Текст книги "Полный медицинский справочник диагностики"

Автор книги: П. Вяткина

сообщить о нарушении

Текущая страница: 67 (всего у книги 78 страниц)

Гипогликемический криз

Ощущение сердцебиения является одним из симптомов, возникающих у больных во время приступов гипогликемии. Приступы гипогликемии, обусловленные повышенной секрецией инсулина бета-клетками поджелудочной железы вследствие гормонально-активной опухоли островков Лангерганса или диффузной гиперплазии этих клеток, характерны для гиперинсулинизма (гипогликемической болезни).

Заболевают в возрасте 26–55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания, а при функциональном гиперинсулинизме – после приема углеводов. Провоцирующими моментами могут явиться физическая нагрузка и психические переживания. Иногда у женщин приступы вначале повторяются только в предменструальный период. Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, ощущением сердцебиения, чувством страха, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, дезориентацией, дизартрией, в дальнейшем наблюдаются предобморочное состояние, потеря сознания, клонические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гипотермией и гипорефлексией.

В межприступном периоде выявляются неврологические и психические расстройства: патологические рефлексы, симптомы пирамидной недостаточности, нарушения чувствительности, снижение памяти, безразличие к окружающему, эмоциональная неустойчивость, потеря профессиональных навыков. Из-за частого приема углеводов больные инсуломой имеют избыточную массу тела.

Экзогенными причинами гипогликемии могут быть:

1) отравления салицилатами;

2) употребление этилового спирта, препаратов сульфонилмочевины;

3) передозировка инсулина.

Клиническая характеристика сердцебиения при алкогольной кардиомиопатии

Ощущение учащенного сердцебиения беспокоит больных с алкогольной кардиомиопатией уже на ранней стадии заболевания. Алкогольная кардиомиопатия – это поражение сердца, обусловленное многолетним регулярным злоупотреблением алкоголем. Наряду с ощущением учащенного сердцебиения уже в начале заболевания больного беспокоит экстрасистолия, иногда мерцательная аритмия. Может выслушиваться «ритм галопа». Пароксизмы аритмии развиваются после алкогольных эксцессов. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются подострой левожелудочковой недостаточностью с типичной клиникой сердечной астмы.

Больных алкогольной кардиомиопатией часто беспокоят разнообразные болевые ощущения в области сердца. Боль обычно возникает на следующий день после алкогольного эксцесса, постепенно, исподволь. Локализуется боль в области верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердную область. Боль ноющая, тянущая, колющая. Иногда больные ощущают жжение в предсердной области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль не имеет характерной для стенокардии приступообразности, почти никогда не локализуется за грудиной и не бывает сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии, нитроглицерин боль не купирует. Боль может длиться часами и сутками, сочетается с жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, неполноту и неудовлетворенность вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей.

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что отличается от скупых описаний больным приступа стенокардии.

Выявляются и другие признаки хронического алкоголизма – тремор рук, выраженная потливость. На ЭКГ при алкогольной кардиомиопатии появляются расширенные, расщепленные зубцы Р I, II или высокие Р II, III. Наблюдаются снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Клиническая характеристика сердцебиения при анемиях

Ощущение сердцебиения возникает у больных с анемическим синдромом при различных видах анемий. Анемии – сборная группа заболеваний, характеризующихся понижением концентрации гемоглобина или гемоглобина и числа эритроцитов и сопровождающихся нарушением транспорта кислорода.

С учетом этиологических и патогенетических факторов анемии подразделяют на 3 основные группы:

1) анемии вследствие кровопотерь;

2) анемии вследствие нарушения кровообразования;

3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения.

С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют 7 видов анемий:

1) острая постгеморрагическая;

2) железодефицитная;

3) связанная с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестическая);

4) обусловленная нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластная);

5) гемолитическая;

6) связанная с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипо– и апластическая);

7) полидефицитная, обусловленная сочетанным недостатком различных гемопоэтических факторов и действием ряда патологических механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса и др.).

Железодефецитная анемия

Около 80% всех анемий составляет железодефицитная анемия, обусловленная недостатком железа (сидеропения) в организме. Причинами железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные и носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

Клиническая картина железодефицитной анемии характеризуется двумя синдромами: сидеропеническим – ломкость, искривление, поперечная исчерченность, ложкообразная форма ногтей, волосы секутся, выпадают, кожа сухая, плохо загорает, затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит (изъязвления и трещины в углах рта), боль и жжение языка, блестящий «полированный» язык, извращение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю) и обоняния, часто зловонный ринит, дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонком кишечнике; и анемическим (слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым оттенком (хлороз), бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей, систолический шум различной интенсивности, склонность к гипотензии).

Гемограмма – снижение количества гемоглобина и эритроцитов; цветной показатель – 0,50–0,70, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула без изменений; иногда – ретикулоцитоз.

Миелограмма – расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг); снижение количества сидеробластов, отсутствие сидероцитов. Резко снижаются содержание сывороточного железа (меньше 6 мкмоль/л при норме для женщин 6,6–26,0 мкмоль/л и мужчин – 10,6–28,3 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность плазмы, повышается уровень свободного трансферрина.

Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основании клинических данных, типичных сидеропенических трофических расстройств, снижения уровня гемоглобина, низкого цветного показателя и уменьшения содержания сывороточного железа.

Постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия – малокровие, возникающее вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в короткий срок и приводящее к уменьшению в организме содержания гемоглобина, эритроцитов и развитию гипоксического состояния. Кровопотеря может быть связана с травмой, хирургическим вмешательством, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеванием крови, печени, легких, внематочной беременностью.

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии складывается из собственно анемических симптомов (слабость, головокружение, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов) и симптомов коллапса – обморочного состояния, головокружения, звона в ушах, сухости во рту, жажды, частого сердцебиения, нитевидного пульса, снижения температуры тела, холодного пота, рвоты, цианоза, судорог, снижения артериального давления.

Гемограмма – после острой кровопотери в 1-е сутки анемия умеренная, а уровень гемоглобина и эритроцитов не соответствует анемическому синдрому. На 2–3-й день, даже если кровотечение не повторяется или улучшается общее состояние больного, анемия становится более выраженной. К этому времени в периферической крови появляются ретикулоцитоз, нормобластоз, полихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз.

Диагноз устанавливается по анамнестическим и объективным данным – факту массивной кровопотери (желудочно-кишечное, артериальное кровотечение, внематочная беременность и т. д.).

Сидероахрестическая анемия

Сидероахрестическая анемия связана с нарушением синтеза порфиринов, что ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного железа. Наследование происходит по рецессивному типу, сцеплено с Х-хромосомой, поэтому болеют чаще мужчины.

У больных имеется умеренный анемический синдром. При прогрессировании заболевания, обусловленного гемосидерозом органов, увеличиваются селезенка, печень, поражаются мышца сердца, поджелудочная железа, нарушается функция половых желез.

Как следствие гемосидероза развиваются гепатолиенальный синдром, сахарный диабет, недостаточность кровообращения, евнухоидизм. Гемограмма – снижение уровня гемоглобина, в меньшей степени – числа эритроцитов, цветной показатель – 0,40–0,60, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в норме. Миелограмма – увеличено количество сидеробластов. Уровень сывороточного железа повышен. Количество порфиринов в эритроцитах снижено.

Мегалобластная анемия

При мегалобластной анемии в результате недостатка витамина В ₁₂и (или) фолиевой кислоты в клетках эритроидного ряда нарушается синтез ДНК и РНК, что в свою очередь приводит к развитию мегалобластного эритропоэза. Причиной недостатка витамина В ₁₂и фолиевой кислоты является снижение их всасывания вследствие нарушения выработки слизистой оболочкой желудка и кишечника гликопротеина, связывающего поступающий с пищей витамин В ₁₂. Мегалобластная анемия встречается у людей пожилого возраста в связи с развитием атрофических процессов в желудке после перенесенного энтерита, гепатита, часто через 5–8 лет после тотальной гастрэктомии, при инвазии широким лентецом, дивертикулезе тонкого кишечника, раке желудка, хроническом алкоголизме.

Дефицит фолиевой кислоты, кроме того, наблюдается у части беременных, недоношенных детей, при вскармливании детей козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при тропической лихорадке спру и целиакии, длительном применении фенобарбитала и дифенина.

Заболевание проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системы. Отмечаются резкая, как бы внезапно появившаяся слабость, снижение работоспособности, головокружение. Кожа имеет иктеричный оттенок. Определяются явления глоссита: «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Желудочная секреция угнетена, часты диспепсические явления. В связи с повышенным гемолизом увеличиваются печень и селезенка. У некоторых больных диагностируется фуникулярный миелоз.

Гемограмма – значительная, чаще гиперхромная (или нормохромная) анемия, резко выраженные анизо– и пойкилоцитоз: мегалоциты (эритроциты – более 12 мкм в диаметре), шизоциты, гиперхромия, анизохромия, базофильная пунктация, кольца Кебота и тельца Жолли в мегалоцитах, мегалобласты, цветной показатель более единицы. Количество ретикулоцитов чаще снижено, а билирубина повышено. Лейкопения, иногда тромбоцитопения. Характерны полисегментация и анизоцитоз нейтрофилов, гигантизм клеток белого и красного ряда. Основное значение в постановке диагноза принадлежит исследованию костного мозга. Миелограмма – расширение эритроидного ростка за счет мегалобластов (иногда до 80–90%) различной степени зрелости. Пункцию костного мозга делают до назначения витамина В ₁₂, так как мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых его инъекций.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия обусловливается ускоренным разрушением эритроцитов. Поэтому при всех гемолитических состояниях в крови и моче появляются в повышенном количестве продукты распада красных клеток: свободный гемоглобин, билирубин, гемосидерин. Гемолитические анемии подразделяют на наследственные (врожденный дефект мембраны эритроцита или гемоглобина) и приобретенные (иммунные, возникшие в результате химических, мутантных или других воздействий на красные клетки).

Наследственная гемолитическая анемия, или наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского – Шоффара), обусловлена генетическим дефектом белка мембраны эритроцита. Эритроциты принимают сферическую форму, что сопровождается их задержкой и повышенным разрушением в синусах селезенки. Последняя причина приводит к увеличению селезенки, билирубинемии, появлению уробилина в моче и повышению содержания стеркобилина в кале, ретикулоцитозу и гиперплазии эритроидного ростка костного мозга.

Клиническая картина характеризуется желтухой различной интенсивности, анемическим синдромом, спленомегалией, болями в правом подреберье (холангиты, желчнокаменная болезнь). Периоды ремиссий чередуются с гемолитическими кризами, когда резко выражены клинические и лабораторные признаки болезни. У больных могут отмечаться признаки замедленного развития, а также нарушения лицевого скелета в виде «башенного» черепа, седловидного носа, высокого стояния неба, узких глазниц, нарушения расположения зубов. Гемограмма – нормохромная анемия, ретикуло– и микросфероцитоз. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в норме, снижена осмотическая резистентность эритроцитов (минимальная – 0,6–0,7%, максимальная – 0,5% вместо 0,48 и 0,22% в норме). Миелограмма – расширение красного ростка. Реакция Кумбса отрицательная. В крови – билирубинемия за счет неконъюгированного билирубина.

Частые и тяжелые гемолитические кризы, вызывающие значительную и длительную анемизацию, холангиты, желчнокаменная болезнь, трофические язвы голени являются показанием к спленэктомии.

Гемолитическая иммунная анемия обусловлена появлением антител: против антигенов эритроцитов (аутоиммунные), или против гаптена, сорбировавшегося на красных клетках (гетероиммунные), или антител матери против Rh-антигена, или – реже – против антигенов системы АВО плода (изоиммунные).

Клиническая картина складывается из анемического синдрома и признаков гемолиза (иктеричности склер и кожных покровов, умеренной спленомегалии, увеличения печени, гиперпигментации кала и мочи). Гемограмма – нормохромная анемия без выраженного анизоцитоза (изредка – микросфероцитоз), увеличение содержания ретикулоцитов, иногда нормобластов, нейтрофильный лейкоцитоз. Число тромбоцитов в норме. Миелограмма – расширение эритроцитарного ростка. Гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. В моче уробилин, иногда гемосидерин, в кале – повышение стеркобилина, плейохромия желчи. Положительная (в 60% случаев) реакция Кумбса. Аутоиммунный гемолиз может провоцироваться охлаждением организма (появляются холодовые антитела, вызывающие внутриклеточный гемолиз).

Апластическая анемия

Апластическая (гипопластическая) анемия проявляется снижением количества форменных элементов крови и клеток костного мозга. Причинами гипо– и аплазии кроветворения могут быть токсическое угнетение миелопоэза медикаментами (левомицетином, сульфаниламидами и др.), химическими веществами (бензолом), иммунные воздействия. Иногда причина неясна (идиопатические формы).

Клиническая картина апластической (гипопластической) анемии характеризуется анемическим, геморрагическим синдромами, частым присоединением инфекции, что ведет к катаральным явлениям, пневмониям, гнойно-некротическим процессам. Гемограмма – нарастающее снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов (панцитопения); лимфоцитоз. Содержание ретикулоцитов чаще снижено, реже имеется небольшой ретикулоцитоз. Миелограмма – малая клеточность, лимфоцитоз, при трепанобиопсии – жировой костный мозг, кроветворение представлено малоклеточными очагами.

Клиническая характеристика сердцебиения при заболеваниях нервной системы

Жалобы на приступы сердцебиения не только при физическом усилии и малейшем волнении, но и в покое – частое явление при неврозах, особенно у больных неврастенией. К неврозам относят психогенно обусловленные расстройства высшей нервной деятельности, развившиеся в результате перенапряжения ее в связи со сложной жизненной ситуацией. Неврастения – наиболее распространенный невроз, проявляется раздражительной слабостью. Такие больные раздражительны, вспыльчивы, но быстро истощаемы. Они жалуются на головные боли, расстройства сна, снижение работоспособности, быструю утомляемость, боли в сердце, сердцебиения, неприятные ощущения в животе, сопровождающиеся урчанием, запоры или поносы, вздутие живота, отрыжку воздухом и т. д. Обилие разнообразных жалоб – одна из характерных особенностей неврастении.

Особенно характерны приступы сердцебиений по утрам (в момент пробуждения), при засыпании и нередко по ночам (в связи с бессонницей или поверхностным, прерывистым и тревожным сном), а также («до холодного пота») при любой неожиданности и испуге. Крайне тягостную и мучительную психогенную синусовую (а иногда даже пароксизмальную) тахикардию (со страхом смерти, резко выраженной ипохондрической окраской и учащением сердечных сокращений до 140–160 в минуту) способно вызвать у этих больных одно лишь упоминание о стенокардии или инфаркте миокарда.

Вместе с тем почти у половины больных ощущение сердцебиений не сопровождается какими-либо объективными изменениями ЭКГ и пульса, что объясняется патологическим восприятием и патологической интерпретацией нормальной сердечно-сосудистой деятельности. Еще более показательна в этом плане брадикардия, возникающая нередко на высоте аффекта (страха, ужаса, гнева) и воспринимаемая больным как сердцебиение.

Даже чисто субъективное ощущение учащенного и усиленного сердцебиения (не подтверждаемое объективно ни твердым и напряженным пульсом, ни тахикардией) оказывается, однако, необыкновенно мучительным для больного. Приступы же пароксизмальной тахикардии представляют собой, без сомнения, одно из наиболее ярких и драматических соматических проявлений тревожной депрессии на высоте аффективного ипохондрического взрыва.

Больные нередко утверждают, что слышат стук своего сердца через подушку или матрац и что от этого сердцебиения даже «кровать дрожит»; у ряда больных возникает «неприятное до дурноты» ощущение пугающей их «ненормальной» пульсации в висках, под левой лопаткой, в эпигастральной области, а подчас и во всем теле.

Кардиалгии и приступы пароксизмальной тахикардии могут сопровождаться ощущением озноба, прилива крови к голове или жара во всем теле, затруднением дыхания, что напоминает симпатико-адреналовый криз.

Лечение заболеваний, сопровождающихся сердцебиением

Лечение сердцебиения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы традиционными методамиПароксизмальная тахикардия

Лечебная тактика при пароксизмальных тахикардиях определяется тяжестью состояния больного, степенью нарушений гемодинамики. В полном объеме надлежащую помощь может оказать специализированная кардиологическая бригада. Антиаритмическая медикаментозная терапия проводится на фоне седативной терапии и капельного введения поляризирующей смеси.

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях до применения антиаритмических лекарств следует испробовать купирующий эффект возбуждения блуждающего нерва. Для этого применяют так называемые вагусные пробы:

1) массаж каротидного синуса. Сначала справа – 10–20 с, при отсутствии эффекта – слева, проводят его осторожно, контролируя деятельность сердца;

2) умеренное надавливание на глазные яблоки в течение нескольких секунд;

3) искусственное вызывание рвоты;

4) проба Вальсальвы (глубокий вдох с максимальным выдохом при зажатом носе, закрытом рте).

При отсутствии эффекта применяют следующие лекарственные препараты. Новокаинамид, универсальный препарат. Средняя доза – 10 мл 10%-ного раствора, вводится за 5–10 мин. Аймалин (гилуритмал). Обычная доза – 2 мл 2,5%-ного раствора в 10 мл изотонического раствора глюкозы за 3–5 мин. Ритмодан (ритмилен), ампулы по 5 мл (50 мг), вводят по 100–150 мг за 5 мин. Этмозин – препарат фенотиазинового ряда без нейролептического действия. Ампула содержит 2 мл 5%-ного раствора, вводят по 4–5 мл со скоростью 1 мл/мин. Пропранолол (обзидан), ампула по 1 и 5 мл 0,1%-ного раствора (1 и 5 мг). Вводят до 10 мл со скоростью 1 мг/мин. Кордарон, ампулы по 150 мг (3 мл 5%-ного раствора). Вводят до 5 мк/кг за 3–5 мин. Изоптин, ампулы по 2 мл 2,5%-ного раствора (5 мг).

Эти препараты универсального действия, применяемые при всех видах пароксизмальных аритмий. Однако у них имеются и существенные особенности, заставляющие при разных видах аритмии предпочитать одни и ограничивать применение других препаратов.

При мерцательной аритмии, трепетании предсердий с целью купирования пароксизма применяют новокаинамид, гилуритмал, ритмодан, кордарон.

Этмозин менее эффективен. Пропранолол, изоптин не столько купируют мерцание и трепетание предсердий, сколько уменьшают тахикардию.

При наджелкудочковых тахикардиях эффективны все препараты. При узловой предсердно-желудочковой тахикардии более эффективны пропранолол, изоптин, а новокаинамид малоэффективен. При брадитахисистолическом синдроме противопоказаны все препараты, кроме новокаинамида и этмозина.

При тахиаритмиях на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков (синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта) наиболее показан гилуритмал, можно применять новокаинамид, бета-адреноблокаторы, кордарон. Изоптин противопоказан, так как может ускорить проведение импульсов по дополнительному предсердно-желудочковому пути и способствовать возникновению фибрилляции желудочков. Сердечные гликозиды вводят при наджелудочковых аритмиях, развившихся у больных с сердечной недостаточностью, с целью урежения желудочковых сокращений и как дополнительное средство купирования аритмий.

При желудочковых пароксизмальных тахикардиях начинают с лидокаина, тримекаина, мекситила. В случае недостаточного эффекта в виде исключения прибегают к препаратам для лечения наджелудочковых аритмий.