Промежуток времени от момента заражения до появления симптоматики, как полагают, составляет от 5 до 25 лет, в среднем – 10–15 лет. Нередко прогрессивный паралич начинается с незначительных эмоциональных симптомов или признаков изменения личности (таких, как мрачное настроение, раздражительность или апатия), которые предшествуют проявлениям снижения интеллекта. Примерно в половине случаев болезнь проявляется более остро, зачастую в форме таких грубых нарушений общепринятых норм поведения, как непристойное обнажение; иногда бывают припадки.

В прошлом часто описывалась экспансивная с идеями величия клиническая картина. Теперь обычно наиболее заметны симптомы деменции. Со времени первого описания этого состояния случаи с депрессивной клинической картиной, по-видимому, стали относительно более распространенными; например, в одной серии наблюдений они составляли около четверти (Dewhurst 1969). У таких больных присутствуют симптомы депрессивного расстройства, признаки деменции и бред, который по своему содержанию может быть интенсивно меланхолическим. Менее типичны проявления, напоминающие манию или шизофрению. Встречаются и многие другие комбинации психопатологических симптомов; следовательно, при оценке любого необычного психического состояния нужно помнить о возможности и такого диагноза. При неврологическом обследовании обычно обнаруживаются аномалии, чаще всего зрачковый синдром Аргайлла Робертсона, тремор, дизартрия.

По мере развития болезни наблюдаются прогрессирующая деменция, спастические параличи, атаксия и припадки. При отсутствии лечения смерть наступает в течение четырех – пяти лет. Если лечение начато на ранней стадии, обычно наступает ремиссия. При проведении лечения в случаях, когда болезнь уже в разгаре, ее развитие, как правило, удается остановить.

ЭНЦЕФАЛИТ

Энцефалит может возникнуть либо вследствие первичного вирусного поражения мозга, либо как осложнение бактериального менингита, септицемии или абсцесса мозга. В настоящее время известны многие вирусные инфекции, способные вызывать энцефалит; наиболее распространенной из них в Соединенном Королевстве является простой герпес. Иногда энцефалит развивается после гриппа, кори, коревой краснухи и других инфекционных заболеваний, а также после вакцинации.

Для острой стадии типичны головная боль, рвота и нарушение сознания; нередки припадки. Может наблюдаться картина острого органического психопатологического синдрома. Изредка встречаются случаи, когда среди проявлений энцефалита преобладают психопатологические симптомы. Однако более вероятно, что психиатр будет иметь дело с осложнениями, которые следуют за острым периодом и могут выражаться в длительно сохраняющемся состоянии тревоги и депрессии, в деменции, изменении личности или эпилепсии. У детей после перенесенного энцефалита могут наблюдаться нарушения поведения (см.: Lishman 1987).

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

О небольшой вспышке летаргического энцефалита впервые сообщил в 1917 году австрийский невролог фон Экономо (Von Economo 1929), работавший в Венской психиатрической клинике. В 20-е годы частота случаев этого заболевания увеличилась. К 30-м годам оно в основном исчезло, хотя, возможно, изредка все еще встречаются спорадические случаи. В острой стадии летаргический энцефалит обычно характеризуется сонливостью и офтальмоплегией. Для психиатра наибольший интерес представляют его хронические последствия. Паркинсонизм является осложнением, приводящим к инвалидизации, а судорога взора (окулогирный криз) особенно обращает внимание окружающих. В значительной степени нарушает жизнь больного и такое последствие, как изменение личности, проявляющееся в асоциальном поведении. У некоторых больных развивается клиническое состояние, напоминающее шизофрению. Davison и Bagley (1969) проанализировали 40 таких случаев, описанных в литературе, и обнаружили, что у пациентов, у которых шизофреноподобное состояние развилось в связи с перенесенным энцефалитом, среди членов семей было меньше шизофреников, чем в семьях страдающих шизофренией пробандов.

Психопатологические симптомы обычно сочетаются с паркинсонизмом. У страдающих паркинсонизмом иногда наблюдаются выраженная замедленность движений и апатия. Яркое описание подобных случаев и поразительного, но временного улучшения, наступающего у некоторых больных под воздействием L-ДОФА, дал Sacks (1973).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ МИАЛГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Это редкое заболевание, дающее вспышки типа эпидемий, иногда называют Royal Free Disease в связи с получившей широкую известность вспышкой, наблюдавшейся в 1955 году в лондонской больнице Royal Free Hospital. При различных вспышках к типичным проявлениям относятся усталость, головная боль, миалгия, парезы, психопатологические симптомы; температура может быть слегка повышенной или даже нормальной. Смертности в таких случаях не бывает. В начале заболевания иногда воспаляется горло и отмечаются гастроинтестинальные симптомы. Степень тяжести этих симптомов контрастирует с отсутствием неврологических признаков, а также с отсутствием данных о возбудителе. После перенесенного миалгического энцефаломиелита остаются выраженные психологические нарушения.

Высказывалось предположение, что большинство, если не все случаи эпидемического миалгического энцефаломиелита на самом деле следует отнести к эпидемической истерии (McEvedy, Beard 1970). Противники этой точки зрения приводили довод, что общие признаки, присущие территориально широко разбросанным случаям при вспышках заболевания, говорят о наличии органической основы, даже если у некоторых больных и наблюдаются истерические черты (Acheson 1959; Ramsay 1973). В настоящее время данных пока еще недостаточно, чтобы разрешить этот спор, и не исключено, что существуют два различных состояния с одинаковыми симптомами, в одном случае имеющими органическую природу, в другом – психическую. (См.: Dawson 1987 – обзор, посвященный рассмотрению синдрома.)

АБСЦЕСС МОЗГА

Абсцесс головного мозга может проявляться остро и явственно – головной болью, эпилептическими припадками, отеком диска зрительного нерва и очаговой симптоматикой. С другой стороны, он может развиваться исподволь, без ярко выраженных симптомов, и тогда его легко по ошибке принять за психическое расстройство. Исключительно важно, чтобы психиатр постоянно был бдительным и учитывал такую возможность. Например, всегда следует думать о диагнозе абсцесса мозга, когда депрессивная симптоматика сопровождается легкой спутанностью и лихорадкой, особенно если пациент при этом вообще выглядит больным. В подобных случаях такой симптом, как отек диска зрительного нерва, часто появляется поздно, да и других неврологических признаков порой бывает мало. Большое значение для постановки диагноза могут иметь данные рентгенографии с применением компьютерной томографии. Первичный очаг инфекции обычно находится вне мозга, и обнаружить его зачастую нелегко; наиболее типичные места его локализации – сосцевидный отросток, среднее ухо, придаточные пазухи носа. Абсцесс головного мозга может быть связан с хроническими гнойными заболеваниями легких. Нередко его причиной служат проникающие ранения черепа.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

В наши дни туберкулезный менингит представляет собой редкое явление и его чрезвычайно трудно диагностировать. В практике психиатра время от времени встречается это состояние, когда оно проявляется апатией, раздражительностью и «изменением личности». Такие симптомы, как высокая температура, ригидность затылочных мышц, неясное сознание, во многих случаях присоединяются позже, и поэтому следует вновь и вновь проводить соответствующие обследования, чтобы своевременно обнаружить их.

Цереброваскулярные заболевания

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ ИНСУЛЬТ

Среди переживших инсульт чуть более половины составляют те, кому удалось вернуться к полноценной самостоятельной жизни. Остальные в той или иной степени теряют способность вести независимый образ жизни из-за нарушений, которые могут носить как психологический, так и физический характер. Психологические изменения часто бывают настолько значительными, что многие больные оказываются не в состоянии вернуться к нормальной жизни даже после того, как физические нарушения уже перестали быть серьезным препятствием.

Когнитивные нарушения

Единичный инсульт может вызвать деменцию и другие нарушения высших корковых функций, такие как дисфазия и диспраксия, что во многих случаях влечет за собой инвалидизацию, степень которой врачи нередко недооценивают. За первым инсультом иногда следуют повторные микроинсульты, что может привести к прогрессирующей деменции. Состояние мультиинфарктной деменции описано в гл. 16, посвященной гериатрической психиатрии.

Изменение личности

У пациента, перенесшего инсульт, может наблюдаться раздражительность, апатия или эмоциональная лабильность. Типично отсутствие гибкости в подходе к решению проблем, что порой проявляется и в такой экстремальной форме, как «катастрофическая реакция». Подобные изменения, вероятно, в большей степени обусловлены сопутствующим широко распространившимся атеросклеротическим сосудистым заболеванием, чем единичным инсультом: они могут усугубляться даже вопреки явному улучшению симптоматики очагового поражения.

Нарушения настроения

Подавленное настроение является обычной реакцией на инвалидизирующие нарушения, вызванные инсультом. Оно может вносить свой вклад в картину явного поражения интеллекта, усугубляя ее, и часто становится серьезным препятствием на пути к реабилитации. Нет оснований утверждать, что депрессивное настроение после инсульта более типично, чем после какого-либо другого приводящего к инвалидизации заболевания у пожилых людей. Депрессия не связана с размерами пораженной области и лишь слабо соотносится со степенью поражения интеллекта. Некоторые исследователи (Robinson et al. 1984, 1986b) утверждают, что депрессия сопутствует поражению передней части левого полушария головного мозга. Однако это мнение пока еще не подкреплено убедительными доказательствами, и представляется не менее вероятным, что депрессия после инсульта обусловливается социальными и психологическими факторами (см.: House 1987b – обзор).

Лечение депрессивных симптомов предполагает главным образом реализацию активной реабилитационной программы с оказанием помощи как самому больному, так и его семье. При тяжелой и устойчивой депрессивной симптоматике может дать положительный эффект применение трициклических антидепрессантов, однако эти препараты следует давать осторожно ввиду возможного развития побочных явлений.

Другие проблемы

Психологические проблемы включают негативные реакции, преувеличенное представление о собственной несостоятельности, бедность мотивации и нарушенное поведение. Способность трудиться в меру своих сил, получать удовольствие от приятных занятий на досуге, интерес к участию в других формах социальной активности у перенесших инсульт могут быть снижены. Близкие таких больных, как правило, встревожены или очень расстроены, причем глубина их переживаний и серьезность испытываемых ими трудностей не всегда прямо связаны со степенью физической инвалидности больного (Wade et al. 1986; Carnwarth, Johnson 1987).

Лечение

Хотя реабилитация в настоящее время широко применяется, она, вероятно, мало влияет на физическое выздоровление большинства постинсультных больных (Lind 1982). Однако реабилитационные мероприятия обычно способствуют улучшению психологического самочувствия пациента, помогают преодолеть социальные проблемы или хотя бы смягчить их.

Вопрос о целесообразности проведения реабилитации в специализированных отделениях все еще вызывает споры (см.: Garraway 1985).

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

В литературе неоднократно отмечалась высокая частота возникновения психических расстройств после субарахноидального кровоизлияния. Так, Storey (1967, 1970), изучая последствия субарахноидальной геморрагии у 261 больного, обнаружил, что в 40 % случаев при простом клиническом обследовании выявляются органические психические нарушения. Для этих пациентов были также характерны неблагоприятные изменения личности, хотя, как это ни удивительно, родственники сообщали об улучшении у 13 % больных с кровотечениями из передних аневризм. В 14 % случаев наблюдалась значительная депрессивная симптоматика.

Обзор психиатрических аспектов субарахноидального кровоизлияния дан в учебнике по органической психиатрии Lishman (1987).

СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА

Психиатр должен помнить, что субдуральная гематома – отнюдь не редкое явление при падениях, связанных с хроническим алкоголизмом. Соответствующие симптомы в таких случаях легко могут остаться незамеченными; порой они неверно диагностируются. Острые гематомы могут вызвать кому или мерцающее сознание и часто сопровождаются гемипарезом и глазодвигательными нарушениями. Как правило, психиатр более склонен обращать внимание на хронические синдромы, при которых больной испытывает головную боль, предъявляет неопределенные соматические жалобы, может отмечаться мерцающее сознание, но зачастую наблюдается мало локальных неврологических признаков.

При всяком подозрении на субдуральную гематому требуется рентгенологическое исследование.

Лечение заключается в удалении гематомы хирургическим путем, что может привести к обратному развитию симптомов в некоторых хронических случаях; однако у многих больных нарушения сохраняются.

Другие неврологические состояния

ОПУХОЛИ МОЗГА

Многие опухоли головного мозга на определенной стадии развития вызывают психологические симптомы, которые иногда могут быть первыми проявлениями патологического процесса (правда, такие случаи составляют меньшинство, однако их количество все же достаточно значительно). Психиатры имеют дело главным образом с медленнорастущими опухолями в определенных областях головного мозга, вызывающими психопатологические эффекты при небольшом количестве неврологических признаков (в качестве примера можно привести лобные менингиомы). Характер психопатологических симптомов зависит не только от локализации опухоли, но и от того, повышено ли внутричерепное давление. Скорость роста опухоли также важна: быстрорастущие опухоли с высоким внутричерепным давлением могут проявляться как острый органический синдром, в то время как при новообразованиях, растущих более медленно, чаще нарушаются когнитивные функции. На характер психологических симптомов влияет также личность больного. Следует помнить, что очаговые повреждения могут вызывать один из специфических синдромов, рассмотренных ранее (см.). Наблюдаемые при этом явления иногда выражаются в форме изменения личности; в других случаях их легко ошибочно принять за невротические симптомы.

В психиатрической практике опухоль мозга легко может остаться незамеченной, если психиатр не будет постоянно бдительным, помня о такой возможности. Если у пациента отмечаются необъяснимые «изменения личности», это дает особенно серьезный повод для соответствующих подозрений.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ

Этот синдром важен при дифференциальной диагностике случаев необычного поведения. Такое состояние, встречающееся у лиц среднего или пожилого возраста, характеризуется внезапными, длящимися несколько часов приступами, во время которых происходит глобальная потеря кратковременной памяти. Больной явно сохраняет внимание и ответные реакции, но обычно выглядит растерянным, так как приведен в замешательство своей неспособностью осмыслить происходящее. Способность к усвоению новых знаний нарушена, но другие когнитивные функции не затронуты, и больной в состоянии продолжать выполнять привычные обязанности и ориентироваться в окружающем мире. Наступает полное выздоровление, но с амнезией на период приступа. Этиология заболевания неясна, однако прогноз хороший (см.: Fisher, Adams 1964).

Больных в состоянии глобальной амнезии обычно направляют к врачам общего профиля и к травматологам как нуждающихся в неотложной помощи. Специалист, незнакомый с этим синдромом, может ошибочно диагностировать его как истерическую фугу, при которой также наблюдается амнезия.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

На ранних стадиях рассеянный склероз нередко трудно диагностировать; соматические симптомы иногда ошибочно квалифицируют как признаки конверсионного или диссоциативного расстройства, усугубляя тем самым бедственное положение больного. Психологические симптомы при этом заболевании тоже появляются рано, а в некоторых случаях могут быть главными проявлениями патологического процесса. При уже развившемся заболевании психологическая симптоматика обычна. В результате обследования 108 больных рассеянным склерозом нарушения настроения были обнаружены у 53 % (против 13 % в контрольной группе пациентов с мышечной дистрофией), причем в половине случаев эти нарушения выражались депрессией, а в другой половине – эйфорией (Surridge 1969). Депрессия чаще всего начинается рано, очевидно, как реакция на неврологические симптомы; однако прямой зависимости между тяжестью неврологического расстройства и степенью нарушения настроения нет. Эйфория чаще встречается у больных с поражением интеллекта. Некоторые из таких пациентов вообще отрицают свою болезнь.

Изредка уже на ранней стадии болезни появляется быстропрогрессирующая деменция. В большинстве случаев, однако, поражение интеллекта менее серьезно и прогрессирует медленно, хотя деменция типична для последних стадий болезни. Психометрическое тестирование показывает, что на ранних стадиях хорошо тренированные вербальные навыки часто сохраняются, несмотря на трудности в решении проблем, оперировании абстрактными понятиями, ухудшение способностей к запоминанию и усвоению новых знаний (см.: Ron 1986b).

Если один из членов семьи страдает рассеянным склерозом, это всегда тяжким бременем ложится на его близких, особенно в случаях, когда больной теряет трудоспособность и становится беспомощным инвалидом (см.: Miles 1979).

Эндокринные нарушения

ГИПЕРТИРЕОЗ

При гипертиреозе всегда присутствуют некоторые психологические симптомы, в том числе беспокойство, раздражительность и патологическая отвлекаемость, которые могут быть настолько выраженными, что в целом картина напоминает тревожное расстройство. В прошлом острые органические психопатологические синдромы наблюдались как часть «тиреотоксического криза», но при современных методах лечения подобные явления крайне редки. У немногих гипертиреоидных больных диагностируется шизофрения или аффективное расстройство, но это может быть случайным совпадением.

Дифференциальный диагноз между тиреотоксикозом и тревожным расстройством устанавливают, руководствуясь данными анамнеза о специфических симптомах и результатами соматического обследования. При токсикозе характерно, в частности, то, что больной предпочитает холодную погоду; типичны потери массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Наиболее специфическими симптомами тиреотоксикоза являются пальпируемая увеличенная щитовидная железа, учащенное сердцебиение (частота пульса во время сна превышает 90 ударов в минуту), предсердная фибрилляция и тремор. Следует определить содержание в крови гормонов щитовидной железы Т₄ и Т₃.

Как уже упоминалось, острый органический психопатологический синдром при тиреотоксикозе теперь не распространен, но при проведении специального обследования во многих случаях выявляются легкие нарушения памяти (Whybrow, Hurwitz 1976). В редких случаях вскоре после начала лечения антитиреоидными (тиреостатическими) препаратами возникает делирий.

Иногда в связи с тиреотоксикозом начинается функциональный психоз. Природа связи между этими двумя состояниями вызывала интерес на протяжении длительного времени. Еще в начале века Packard (1909), изучив 82 случая, описанных в литературе, сделал заключение, что тиреотоксикоз следует считать скорее преципитирующим фактором, чем основной причиной. В настоящее время эти выводы в целом стали общепринятыми. Вероятно, не существует специфического психоза, связанного с тиреотоксикозом. Однако клиническая картина может напоминать наблюдаемую при депрессивном расстройстве, мании или шизофрении, хотя и модифицированную по временам психотропным действием гипертиреоза.

Alexander (1950) считал, что тиреотоксикоз является психосоматическим расстройством (в том смысле, что это соматическое расстройство, вызванное психологическими факторами), но это мнение не подтверждено дальнейшими наблюдениями (см.: Weiner 1977).

ГИПОТИРЕОЗ

Недостаток тиреоидных гормонов всегда оказывает воздействие на психику и умственные способности. В раннем возрасте это приводит к отставанию в умственном развитии. Когда тиреоидная недостаточность возникает у взрослого, она обусловливает замедленность умственной деятельности, апатию и жалобы на плохую память. Эти проявления микседемы психиатрам необходимо учитывать, чтобы избежать ошибочного диагноза деменции или депрессивного расстройства.

По сравнению с проявлениями тиреотоксикоза симптомы гипотиреоза менее специфичны. К ним относятся плохой аппетит, запоры, жалобы на генерализованные тупые и острые боли, иногда – боли в области сердца. Подчас эти психопатологические симптомы являются первыми признаками микседемы. При психиатрическом обследовании выявляется замедленность движений и речи; мышление также может быть замедленным и спутанным. Поскольку эти черты неспецифичны, микседему следует дифференцировать от деменции на основании ее соматических признаков, таких как характерная отечность подкожной клетчатки лица и конечностей (специфика заключается в том, что при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается), редеющие прямые волосы, низкий хриплый голос, сухая шероховатая кожа, редкий пульс и запаздывающие сухожильные рефлексы.

При установлении причины гипотиреоза важно помнить, что он может возникать и как побочный эффект при лечении литием (см. гл. 17). Определение уровня тиреотропина помогает отличить первичный гипотиреоз (при котором уровень тиреотропина повышен) от вторичного, обусловленного патологией гипофиза (в этом случае уровень тиреотропина понижен).

Asher (1949) сформулировал выражение «микседематозное сумасшествие» для обозначения серьезных психических нарушений, связанных с недостаточностью функции щитовидной железы у взрослых. Нет ни одного психического заболевания, характерного для гипотиреоза. Наиболее распространен при этом заболевании острый или подострый органический синдром. У части больных развивается медленнопрогрессирующая деменция либо – реже – серьезное депрессивное расстройство или шизофрения. Считается, что параноидные черты обычны для всех этих состояний.

Заместительная терапия обычно вызывает обратное развитие органических проявлений при условии, что диагноз был поставлен своевременно. При тяжелом депрессивном расстройстве требуется лечение антидепрессантами или ЭСТ. У пациентов с органическими синдромами, по сообщению Tonks (1964), прогноз лучше, чем у больных с клинической картиной аффективного или шизофренического расстройства.

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА

При надпочечниковой недостаточности часто наблюдаются такие психопатологические симптомы, как аутизм, апатия, чувство усталости и расстройства настроения, появляющиеся на ранних стадиях. В связи с этим болезнь Аддисона может быть неправильно диагностирована как деменция. Еще Томас Аддисон, впервые описывая это заболевание в 1868 году, отметил, что для него типично расстройство памяти. Последующие наблюдения подтвердили это; например, сообщалось, что при обследовании группы больных нарушения памяти были выявлены у трех четвертей из них (Michael, Gibbons 1963).

Кризы при болезни Аддисона сопровождаются чертами острого органического психопатологического синдрома.

Диагноз, как правило, очевиден; больной явно плохо себя чувствует, зябнет, организм обезвожен, кровяное давление понижено, отмечаются признаки недостаточности кровообращения.

В некоторых случаях при болезни Аддисона может наблюдаться картина депрессии или шизофрении, но это случается значительно реже, чем при синдроме Кушинга (см.: Lishman 1987).

СИНДРОМ КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)

Как отмечал Кушинг в своем первоначальном описании, при данном заболевании эмоциональное расстройство представляет собой обычное явление. Впоследствии Michael и Gibbons (1963) также обнаружили эмоциональное расстройство примерно в половине изученных случаев. На болезнь Кушинга обычно обращают внимание из-за соматических симптомов и признаков, а любые психические нарушения почти всегда наблюдаются как осложнения уже известных, ранее выявленных случаев. Соматические признаки включают лунообразное лицо, «горб буйвола», багровые стрии на бедрах и животе, гирсутизм и гипертензию. У женщин обычна аменорея, а у мужчин с синдромом Кушинга часто бывает импотенция.

Депрессивная симптоматика относится к наиболее распространенным психическим проявлениям синдрома Кушинга. Параноидные симптомы встречаются реже и в основном у больных с тяжелым соматическим заболеванием (Cohen 1980; Kelly et al. 1985). Между концентрацией кортизола в плазме и степенью тяжести депрессивных симптомов не наблюдается прямой зависимости, тогда как определенные особенности преморбидной личности и стрессовые жизненные события, очевидно, могут выступать в качестве факторов, предрасполагающих к развитию аффективного расстройства. Тем не менее психические нарушения обычно быстро редуцируются, когда соматическое состояние больного улучшается под влиянием лечения. В редких случаях при синдроме Кушинга развивается тяжелое депрессивное расстройство с заторможенностью, бредом и галлюцинациями. Но даже эти серьезные нарушения обычно смягчаются, когда эндокринное расстройство берется под контроль.

За информацией о лечении эндокринных расстройств следует обращаться к соответствующей учебной медицинской литературе.

ЛЕЧЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ

Логично было бы ожидать, что психопатологические симптомы, возникающие при терапии кортикостероидами, будут идентичны наблюдаемым при синдроме Кушинга; на деле же имеются определенные различия. Если проявления не особенно тяжелые, более вероятны эйфория или легкий маниакальный синдром, чем депрессивные симптомы. При тяжелых проявлениях развивается депрессивное расстройство, как при синдроме Кушинга (см.: Ling et al. 1981).

Иногда лечение кортикостероидами вызывает острый органический синдром, при котором могут наблюдаться ярко выраженные параноидные симптомы. Степень тяжести психического расстройства не зависит от дозировки препаратов. У пациентов, ранее перенесших психическое расстройство, по-видимому, нет повышенной склонности к психопатологическим осложнениям при лечении кортизоном.

Если симптомы проявляются в относительно легкой форме, то, как правило, достаточно снизить дозировку препаратов, чтобы состояние пациента улучшилось. При тяжелом депрессивном расстройстве может потребоваться лечение антидепрессантами, а при маниакальном состоянии – нейролептиками. В случаях, когда больной нуждается в дальнейшем лечении стероидами после того, как аффективное расстройство купировано, следует рассмотреть вопрос о целесообразности проведения литиевой профилактики.

Внезапное прекращение приема кортикостероидов может вызывать летаргию, слабость, боли в суставах. При резкой отмене длительного лечения кортикостероидами системной красной волчанки и ревматоидного артрита существует риск развития делирия. У некоторых больных (таких случаев сравнительно немного) формируется психологическая зависимость от кортикостероидов, и они категорически возражают против отмены препаратов.

ФЕОХРОМОЦИТОМА

Эпизодические приступы тревоги иногда могут быть обусловлены феохромоцитомой. Эта причина встречается редко, и ее очень легко упустить. Феохромоцитомы – опухоли (обычно доброкачественные), возникающие из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечника или экстраадреналовой хромаффинной ткани симпатических ганглиев. Они выделяют адреналин и норадреналин либо постоянно, либо пароксизмально, вызывая приступы, для которых характерны мерцательная аритмия, покраснение кожных покровов, потливость, дрожь и резкая головная боль наряду с гипертензией и тахикардией. При таких приступах больной, как правило, испытывает сильную тревогу. Иногда отмечается кратковременная спутанность сознания. Между приступами кровяное давление постоянно остается высоким. Приступы могут провоцироваться физическим напряжением, реже – эмоциями.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований, свидетельствующих о повышенной концентрации катехоламинов в крови или моче либо их метаболитов в моче.

Более подробную информацию о синдроме и его лечении можно найти в учебной медицинской литературе соответствующего профиля.