Текст книги "Полный медицинский справочник диагностики"
Автор книги: П. Вяткина
Жанры:
Справочники
,сообщить о нарушении
Текущая страница: 70 (всего у книги 78 страниц)
Уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности больные начинают ощущать слабость, вялость, недомогание, понижение работоспособности, быструю утомляемость, появляется нарушение сна и аппетита. Хроническая почечная недостаточность – хронически развившееся расстройство гомеостаза организма, обусловленное необратимым нарушением почечных функций. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно, обычно после периода компенсаторной полиурии с низкой относительной плотностью мочи. Постепенно появляются отвращение к еде, тошнота, редкая рвота, иногда неустойчивость стула. Появляется кожный зуд, вызванный выделением потовыми железами кожи азотистых экскретов почек. Нарушения нервной системы выражаются в нарастающей сонливости, а иногда в немотивированном возбуждении. Возникают единичные, но часто повторяющиеся подергивания в отдельных мышечных группах, гиперкреатининемия достигает 0,88–1,32 ммоль/л, мочевина сыворотки крови – 33,3–49,9 ммоль/л. В зависимости от степени анурии нарастает гиперкалиемия, вызывая соответствующие симптомы. Финальный этап хронической почечной недостаточности характеризуется появлением резкой слабости, тенденцией к понижению диуреза. Усиливаются нарушения со стороны нервной системы. При резко выраженной артериальной гипертонии наслаиваются проявления сердечной недостаточности. Наблюдаются резкая анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Типичны фибринозные перикардит и плеврит.
Диагноз основывается на анамнестических данных о наличии хронического почечного заболевания, на начальной стадии – на умеренной азотемии, на более поздних – подтверждается достаточно характерным симптомокомплексом с выраженной гиперкреатининемией, гиперазотемией и расстройствами минерального гомеостаза.
Жалобы на нарастающие слабость, вялость, недомогание, резкое снижение активности могут предъявлять больные амилоидозом. Амилоидоз – системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховом амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал.
Этиология амилоидоза неизвестна, хотя обычно ассоциируют это состояние с наличием хронического воспаления (туберкулез, сифилис), хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Это так называемый вторичный амилоидоз. Кроме него встречается первичный амилоидоз (спорадические случаи амилоидоза в отсутствие «причинной» болезни), из которого выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз.
Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений – поражения почек (наиболее частая локализация), сердца, нервной системы, кишечника, степени их распространенности в органах, длительности заболевания, наличия сопутствующих осложнений. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее значение. Больные амилоидозом могут долго не предъявлять каких-либо жалоб. Лишь появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертонии, присоединение осложнений заставляют этих больных обратиться к врачу. Иногда отмечается диарея. В ряде случаев жалобы больных определяются амилоидным поражением сердца (одышка, аритмии), нервной системы (нарушения чувствительности), органов пищеварения (макроглоссия, синдром нарушенного всасывания).
Важнейший симптом амилоидоза почек – протеинурия, развивающаяся при всех его формах. Продолжительная потеря белка почками, а также ряд других факторов приводят к развитию гипопротеинемии и связанного с ней отечного синдрома. Весьма частый признак выраженного амилоидоза – гиперлипидемия за счет повышения содержания в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков, составляющее классический нефротический синдром, – характерный клинический признак амилоидоза с преимущественным поражением почек. При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных выявляют белок Бенс-Джонса.
Методом достоверной диагностики амилоидоза в на стоящее время является биопсия органа – прежде всего почки, затем слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны.
Хроническая форма болезни Крона проявляется слабостью, вялостью, недомоганием, утомляемостью. Болезнь Крона (регионарный терминальный илеит) – рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся воспалительным и гранулематозно-язвенным поражением различных отделов пищеварительного тракта.
Этиология заболевания неизвестна. Некоторые авторы рассматривают болезнь Крона как позднюю стадию туберкулезного процесса с развитием аутоиммунных реакций. В основе заболевания лежит закупорка лимфатических сосудов брыжейки с последующим развитием воспалительного отека стенки кишечника, образованием гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза.
Различают острую и хроническую формы болезни. Острая форма напоминает аппендицит: внезапно появляются боли в правой подвздошной области, тошнота, рвота, лихорадка. В крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и увеличивается СОЭ. В отличие от аппендицита отмечаются метеоризм, понос, иногда с примесью крови, признаки раздражения брюшины отсутствуют. Хроническая форма проявляется слабостью, недомоганием, субфебрилитетом, снижением аппетита, похудением, полиартралгией, затем – исхуданием, диареей, умеренными болями и вздутием живота. При поражении тол стой кишки стул еще больше учащается, может содержать кровь. Иногда прощупывается опухолевидное образование в правой подвздошной области или в центральных отделах живота.
Болезнь Крона предполагают на основании таких симптомов, как диарея, субфебрильная температура, боли в животе, полиартралгии. Диагностика облегчается при наличии свищей, признаков хронической кишечной непроходимости, пальпируемого уплотнения в правой подвздошной области, пальцев в виде барабанных палочек. Характерным рентгеновским признаком являются сужение просвета кишки («симптом шнура»), ячеистый рисунок слизистой оболочки, свищи. При колоноскопии и биопсии обнаруживаются воспалительные изменения и гранулемы в подслизистом слое.
Слабость, вялость, недомогание могут быть признаками развивающегося рака желудка, а также нередко и других онкологических заболеваний. Рак желудка – многофакторное заболевание, составляющее около 40% всех злокачественных опухолей. В возникновении рака желудка играют роль особенности быта (длительные периоды плохого питания, прием очень горячей пищи, чая и др.), генетическая предрасположенность (А-группа крови). Предполагается канцерогенный эффект ряда пищевых продуктов, в первую очередь копченостей, жареных, мясных и жирных продуктов. Придают значение нитрозаминам, образующимся в желудке. Синтез их тормозят витамины С и Е.
На ранних стадиях рак желудка не имеет типичных признаков. Однако в клинической картине развивающегося рака можно выделить определенный симптомокомплекс («синдром малых признаков») – появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, уменьшение или полная потеря аппетита, исчезновение физиологического чувства удовлетворенности от принятой пищи, ощущение тяжести, иногда болезненности в подложечной области, изредка тошнота, рвота, прогрессирующее похудение, потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность. Поздние стадии рака желудка проявляются диспепсическим (понижение аппетита, полное отвращение к еде), лихорадочным (субфебрильная или фебрильная температура), анемическим (гипохромная анемия) клиническими синдромами. Эти синдромы часто сочетаются между собой и зависят от локализации, размеров, темпов роста опухоли и ее метастазов.
Диагноз основывается на появляющихся болях в животе, которые обычно нарастают, диспепсических явлениях, снижении до полной анорексии аппетита, увеличивающейся слабости, потере массы. Иногда первым симптомом является желудочное кровотечение.
В эпигастральной области нередко отмечаются болезненность и некоторая ригидность брюшной стенки. На поздних стадиях обращает на себя внимание бледно-желтый или желтовато-землистый цвет кожных покровов. Изредка пальпируются опухоль желудка, увеличенная, плотная, бугристая, безболезненная печень, увеличенные лимфоузлы в левой надключичной области, отмечается асцит. Определяются анемия, нейтрофилез, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; положительная реакция на содержание крови в кале. Рентгенологические признаки рака желудка: дефект наполнения, потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки, изменение рельефа слизистой оболочки, выпадение перистальтики, обрыв складок слизистой оболочки желудка перед дефектом наполнения, циркулярное сужение желудка. С помощью фиброгастроскопии возможны визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, прицельная биопсия ее подозрительных участков, позволяющая установить характер опухоли, малигнизацию язвы или полипа.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при эндокринной патологииЖалобы на слабость, вялость, недомогание, утомляемость, сонливость могут предъявлять больные гипотиреозом. Гипотиреоз обусловлен снижением или полным выпадением функции щитовидной железы. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
Первичный гипотиреоз может быть врожденным и возникает вследствие аплазии, гипоплазии железы и приобретенным, который появляется в результате хирургических вмешательств на железе, развития острых и хронических тиреоидитов, струмитов, недостатка йода в окружающей среде, применения J131, антитиреоидных препаратов и др.
Вторичный гипотиреоз возникает при поражении гипоталамо-гипофизарной области и коры головного мозга, в результате чего снижается продукция тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом.
Заболевание развивается медленно, появляются и постепенно нарастают утомляемость, медлительность, сонливость, зябкость, сухость кожи, метеоризм, запоры, выпадение волос, особенно в наружных областях бровей и ресниц. Лицо одутловатое, отечное, язык отечный, из-за чего плохо поворачивается во рту, речь замедленная, гнусавая. Отечность распространяется на туловище и конечности: отек плотный, пальцевые вдавления при надавливании не остаются. Может появляться муцинозная жидкость в полостях тела. Температура тела низкая, брадикардия. На ЭКГ, кроме брадикардии, – снижение вольтажа всех зубцов, интервал S – T ниже изоэлектрической линии и удлинение интервала P – Q. Характерно развитие общего атеросклероза. Часто отмечаются самопроизвольные прерывания беременности. При вторичных формах может быть и неврологическая симптоматика, обусловленная патологическим процессом в ЦНС. Гипотиреоз у детей приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. Особенно тяжелая степень отставания наблюдается при врожденной микседеме и микседеме раннего детского возраста.
При гипотиреозе снижены поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, основной обмен и уровень йода, связанного с белком в крови (ниже 3,5 мкг%). Характерно повышение уровня холестерина в крови.
Вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость проявляются у больных с хронической недостаточностью коры надпочечников. Недостаточность коры надпочечников хроническая (Аддисона болезнь, бронзовая болезнь, гипокортицизм) – тяжелая, хронически протекающая болезнь, обусловленная снижением или выпадением функции коры обоих надпочечников.
Различают первичную надпочечниковую недостаточность, возникающую в результате выпадения функции коры надпочечников, и вторичную, обусловленную нарушением функционального состояния системы «гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников», т. е. уменьшением продукции АКТГ и вторичным снижением функции надпочечников и атрофией их коры.
Причиной первичной надпочечниковой недостаточности часто является туберкулезное их поражение в результате гематогенного диссеминирования из других органов (легких, мочеполовой системы, костей и т. д.). Причиной также могут быть аутоиммунный процесс в коре надпочечников, их амилоидоз, первичная атрофия коры.
Вторичная надпочечниковая недостаточность развивается вследствие снижения или прекращения продукции АКГТ гипофизом. Клиническая картина развивается постепенно. Появляются сильная утомляемость, мышечная слабость, потемнение кожи из-за повышенного образования и отложения меланина под действием усиленной продукции АКГТ гипофизом. Кожа приобретает бронзовую окраску. Особенно выражена пигментация на открытых и трущихся участках кожи: лице, шее, ареолах сосков, разгибательных поверхностях суставов, ладонных складках.
Нередки диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, похудение. Часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока. Отмечаются нервно-психические расстройства: повышенная раздражительность или депрессивные состояния, головные боли, бессонница. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают уменьшение размеров сердца. На ЭКГ имеются признаки гиперкалиемии. Падает внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Нарушаются все функции печени, снижаются клубочковая фильтрация, реабсорбция натрия и хлоридов, задерживается калий из-за дефицита минералокортикоидов. В крови – вторичная нормохромная анемия, СОЭ непостоянна, зависит от процесса в надпочечниках, лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, содержание сахара низкое, чувствительность к инсулину высокая. Снижается выделение с мочой 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов.
Тяжелым и грозным осложнением надпочечниковой недостаточности является аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников), который встречается при недостаточно активном лечении хронической недостаточности и сопутствующих травмах, инфекционных болезнях, операциях, родах, абортах, т. е. при любой стрессовой ситуации. Аддисонический криз может развиваться медленно, в течение нескольких дней, или остро, за несколько часов. Общая слабость и адинамия при этом нарастают, усиливаются все проявления надпочечниковой недостаточности вплоть до возникновения коллапса.
В постановке диагноза наибольшее значение из лабораторных исследований имеют снижение уровня 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов в суточной моче, снижение уровня 17-оксикортикостероидов в плазме, снижение уровня сахара в крови натощак и уплощенная сахарная кривая. В норме содержание 17-оксикортикостероидов в плазме по методу Портера – Сильбера в модификации Юдаева и Панкова составляет 50–200 мкг/л (5,0–20,0 мкг/100 мл).
В моче по методу Портера – Сильбера содержание 17-оксикортикостероидов составляет от 2,5 до 5,5 мг; 17-кетостероидов для женщин – 6–13 мг в сутки и для мужчин – 9–23 мг в сутки. Вне криза в общем анализе крови наблюдаются анемия, относительное увеличение лимфоцитов и эозинофилов, замедленная СОЭ.
Общей слабостью, вялостью, сонливостью проявляется надпочечниковая недостаточность при болезни Симмондса. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия) проявляется прогрессирующим истощением и понижением всех функций передней доли гипофиза. При болезни Симмондса выпадают функции всех тропных гормонов гипофиза. Основным этиологическим моментом является септическое состояние и прежде всего послеродовой сепсис.
К болезни Симмондса могут привести также опухоль и хирургическое удаление гипофиза. Характерны крайнее истощение, проявления гипофункции надпочечников, щитовидной и половых желез.
Надпочечниковая недостаточность проявляется резкой слабостью, адинамией, снижением артериального давления, уровня сахара в крови вплоть до развития гипогликемической комы. Снижение функции щитовидной железы характеризуется снижением основного обмена, температуры тела, сухостью кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей. Снижение функции половых желез приводит к нарушению менструаций, атрофии молочных желез у женщин, снижению полового чувства и атрофии половых органов у мужчин и женщин.
Наблюдаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, поносы, боли в животе. Поражение подбугорья проявляется бессонницей, несахарным диабетом. Течение болезни может быть острым и хроническим.
На общую слабость, вялость, утомляемость, сонливость жалуются больные с болезнью Иценко–Кушинга. В основе болезни лежит повышенная продукция адренокортикотропного гормона в гипофизе и гиперпродукция глюкокортикоидов и мужских половых гормонов в надпочечниках. Избыточная продукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе может возникать в результате поражения подбугорья (гипоталамуса) и стимулирующего воздействия кортикотропинактивирующего фактора на переднюю долю гипофиза или при наличии базофильной аденомы гипофиза. Симптомы болезни Иценко–Кушинга наблюдаются при раковой опухоли в легких, поджелудочной железе, яичниках, матке. Эти опухоли продуцируют АКТГ-подобную субстанцию, которая повышает функцию коры надпочечников.
Болезнь Иценко–Кушинга чаще наблюдается у женщин, преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, головную боль, сонливость, жажду, боли в костях и особенно в области позвоночника, в ногах.
Характерен внешний вид больного. Отмечается перераспределение жира: отложение его в области лица, шеи, живота, туловища, плеч. Ноги и руки становятся худыми, ягодицы сглажены, стрии в области живота, внутренней поверхности бедер, плеч, молочных желез. Лицо округлой формы, багрово-красного цвета с цианотическим оттенком (матронизм). Кожа тонкая, множество гнойничков, фурункулов.
У женщин наблюдается рост волос на лице, нарушается менструальный цикл, у мужчин уменьшаются либидо и потенция.
Ведущими симптомами заболевания являются артериальная гипертония и поражение сердца (электролитностероидная кардиопатия). Возможно развитие стероидного диабета. Наблюдаются изменения психики: появляются раздражительность, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние, иногда возникает реактивное состояние.
Наибольшее диагностическое значение имеет повышение уровня 17-оксикортикостероидов в крови и 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в моче.
Рентгенологическое исследование турецкого седла, грудного и поясничного отделов позвоночника позволяет обнаружить аденому гипофиза и остеопороз.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при неврастенииЖалобы на слабость, вялость, недомогание, быструю утомляемость, снижение работоспособности могут предъявлять больные неврастенией.
Неврастения – наиболее распространенный невроз, который проявляется раздражительной слабостью. К неврозам относят психогенно обусловленные расстройства высшей нервной деятельности, развившиеся в результате перенапряжения ее в связи со сложной жизненной ситуацией. Различают четыре разновидности невроза: неврастению, истерию, психастению и невроз навязчивых состояний.
Больные неврастенией раздражительны, вспыльчивы, но быстро истощаемы. Они жалуются на головные боли, расстройства сна (затруднено засыпание, сон поверхностен), снижение работоспособности, повышенную утомляемость, склонность к конфликтам с окружающими, снижение аппетита, боли в сердце, сердцебиения, неприятные ощущения в животе, сопровождающиеся урчанием, запоры или поносы, вздутие живота, отрыжку воздухом и т. д.
Часто у них отмечаются вазомоторная лабильность, потливость, расстройства половой деятельности (слабость эрекции или преждевременная эякуляция) и др. Обилие разнообразных жалоб – характерная особенность неврастении. Признаки органического поражения нервной системы отсутствуют.
Лечение заболеваний, сопровождающихся слабостью, вялостью, недомоганием
Лечение слабости, вялости, недомогания при инфекционных заболеваниях традиционными методамиБольные вирусным гепатитом подлежат госпитализации. Основное лечение – общий режим и питание. В течение всего острого периода рекомендуется строгое соблюдение постельного режима, который только в период реконвалесценции изменяется на полупостельный. В остром периоде назначают стол № 5 (печеночный), исключающий жареную, жирную и острую пищу, копчености, крепкие бульоны. Рекомендуются вареные мясо и рыба, овощные супы, творог, овсяная, гречневая и манная каши, компоты, кисели, мед. Назначают жидкость до 2–3 л в сутки. Хороший эффект дает употребление щелочных минеральных вод, 5%-ного раствора глюкозы, зеленого чая. При среднетяжелых формах гепатита жидкости вводятся парентерально.
Патогенетически обосновано назначение (при тяжелых формах) витаминов С и Е.
Широко применяют гепатопротекторы, т. е. препараты, оказывающие воздействие на мембрану печеночной клетки (стабилизаторы мембран), – эссенциале и легалон. Эссенциале вводят при среднетяжелых и тяжелых формах первые 2 недели внутривенно по 5–10 мл в 5%-ном растворе глюкозы и одновременно перорально в капсулах (по 1–2 капсулы 3 раза в сутки). В течение последующих 2 месяцев переходят только на пероральный прием капсул. Легалон применяется перорально в течение 2–3 месяцев (3–4 таблетки в сутки). При тяжелых формах в комплексную терапию включают глюкокортикоидные гормоны.
