Текст книги "Полный медицинский справочник диагностики"

Автор книги: П. Вяткина

сообщить о нарушении

Текущая страница: 69 (всего у книги 78 страниц)

Лечение сердцебиения нетрадиционными методамиГипертиреоз

В справочниках по фитотерапии предлагаются следующие сборы трав, применяемые при гипертиреозе. Перед использованием сборов больному следует советоваться с лечащим врачом.

Семена льна – 60 г, бурые водоросли – 60 г, трава донника (буркун) – 60 г, трава вероники – 50 г. 1 ст. л. сбора залить стаканом кипятка. Настаивать 1 ч. Процедить. Принимать по столовой ложке 2–3 раза в день.

Кора дуба – 20 г, корневище осоки песчаной – 20 г, листья щавеля кислого – 20 г, бурые водоросли – 40 г. 1 ст. л. смеси залить стаканом кипятка. Отстоять, процедить. Принимать 1–2 стакана в день.

Листья ореха грецкого – 10 г, листья крапивы двудомной – 10 г, корень валерианы – 5 г, корень солодки – 10 г. 3 ст. л. сбора залить 0,5 л воды, довести до кипения, процедить. Принять за день глотками.

Неврозы

Для лечения невроза можно использовать следующие народные рецепты:

1) утром и вечером принимать по 30–50 г меда с добавлением 1 ч. л. маточного молочка;

2) свекольный сок смешать в равной пропорции с медом и принимать по 1 ст. л. 4–5 раз в день;

3) 1 ст. л. сухой измельченной травы зверобоя продырявленного на стакан кипятка, настаивать 2 ч. Доза: по 1/3 стакана 3 раза в день после еды;

4) 2 ч. л. сухой измельченной травы душицы на стакан кипятка, настаивать 20 мин. По 0,5 стакана 3–4 раза в день за 20–30 мин до еды в теплом виде.

Глава 25. Слабость, вялость, недомогание

Общее понятие о симптомах вялости, слабости, недомогания

Слабость, вялость, недомогание являются чрезвычайно распространенными жалобами больных. Причины появления у больного таких жалоб очень многочисленны. Поскольку слабость, вялость, недомогание представляют собой проявления общей реакции организма, они встречаются при самых разнообразных острых и хронических, длительных или тяжелых заболеваниях. Подобные жалобы наблюдаются у пациентов с инфекционными заболеваниями, системными заболеваниями соединительной ткани, болезнями почек, печени, кишечника, онкологическими заболеваниями, нервными и эндокринными болезнями.

Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при инфекционных заболеванияхВирусный гепатит

Слабость, вялость, недомогание, снижение трудоспособности, нарушение сна, головная боль являются проявлениями астеновегетативного синдрома при вирусном гепатите. Вирусный гепатит – инфекционное заболевание, характеризующее ся общей интоксикацией, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов, нередко с развитием желтухи. Доказана вирусная природа заболевания. Существуют различные вирусы – возбудители гепатита: вирус А – возбудитель инфекционного гепатита и вирусы В, С – возбудители сывороточного гепатита. Источники инфекции – человек, больной желтушной или безжелтушной формой болезни, а также лица, перенесшие в прошлом сывороточный гепатит и являющиеся вирусоносителями. Для инфекционного гепатита основной механизм передачи – фекально-оральный. Для сывороточного гепатита основное значение имеет парентеральный путь заражения.

Симптомы.Инкубационный период при инфекционном гепатите колеблется от 25 до 45 дней. При сывороточном – от 60 до 160 дней. Длительность преджелтушного периода – 1–2 недели. Чаще он протекает по диспепсическому типу (плохой аппетит, тошнота, рвота, тупые боли в подложечной области, иногда расстройства стула). При артралгическом синдроме, кроме болей в суставах, отмечаются ломящие боли в костях и мышцах. Выражен астеновегетативный синдром.

Желтуха нарастает постепенно: вначале появляется на склерах, мягком и твердом небе, наконец становится желтой кожа. Почти у всех больных увеличивается печень, реже селезенка, отмечаются брадикардия, гипотензия, нередко зуд кожи, головные боли, нарушение сна. Моча становится темной («цвета бархатного пива»), кал – ахоличным. Желтушный период продолжается 2 недели.

По клиническим проявлениям вирусный гепатит может протекать в виде четырех форм:

1) желтушной;

2) стертой;

3) безжелтушной;

4) субклинической.

Среди желтушных форм выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые. Последние при прогрессировании болезни могут дать картину печеночной недостаточности с развитием предкоматозного и коматозного состояния.

Диагностика вирусного гепатита основана на клинических и эпидемиологических данных, а также на результатах биохимических исследований (увеличение в крови уровня билирубина, особенно прямого, активация сывороточных ферментов, в особенности аланинаминотрансферазы и аспаратаминотрансферазы, появление в моче уробилина, пигментов). Важным критерием диагностики является обнаружение в крови больного антигенов возбудителей вирусных гепатитов или специфических антител.

Тифопаратифозные заболевания

С появления общей слабости, вялости, недомогания, головных болей, ухудшения аппетита, нарушения сна начинаются брюшной тиф и паратифы А и В. Тиф брюшной и паратифы А и В – острые инфекционные заболевания, проявляются бактериемией, интоксикацией, розеолезно-папулезной сыпью и поражением лимфатического аппарата, преимущественно тонкого кишечника. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к роду сальмонелл, которые устойчивы во внешней среде, но быстро погибают от действия дезинфицирующих растворов, прямых солнечных лучей, кипячения. Источниками инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Инфекция может заноситься в организм здорового человека с рук, загрязненных испражнениями больного или бактерионосителя.

Симптомы.Инкубационный период длится 7–20 дней (чаще 10–14). Болезнь начинается постепенно, в течение 3–5 дней усиливаются явления интоксикации, температура достигает максимума (39–40 °C) и держится на высоком уровне 14–18 дней. Возникают заторможенность больных, резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При тяжелом течении возможны потеря сознания, галлюцинации и бред (статус тифозус). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен. Гиперемия слизистой оболочки зева. Живот вздут («воздушная подушка»), при пальпации отмечается урчание, у одних больных отмечается задержка стула, у других наблюдается понос. У некоторых больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). К концу 1-й недели увеличиваются печень и селезенка.

На 8–10-й день болезни появляется сыпь, которая имеет вид мелких единичных розовых пятнышек (розеол). Сыпь необильная, локализуется на коже живота, реже на груди, спине. Отмечаются также приглушенность тонов сердца, относительная брадикардия, снижение артериального давления. Нередко поражаются органы дыхания (диффузные бронхиты, реже пневмония). Иногда в моче появляются белок и лейкоциты. На высоте болезни снижается количество лейкоцитов в периферической крови, СОЭ остается нормальной или несколько повышена.

Отличительные особенности клиники паратифа А: более короткий инкубационный период (8–10 дней), заболевание начинается остро, чаще с насморка, кашля, повышения температуры, нередко сопровождается ознобом, а ее снижение сопровождается обильным потом, сыпь появляется на 4–5– й день и отличается полиморфизмом, интоксикация, как правило, умеренная, течение обычно нетяжелое.

При паратифе В инкубационный период длится 5–10 дней. Заболевание начинается остро и сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. Симптомы интоксикации выражены незначительно и нередко сочетаются с явлениями острого гастроэнтерита. Сыпь возникает на 2–3– й день, имеет полиморфный характер, бывает обильной.

Диагноз брюшного тифа и паратифов А и В ставится с учетом эпидемиологических данных, клинической картины болезни и результатов лабораторных исследований (посева крови с первых дней заболевания и в течение всего лихорадочного периода, постановки реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации с 8–10-го дня болезни в динамике). Используется иммунофлуоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10–12 ч после посева.

Бруцеллез

На слабость, вялость, недомогание, подавленность настроения, нарушение сна и работоспособности жалуются больные в начальном периоде острого бруцеллеза. Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к затяжному, нередко хроническому течению, характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем. Бруцеллез – зоонозная инфекция.

Источником заболевания людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты, при контакте с животными или продуктами животноводства (при уходе за скотом, особенно помощи при отелах, обработке туш и др.).

Острый бруцеллез

Острый бруцеллез чаще начинается внезапно. Некоторые больные отмечают головную боль, раздражительность, боли в мышцах, суставах. Характерны явления общей интоксикации: лихорадка, озноб, пот. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Часто развиваются геморрагические проявления: кровоточивость десен, носовые кровотечения, затяжные менструации. В подкожной клетчатке могут появляться болезненные плотные образования (фиброзиты, целлюлиты). Часто поражаются мочеполовые органы.

Подострый бруцеллез

При подостром бруцеллезе (примерно через 3 месяца от начала болезни), помимо интоксикации, появляются очаговые поражения в виде артритов, невритов, плекситов и др. Нарастает сенсибилизация организма.

Хронический бруцеллез

Для хронического бруцеллеза (после 6 месяцев от начала болезни) характерна дальнейшая перестройка реактивности организма с вовлечением в патологический процесс новых органов и систем, явления общей интоксикации в этих случаях обычно отсутствуют. Течение хронического бруцеллеза длительное, с частыми рецидивами и обострениями.

Диагноз бруцеллеза ставится с учетом эпиданамнеза (чаще всего болеют работники ферм, мясокомбинатов, ветеринарный персонал), характерной клинической картины и лабораторных данных (реакции Райта, Хеддилсона, РСК и пробы Бюрке).

Туберкулез

На слабость, вялость, недомогание жалуются больные туберкулезом, особенно малыми формами туберкулеза, например очаговым туберкулезом легких. Туберкулез органов дыхания – инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Возбудитель – микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, реже бычьего и птичьего типов. Основной источник заражения – больные люди или домашние животные, преимущественно коровы.

Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза с охватом не более 1–2 сегментов. К очаговым относятся процессы с диаметром очага не более 1 см. Клинически он протекает без выраженных симптомов. Больные жалуются на общую слабость, вялость, недомогание, быструю утомляемость, пониженную работоспособность, раздражительность, нарушение сна и аппетита, повышенную потливость, сухой кашель, длительную субфебрильную температуру тела, иногда на боли в грудной клетке. При скоплении очагов перкуторно можно выявить небольшое укорочение звука, аускультативно – жесткое или везикулярно-бронхиальное дыхание, при распаде очагов – дыхание с влажными мелкопузырчатыми хрипами. Со стороны показателей гемограммы и СОЭ отклонений от физиологической нормы не наблюдается. При многократном исследовании мокроты или промывных вод бронхов бактериологическим методом при очаговом туберкулезе легких только в 15–25% случаев удается обнаружить микобактерии туберкулеза. В диагностике очагового туберкулеза легких решающая роль отводится рентгенологическому методу исследования. Недавно возникшие свежие очаги на рентгенограмме представлены округлыми небольшими фокусами затемнения малой интенсивности с расплывчатыми контурами. При обострении старых очагов вокруг них видна зона перифокального воспаления. Рентгенологические изменения детализируются томографическим исследованием легких. При этом выявляется до 80% малых полостей распада, невидимых на обзорной и даже прицельной рентгенограмме.

Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при заболеваниях кровиЛейкоз

Слабость, вялость, недомогание отмечаются у больных острыми и хроническими лейкозами. К острым лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, основным субстратом которых являются бластные клетки: миеолобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитарные и недифференцируемые бласты. К хроническим лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, при которых основная опухолевая масса костного мозга и крови состоит из созревающих или зрелых клеток (лимфоцитов – при хроническом лимфолейкозе, юных палочкоядерных и сегментоядерных – при хроническом миелолейкозе, эритроцитов – при эритремии и т. д.).

Клинически общими для всех острых лейкозов являются нарастающая «беспричинная» слабость, вялость, недомогание, потливость, головокружение, кровоточивость, повышение температуры тела, боли в костях. В различной степени могут быть увеличены периферические лимфоузлы, печень, селезенка, отмечается гиперплазия десен. Диагноз основывается на выявлении бластных клеток в крови и костном мозге. Гемограмма – может отмечаться анемия, тромбоцитопения. Количество лейкоцитов может быть повышенным, сниженным или в норме. В лейкоцитарной формуле лимфоцитоз, бласты, по цитохимическим признакам которых устанавливают вариант острого лейкоза. Миелограмма – бластные клетки составляют от 20 до 90%. В сомнительных случаях делают дополнительно трепанобиопсию для цитологического и гистологического исследования костного мозга.

Хронический миелолейкоз

При хроническом миелолейкозе в начале развернутой стадии болезни жалобы у больного отсутствуют или отмечаются снижение работоспособности и боли в левом подреберье. Объективно – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная селезенка, иногда эозинофильно-базофильная ассоциация. Постепенно увеличивается количество лейкоцитов, отмечаются левый сдвиг, относительная лимфопения, тромбоцитоз, нарастает анемия, значительных размеров достигает селезенка, появляются боли в костях, гепатомегалия. Костный мозг – омоложение белого ростка, нередко мегакариоцитоз, увеличение лейко-эритроцитарного индекса. Трепанобиопсия – почти вся жировая ткань заменена миелоидной. В терминальной стадии появляется высокая постоянная лихорадка, прогрессирует кахексия, отмечаются резкая слабость, боли в костях, выраженная сплено– и гепатомегалия, увеличение лимфоузлов, геморрагический диатез. Гемограмма – панцитопения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения или лейкоцитоз, увеличение количества бластных клеток. Миелограмма – бласты от 25 до 95%, анэуплоидные клетки.

Хронический лимфолейкоз

При хроническом лимфолейкозе первыми симптомами могут быть слабость, вялость, недомогание, потливость, повышенная утомляемость. Лимфолейкоз хронический – доброкачественная опухоль иммунокомпетентной системы, морфологический субстрат которой составляют зрелые и созревающие лимфоциты, относящиеся преимущественно к функционально неполноценным, но с большой продолжительностью жизни В-лимфоцитам.

У больных отмечаются похудение, увеличение периферических (шейных, подмышечных, паховых) лимфоузлов, увеличенные селезенка, печень, медиастинальные, абдоминальные, забрюшинные лимфоузлы. В связи с пониженной резистентностью к бактериальным инфекциям больные часто болеют бронхитами, пневмониями, ангинами и др. Нередки поражения кожи (синдром Сезари), эритродермия, экзема, псориатические высыпания и т. д., часто отмечается опоясывающий лишай – Herpes zostep. Гемограмма – лейкоцитоз, реже количество лейкоцитов в норме или понижено, относительный и (или) абсолютный лимфоцитоз за счет зрелых лимфоцитов; тени Гумпрехта (ядра разрушенных лимфоцитов). Анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ появляются при прогрессировании хронического лимфолейкоза. Иногда положительная проба Кумбса. Количество иммуноглобулинов снижено. Миелограмма – резкое увеличение лимфоцитарной (более 20–90%) метаплазии и сужение других участков кроветворения.

Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при ревматизме

Слабость, вялость, недомогание, быстрая утомляемость, сердцебиение, любая затяжная температурная реакция после перенесенной ангины, фарингита, ОРЗ настораживают в отношении диагноза «ревматизм». Ревматизм – системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и опорно-двигательном аппарате. Установлена убедительная связь стрептококковой носоглоточной инфекции (стрептококк серологической группы А) с ревматизмом. В развитии ревматического процесса выделяют 3 периода.

Первый период (от 1 до 3 недель) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями.

Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептокковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В этот период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения.

Третий период – это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболевания.

Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Киселя – Джонса – Нестерова.

Основными критериями ревматизма являются:

1) кардит;

2) полиартрит;

3) хорея;

4) подкожные узелки;

5) кольцевидная эритема;

6) ревматический анамнез;

7) доказательство диагноза ex juvantibus.

Дополнительные (общие) критерии:

1) повышение температуры тела;

2) адинамия;

3) быстрая утомляемость, слабость, бледность кожных покровов;

4) вазомоторная лабильность;

5) повышенная потливость;

6) носовое кровотечение;

7) абдоминальный синдром.

Лабораторные критерии:

1) лейкоцитоз;

2) диспротеинемия;

3) увеличение СОЭ;

4) гиперфибриногенемия;

5) появление С-РБ;

6) повышение уровня альфа– и гамма-глобулинов;

7) содержания сывороточных мукопротеинов, гликопротеидов, титров АСЛ-0, АСК, АСГ;

8) проницаемости капилляров;

9) обнаружение стрептококкового антигена.

Выявление у больного двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев позволяет с большой достоверностью ставить диагноз «ревматизм».

Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при соматических заболеванияхХронический гепатит

Общей слабостью, вялостью, недомоганием, утомляемостью проявляется и хронический гепатит. Хронический гепатит – полиэтиологический воспалительный процесс без нарушения дольковой и сосудистой архитектоники печени, продолжающийся более 6 месяцев и проявляющийся астенодиспепсическим синдромом, гепатомегалией и нарушением функции печени. Основное значение в развитии хронического гепатита имеют: инфекционный фактор (связь с вирусным, реже с инфекционным гепатитом), токсико-аллергические воздействия (различные лекарства и др.), токсические факторы (алкоголь, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.), обменные нарушения (при гастроэнтерологических заболеваниях), паразитарные болезни.

Хронический гепатит проявляется разнообразными болевыми ощущениями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой, плохой переносимостью жиров, чувством полноты и давления, метеоризмом, неустойчивым стулом), общей слабостью, артралгией, субфебрилитетом, кровоточивостью десен, зудом кожи, темной мочой, светлым калом; гепатомегалией, спленомегалией, желтушностью кожи и склер; внепеченочными признаками – пальмарной эритемой, гинекомастией, трофическими изменениями кожи, снижением оволосения, сосудистыми «звездочками».

При лабораторном исследовании в крови отмечаются повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ4, ЛДГ5, фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбит-дегидрогеназы, альдолазы и др.; повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки, увеличение уровня бета-липопротеидов, холестерина.

Диагностика хронического гепатита основывается на жалобах больного, обнаружении изменений печени, данных функциональных проб, пункционной биопсии печени и инструментальных методов исследования.