Текст книги "Полный медицинский справочник диагностики"
Автор книги: П. Вяткина
Жанры:
Справочники
,сообщить о нарушении
Текущая страница: 48 (всего у книги 78 страниц)
Как нельзя лучше для лечения насморка подходит ароматерапия.
Масло мяты.Мощным противовоспалительным и противомикробным средством обладает масло мяты. Масло обладает спазмолитическими свойствами: расширяет сосуды, снимает спазм мускулатуры. Запах мяты освежает и стимулирует работу мозга. Используется при ангине, ларингите, фарингите, рините, снимает зубную боль. Большие дозы могут спровоцировать бронхоспазм, расстройство дыхания и даже боли в области сердца.
Масло шалфея– сильное бактерицидное средство. Применяется при ангине, стоматите, флюсах, потере голоса, насморке со слизисто-гнойным отделяемым.
Масло пихты, сосны– бактерицидное средство, усиливает секрецию бронхов, способствует разжижению и выделению мокроты.
Масло эвкалипта– мощный антисептик, подавляет проникновение вирусов в слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Входит в состав многих лекарственных и ингаляционных смесей.
Масло лавандыприменяется при воспалении верхних дыхательных путей, бронхите, тонзиллите, гайморите, осиплости голоса и т. д. Обладает сильными антисептическими и противомикробными свойствами. Снижает заболеваемость гриппом.
Масло розыэффективно при гриппе, ангине, угнетает гемофильную, синегнойную палочку.
Масло чайного дерева– новый препарат на нашем рынке. Мощнейший антисептик, в 30 раз сильнее спирта. Обладает противовоспалительным, отхаркивающим, эпителизирующим действием. Чрезвычайно активно в отношении вирусов гриппа, герпеса, аденовирусов, стрепто– и стафилококковой флоры, дифтерийной палочки и т. д.
Масла можно смешивать, при этом получаются более приятные и сильные запахи. Для ингаляций можно применять различные ароматогенные масла, спиртовые настойки лекарственных растений, жидкие медикаменты, ингаляционные смеси и т. д. Желательно предварительно посоветоваться с врачом.
Для внутреннего применения готовят ароматическую воду – 10 капель масла на стакан воды, для втираний – спиртовые растворы масел – 1 г масла на 3–4 части спирта или водки. Для принятия внутрь можно капнуть 2–3 капли масла на кусочек сахара.
Для лечения насморка в нос капать масляные растворы ароматических масел. В качестве «основы» лучше всего взять, например, 20 г масла абрикосовых косточек или персикового масла и добавить 3–5 капель масла чайного дерева.
Физиотерапевтические методы для лечения насморка в острый период применять нежелательно (в первые 3–4 дня).
Однако в последующие дни можно применять КУФ в носовые ходы, 5–7 сеансов, УВЧ на область носа по 1 мин 7 сеансов.
Витафонмногие имеют дома. Кроме лечения радикулитов, бронхитов и т. д., витафон с успехом лечит насморк. Лечение можно проводить в начальной фазе заболевания.
Виброфонустанавливается на область гайморовых пазух. Эффект – через 3–7 дней.
Новое – это хорошо забытое старое. Эта известная истина как нельзя более точно характеризует историю гомеопатического метода, которым, к сожалению, современные эскулапы практически не владеют. А ведь достаточно отметить, что Парижский гомеопатический госпиталь основан в знак признания заслуг врачей-гомеопатов в деле спасения тысяч парижан во время эпидемии холеры в XIX в. В России гомеопатический метод активно развивался и был доступен даже самым неимущим слоям населения.
В современную эру антибиотиков гомеопатия широко применяется не только для лечения кишечных инфекций в слаборазвитых странах, но и в развитых странах в комплексном лечении тяжелых инфекционных заболеваний – вирусных гепатитов, хронических энтеритов, дисбактериозов и т. д.
Итак, что же можно порекомендовать из этих средств для лечения насморка в домашних условиях?
Аконит– средство для начальной стадии – после охлаждения, сухого холода. Применение – 3 деления по 8 крупинок или 5 капель каждые 15–30 мин.
Гельземин 3, 6– насморк с обильным водянистым отделяемым, озноб, дрожь, покраснение лица.
Нукс валикса 3х; 3– нераздражающий насморк, но очень сильный. Типично – из носа течет днем, на холоде утром. Ночью и в тепле – ощущение сухости и заложенности. По 7 гранул каждые 6 ч.
Камфора 1, 3х. Принимать по 3 капли на кусок сахара ежечасно.
Пульсатилла 3х; 3– густые умеренные выделения, особенно у детей.
Антониум карбоникум– обильный водянистый секрет, постоянное щекотание в носу, чихание и слезотечение. Применять 3 деления по 8 крупинок или 5 капель через 2 ч.
Ампиум цета 3х; 3; 6– насморк раздражающий с водянистым секретом, сильным чиханием, слезотечением. По 7 гранул через 0,5–1 ч.
Арсенин 3– при едкой слизи, разъедающей кожу, ухудшение ночью, от 1 до 3 ч ночи.
Насморк у маленьких детей
Пульсатилла– острый ринит, густые выделения. По 3 деления или 5 капель 3 раза в день.
При насморке у грудных детейсредством выбора являются самбукус 3, дулькамара 3, хамомилла 3 по 5 капель 3 раза в день.
При хроническом рините– дулькамара, фосфорус, туя, рус токимбодендрон.
При аллергическом насморке– йодум 6, 12; арсеникум; йодум 3, 6; карбо вегетабилис 3, 6; силиция 3, 6.
При хроническом рините– дулькамара, фосфорус, туя, рус токимбодендрон.
Если вы живете вдали от крупных городов и не имеете возможности приобретать гомеопатические препараты, можете использовать гомеопатические комплексы.
Астикс– в комплексной терапии гайморита, фронтита, хронического ринита ( Вittner), 10–20 капель 3 раза в день.
Умкалор(ДНИ, Германия) – при острых и хронических инфекциях дыхательных путей и носоглотки. От 10 до 30 капель 3 раза в день.
Грипп-хиль.
Назо-хиль.
Эуфорбиум композитум, Назентропфен Си др.
Глава 14. Одышка
Общее понятие об одышке
Клиническая характеристика синдрома одышки при заболеваниях сердечно-сосудистой системыОдышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже – при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый желудочек сердца, например гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки сердца и др. При этих заболеваниях может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией и др.
Острая левожелудочковая недостаточность нередко возникает ночью и проявляется сердечной астмой, отеком легких.
Сердечна астма – пароксизм инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья.
Симптомы.У больного появляется чувство острой нехватки воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель, холодный пот. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшны. Шейные вены набухают. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в минуту). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма возникает ночью, больной, проснувшись, садится, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну. Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко-среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Отмечается тахикардия (до 120–150 ударов в минуту), нередко – аритмия. Повышенное в начале приступа артериальное давление при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Переход в положение сидя со спущенными ногами (ортопноэ) у некоторых больных существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Но в большинстве случаев этого недостаточно и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.
Симптомы.В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Нарастает тахикардия. Отек легких требует неотложного лечения.
Постепенно нарастающая одышка при привычных нагрузках и склонность к тахикардии являются ранними признаками хронической левожелудочковой недостаточности. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще – при гипертонической болезни и гипертонических синдромах, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках сердца и др. Она характеризуется венозным застоем в легких.
Симптомы.Одышка при хронической левожелудочковой недостаточности возникает при незначительных нагрузках (раздевании, еде) или наблюдается даже в покое. Обычно одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ).
В легких выслушивается усиленное везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Возможен кашель с отделением серозной мокроты. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются объективные признаки дыхательной недостаточности, в частности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха. Эти показатели могут улучшиться после использования мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. Рентгенологическое исследование подтверждает венозный застой в легких.
Вместе с одышкой у больных с хронической левожелудочковой недостаточностью выявляется тахикардия. Она легко возникает (или усиливается) при нагрузке или является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма.
При выслушивании сердца над верхушкой иногда выявляется трехчленный ритм вследствие усиления IV (предсердного) тона (пресистолический галоп).
У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью заметны признаки значительного увеличения левого желудочка сердца – усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз. Увеличение левого желудочка сердца подтверждается данными рентгенологического исследования и ЭКГ.
Приступы удушья, связанные с острой правожелудочковой недостаточностью, могут возникать при гипертонической болезни. В этом случае приступы удушья отличаются кратковременностью. Обычно они продолжаются 15–30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Возникает приступ во время гипертонического криза. В легких быстро нарастает число влажных хрипов. Но классическая картина отека легких с выделением пенистой мокроты в неосложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа удушья у больного может появляться нежный диастолический шум аортальной недостаточности, определяемый при аускультации сердца. Этот шум бесследно исчезает спустя 2–4 суток после гипертонического криза.
Одышка, связанная с левожелудочковой недостаточностью, отмечается у больных с заболеваниями сердечной мышцы (инфарктом миокарда, миокардитом, прогрессирующими миокардиопатиями).
Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Астматическое состояние наблюдается при небольших повторных инфарктах. Одышка, ортопноэ и отек легких могут развиться у больного даже без свежего инфаркта при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе. Тем не менее каждый приступ удушья у такого больного необходимо расценивать как одно из возможных последствий свежего инфаркта и всегда предпринимать исследования, направленные на его выявление. В первую очередь больному проводится электрокардиографическое исследование для обнаружения изменений, характерных для инфаркта миокарда. Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) и увеличением концентрации белково-углеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Обнаружить новый очаг некроза в миокарде позволяет радионуклидное исследование с применением технеция пирофосфата. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде при свежем инфаркте.
Приступами сердечной астмы нередко осложняются клапанные пороки сердца, особенно аортальный стеноз. Одышка при этом пороке вначале отмечается только при значительном физическом напряжении и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности часто оказываются приступы мучительного кашля по ночам.
В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легких. Обычно выявляется связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа удушья при аортальном стенозе чаще бывает повышенным, но иногда может быть пониженным или нормальным.
Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляется боль в области сердца; ее интенсивность и длительность могут заметно варьировать.
Одышка с ортопноэ, иногда приводящая к отеку легких, может развиваться у больных с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии. Возникновение удушья или его отсутствие во время пароксизма тахикардии определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сердечных сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение 1 или 2 недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных с клапанными пороками сердца и особенно у больных с митральным стенозом одышка возникает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Наибольшей тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. На 2–3-и сутки после начала тахикардии с часто той сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия (увеличение печени), рвота. Сердце увеличивается.
Одышка и ортопноэ при пароксизмах тахикардии у лиц пожилого и старческого возраста часто сочетаются с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружений, нарушений зрения, иногда только одного глаза. Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто возникает боль в области сердца и нередко умеренно повышается активность аминотрансфераз в крови. Такое сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен по результатам наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белково-углеводных комплексов в крови. Решающее значение придают данным анализа о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.
Тяжелыми приступами удушья проявляется легочный васкулит (воспаление мелких сосудов легких) у больных узелковым периартериитом. Одышка, периодически переходящая в тяжелые астматические приступы, возникает иногда за 0,5–1 год до развития других симптомов узелкового периартериита. В начале болезни приступы удушья наступают на фоне более или менее выраженной лихорадки, в разгар болезни – на фоне других симптомов узелкового периартериита: болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита. Температура тела даже в начале заболевания оказывается повышенной. Узелковый периартериит протекает всегда с лейкоцитозом и увеличением числа палочко-ядерных и юных нейтрофилов, а также с выраженным ускорением оседания эритроцитов. При узелковом периартериите отмечаются значительная потеря массы, мышечно-суставные боли. Наблюдаются симптомы поражения различных внутренних органов. Диагноз узелкового периартериита представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины и отсутствием патогномоничных признаков. Диагностика основывается на учете характерных клинических проявлений (почечного синдрома, артериальной гипертензии, асимметричного полиневрита, абдоминального, сердечного, легочного синдромов, потери массы, лихорадки и др.) и лабораторных данных. Уточнить диагноз помогает кожно-мышечная биопсия, хотя отрицательные результаты морфологического исследования не исключают узелкового периартериита.
Одышкой при малейшем физическом напряжении проявляется пристеночный тромбоз главных ветвей легочной артерии на ранних стадиях. Позднее развивается ортопноэ. Жестокое удушье, резко усиливающееся при малейшем движении больного и вынуждающее его вскоре перейти в состояние ортопноэ, является главным диагностическим признаком пристеночного тромбоза легочной артерии. Артериальное давление во всех случаях понижается. Спустя 4–5 дней после начала ортопноэ появляются признаки неудержимо нарастающей правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией (увеличением печени), отеками подкожной клетчатки нижних конечностей и асцитом. Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызывают обычно тромбоэмболии мелких разветвлений легочной артерии.
Для эмболии легочной артерии характерно развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки. При тромбоэмболии легочной артерии приступ удушья, особенно тяжелый, в первые минуты заболевания всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Пульс при тромбоэмболии легочной артерии с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено.
Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. При осмотре больного тромбоэмболией легочной артерии обнаруживаются цианоз, набухание шейных вен и пульсация во втором и третьем межреберьях слева у грудины. При аускультации сердца выявляется усиление и раздвоение II тона на легочной артерии.
При тромбоэмболии легочной артерии эхокардиограмма не изменяется. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии напоминают сдвиги при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.
Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов часто оказываются флеботромбоз тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. Тромбоэмболия легочной артерии встречается у женщин детородного возраста, принимающих пероральные контрацептивы.
Клиническая характеристика одышки при заболеваниях бронхолегочной системыОдышка часто наблюдается при болезнях системы дыхания. Приступ удушья у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста чаще всего оказывается дебютом бронхиальной астмы. В основе болезни лежит нарушение проходимости бронхов, обусловленное бронхоспазмом. В промежутках между приступами больной бронхиальной астмой может чувствовать себя здоровым и не предъявлять никаких жалоб.
Повышенная чувствительность бронхов к раздражителям может быть врожденной или приобретенной формой реагирования больного на внешние или внутренние раздражители. Бронхиальная астма вызывается инфекционными и атопическими аллергенами и в зависимости от этого подразделяется на две формы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). К инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы предрасполагают хронический бронхит, хроническая пневмония, хронические назофарингеальные очаги инфекции, ОРВИ, грипп.
Атопическая форма бронхиальной астмы
Атопической бронхиальной астмой болеют люди с наследственной предрасположенностью к развитию иммунных реакций при контакте с белковыми веществами, не вызывающими у большинства здоровых людей иммунных реакций. Самой частой причиной атопической астмы является домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, споры плесневых грибов.
В начале болезни приступы удушья или тяжелой одышки почти всегда начинаются ночью. За несколько дней или часов до приступа возникают заложенность носа, чувство напряжения в носоглотке, выделение из носа больших количеств жидкой слизи. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты. Затем появляется одышка экспираторного типа (затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим. Число дыханий урежается до 10 и менее в минуту. Больной покрывается испариной, вынужден сесть. Приступ заканчивается обычно кашлем с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты. Если приступ удушья не удается купировать за 24 ч, то развивается астматическое состояние. Во время приступа бронхиальной астмы в легких во время вдоха и выдоха выслушивается множество сухих свистящих хрипов.
Перкуторный звук по всем легочным полям – с коробочным оттенком. Тоны сердца глухие, тахикардия. Повышается систолическое, иногда и диастолическое артериальное давление. На ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца.
