Текст книги "Полный медицинский справочник диагностики"
Автор книги: П. Вяткина
Жанры:
Справочники
,сообщить о нарушении
Текущая страница: 54 (всего у книги 78 страниц)
Отеки, обусловленные развитием нефротического синдрома, часто встречаются при диффузных болезнях соединительной ткани, особенно при системной красной волчанке.
Нефротический синдром при хронической форме системной красной волчанки развивается обычно во время одного из обострений болезни спустя 5–10 лет после ее начала. Внепочечные признаки системной красной волчанки к этому времени оказываются достаточно выраженными, что облегчает выяснение причины синдрома. Заболевают обычно молодые женщины. Отеки развиваются довольно остро и быстро достигают значительных размеров.
Когда внепочечные проявления системной красной волчанки отсутствуют, волчаночную природу нефрита следует подозревать при развитии у страдающей нефритом молодой женщины анемии, лейкопении, резкого ускорения оседания эритроцитов. В более определенные сроки болезни у всех больных люпус-нефритом развивается полисиндромная клиническая картина (артралгии, плеврит, миокардит, гепатомегалия, спленомегалия).
Содержание гамма-глобулинов в крови и моче при люпуснефрите повышено, тогда как при нефротическом синдроме классического типа содержание гамма-глобулинов в крови ниже нормы.
Гиперхолестеринемия характерна для нефротической фазы хронического нефрита; при люпус-нефрите, осложненном нефротическим синдромом, содержание холестерина в крови часто остается нормальным. Во время обострения, а иногда и во время ремиссии в крови удается обнаружить волчаночные клетки. Результаты пункционной биопсии могут оказать существенную помощь в выявлении причины нефротического синдрома.
У больных ревматизмом появление отеков может быть связано не только с сердечной недостаточностью, но и с развитием нефротического синдрома. Нефротический синдром развивается в случаях тяжелого ревматизма, обычно на высоте одного из обострений болезни. Он характеризуется значительной протеинурией и гипопротеинемией.
Содержание холестерина в крови слегка повышается или остается нормальным. Отеки могут быть значительными. Выраженные отеки, гипоальбуминемия, асцит сохраняются даже после ликвидации гемодинамических признаков сердечной недостаточности.
У больных ревматоидным артритом появление отеков может быть связано с развитием гломерулонефрита. Гломерулонефрит наблюдается преимущественно при бурном развитии ревматоидного артрита у лиц молодого возраста, возникает обычно во время одного из обострений болезни и принимает в дальнейшем прогрессирующее течение.
Отеки, связанные с поражением почек, изредка отмечаются при склеродермии. Гломерулонефрит с нефротическим синдромом появляется не в начале, а только в далеко зашедших случаях склеродермии, дерматомиозита, ревматоидного артрита. Это облегчает выяснение его причины.
Клиническая характеристика отеков при геморрагическом васкулитеОтеки, связанные с поражением почек, могут обнаруживаться у больных, страдающих геморрагическим васкулитом. Геморрагический васкулит (болезнь Шейнлейна – Геноха) – системное заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов – капилляров и артериол. Заболевают чаще мальчики и юноши, реже взрослые. Характерно острое начало после пищевой аллергии, охлаждения. Геморрагический васкулит протекает с поражением кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Поражение почек диагностируют почти у 75% больных.
Васкулиты кожи проявляются геморрагическими высыпаниями (пурпура) диаметром 1–5 мм, петехиями, экхимозами (часто симметричными) на нижних конечностях, локтях и ягодицах, реже высыпания наблюдаются на лице или распространены по всему телу. Высыпания оставляют после себя длительно сохраняющуюся пигментацию. Суставной синдром характеризуется поражением крупных суставов, отечностью их, летучими болями; деформации не развиваются.
Абдоминальный синдром проявляется схваткообразной болью в животе, повторной рвотой, желудочно-кишечным кровотечением или диареей.
Поражение почек обнаруживают позднее, чем кожные, суставные и желудочно-кишечные проявления болезни, или одновременно с ними. В редких случаях поражение почек развивается уже после ликвидации кожно-суставного и абдоминального синдрома. Вовлечение в процесс почек может проявиться изолированной протеинурией, синдромом острого нефрита с отеками и артериальной гипертонией. Отеки раньше всего появляются на лице. Вскоре к ним присоединяются анасарка и водянка полостей. В крови обнаруживают гипопротеинемию и гиперхолестеринемию. Типичным вариантом поражения почек при геморрагическом васкулите является гематурический нефрит, как правило, протекающий с умеренной протеинурией (менее 1 г в сутки). У некоторых больных наблюдается макрогематурия – в дебюте заболевания или рецидивирующая на фоне обострения кожного или суставного синдрома. Течение типичного гематурического варианта обычно доброкачественное. Острое циклическое течение заканчивается выздоровлением (чаще у детей), в отдельных случаях нефропатия принимает хроническое волнообразное течение с рецидивами, возникающими на высоте других проявлений геморрагического васкулита.
Геморрагический васкулит диагностируют на основании клинических данных. Лабораторные исследования (за исключением эритроцитурии) малоспецифичны, в основном с их помощью исключают другие болезни. При развитии гематурического гломерулонефрита на фоне (или после) острого заболевания, протекающего с характерной триадой (кожные высыпания, суставной и абдоминальный синдром), диагноз не вызывает трудностей.
Клиническая характеристика отеков при заболеваниях желудочно-кишечного трактаОтеки могут появляться у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Постоянным признаком этих отеков является гипопротеинемия. Гипопротеинемические отеки развиваются у больных с кишечной лимфангиэктазией, при которой наблюдается изолированное поражение лимфатических сосудов тонкой кишки, сопровождающееся затруднением оттока лимфы от этого органа. Другое название этой болезни – идиопатическая гипопротеинемия. Болезнь начинается в детстве. Без видимой причины появляются отеки подкожной клетчатки, которые постепенно становятся генерализованными. К анасарке присоединяется асцит, а иногда и гидроторакс. Нарастают слабость, утомляемость, апатия. Периодически отмечается диарея. Отмечается выраженная гипопротеинемия за счет пониженного содержания альбуминов, нередко наблюдаются лимфопения и анемия. Несмотря на значительные отеки, больной не чувствует одышки. Идиопатическая гипопротеинемия связана с потерями белков кровяной плазмы в просвет желудочно-кишечного тракта. После внутривенного введения здоровому человеку 25 мкКи радиоактивного альбумина, меченного йодом, радиоактивность его кала не превышает 3% от введенной дозы. Решающее значение в диагностике заболевания имеют результаты биопсии тонкой кишки.
Гипопротеинемия за счет пониженного содержания в крови альбуминов в сочетании с отеками и водянкой полостей нередко наблюдается при болезнях печени. При заболеваниях печени функции ее нарушены и встречаются признаки портальной гипертензии, чего не наблюдается при кишечной лимфангиэктазии.
Отеки и асцит обнаруживаются у больных с целиакией-спру. Термином «синдром спру» обозначают состояние, возникающее вследствие нарушения всасывания пищевых веществ из тонкой кишки и повышения проницаемости ее капилляров для белков кровяной плазмы. Целиакия-спру начинается обычно на втором году жизни, после добавления в диету прикорма из муки злаковых. У ребенка возникает диарея, которая без лечения может продолжаться в течение всего детства. К диарее присоединяются исхудание, быстрая утомляемость, мышечная слабость. Стул жидкий, бледноокрашенный, пенистый, с резким прогорклым запахом. Суточный объем его достигает 4 л; частота – 10–15 раз в сутки; характерная особенность – способность плавать на воде. У некоторых больных периоды запора чередуются с периодами кашицеобразного стула. Появление клинических признаков недостаточности всасывания электролитов и витаминов указывает на наступление следующего этапа болезни. Его диагностируют по присоединению к диарее анемии, глоссита, пурпуры, кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, гиперкератоза кожи, ночной полиурии, мышечной слабости. При хроническом течении развивается анемия, обусловленная недостаточностью всасывания железа, витамина В 12, фолиевой кислоты. Отеки и асцит при целиакии-спру нередко сочетаются с увеличением печени, в которой обнаруживается жировая инфильтрация.
Рентгенологический метод исследования позволяет выявить характерные изменения тонкой кишки: дилатацию тонкой кишки, утолщение ее складок, огрубение или исчезновение рельефа ее слизистой, неравномерное распределение бария. Диагноз облегчается данными аспирационной биопсии.
Отеки появляются и у больных, страдающих болезнью Уиппла. Болезнь Уиппла – это системное заболевание, при котором в пораженных органах во время обострения обнаруживают грамположительные бациллы, являющееся редкой формой хронического энтероколита, сопровождающееся поражением мезентериальных лимфатических сосудов и синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания). Заболевание встречается чаще у мужчин в среднем возрасте. Болезнь обычно начинается с лихорадки, к которой присоединяются артралгии или полиартрит. Больные жалуются на слабость, пониженный аппетит, периодические поносы, метеоризм, чувство тяжести и схваткообразные боли в животе.
Поражения тонкой кишки, серозных оболочек, сердца в большинстве случаев присоединяются к лихорадке и полиартриту, но могут быть и первыми проявлениями болезни. Появление отеков связано с гипопротеинемией, которая развивается в результате нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и повышенных потерь белка с калом. Для болезни характерна диффузная коричневая пигментация кожи. Увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, могут наблюдаться эндокардит, перикардит, хилезные выпоты в серозных полостях. При поражении центральной нерв ной системы на первый план выступают дезориентация больного во времени и месте, потеря памяти.
В диагностике заболевания учитывается характерное сочетание клинических признаков (кишечных расстройств, синдрома мальабсорбции, полиартрита, увеличения лимфатических узлов, поражения оболочек сердца, выпота в серозных полостях). При рентгенологическом исследовании обнаруживается резко ускоренный пассаж, выраженные изменения рельефа слизистой кишечника. Ценным диагностическим методом является аспирационная биопсия с последующей световой микроскопией полученного материала.
Клиническая характеристика отеков, обусловленных преимущественно местными факторамиОдним из условий, необходимых для образования местных отеков, является повышение капиллярного давления. К добавочным условиям относится нарушение трофической функции симпатической нервной системы. Этими факторами объясняется постоянное образование отеков при полиневритах, у больных, длительно принимающих ганглиоблокирующие или симпатолитические средства, у больных с гемиплегией, появление отеков лодыжек у женщин в жаркую погоду.
Повышение давления в венозном колене капилляра в сочетании с уменьшением давления в окружающих тканях служит причиной образования постуральных отеков нижних конечностей у лифтеров и у рабочих других профессий, сопряженных с длительным стоянием без значительного мышечного напряжения. Этот же фактор играет роль в развитии отеков при варикозном расширении вен, а также на конечностях, венозный отток от которых блокирован опухолью, рубцом, тромбом дренирующей вены.
Асимметричные отеки нижних конечностей у молодых женщин могут быть связаны с поражением лимфатических сосудов.
Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении.
Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей может появиться в детстве, на втором десятилетии жизни или после 30 лет. Вначале поражается умеренно одна нога. Позднее отмечаются отеки обеих ног. Осмотр и пальпация позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частью конечности.
В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях – до коленных суставов и даже до пупартовых связок. Сначала отеки оказываются мягкими, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. После многих лет болезни наблюдается дефигурация конечностей.
Вторичный лимфатический отек верхней конечности у женщин может развиться после перенесенной радикальной операции по поводу опухоли молочной железы. Отеки лодыжек часто наблюдаются в поздние сроки нормальной беременности. Значительными отеками сопровождается токсикоз второй половины беременности.
Отеки подкожной клетчатки у практически здоровых женщин могут быть связаны с предменструальным синдромом. Во второй половине менструального цикла эти женщины становятся раздражительными, неуравновешенными, у них возникают слабость, головная боль, приступы мигрени. Характерно нарушение сна (бессонница или гиперсомния), повышение аппетита, появление пигментации на лице и приступов гипогликемии.
Во время предменструального периода развиваются отеки на лодыжках, набухают молочные железы. Опухание десен может привести к тому, что зубной протез становится неудобным.
Диагноз предменструального синдрома можно считать достаточно обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц.
Лечение отечного синдрома
Лечение отеков при заболеваниях сердца традиционными методамиЛечение отеков, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, заключается в адекватном, систематическом лечении самой хронической сердечной недостаточности. Для успешного лечения необходима правильная организация режима дня и диетического питания. Исключают нагрузки, вызывающие длительную тахикардию и одышку. При значительной недостаточности показан постельный режим или пребывание в удобном кресле. Диета – полноценная, легкоусвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Эффективны разгрузочные дни: молочные (по 100 г молока 8 раз в день, на ночь – 20 г глюкозы с 0,5 стакана чая), творожные, яблочные, яблочно-рисовые, арбузные и т. д. Показано умеренное ограничение поваренной соли (до 2–5 г в сутки) и приема жидкости (около 1 л в сутки). Применяют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид (изоланид) в таблетках по 0,00025 г 2–3 раза в день в течение 2–3 дней; затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При ХНК используют препараты, снижающие венозный тонус, так называемые периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитросорбид, сиднофарм (корватон). Препаратами выбора для лечения сердечной недостаточности, даже при монотерапии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл). В настоящее время применяют ингибиторы фосфодиэстеразы (ампринон, феноксимон), симпатомиметические амины (допамин, добутрекс, изадрин).
Большую роль в лечении сердечной недостаточности играют диуретики. Мочегонные средства показаны не только при отеках, увеличении печени, явных застойных измене ниях в легких, но и при скрытой задержке жидкости (критерием последней является увеличение диуреза и уменьшение одышки в ответ на пробную дачу диуретика). Для лечения ХНК применяют диуретики умеренного действия (гипотиазид, гигротон, клопамид (бринальдикс), сильные (фуросемид, урегит, буметамид), калийсберегающие препараты (верошпирон, альдактон, триамтерен, амилорид), осмотические диуретики (мочевина, маннитол). Начинают лечение со слабых калийсберегающих препаратов (триамтерен, амилорид). Если нет эффекта, то применяют тиазидные диуретики с минимальной дозы 25 мг, можно триампур или гипотиазид с амилоридом. Если эффект от лечения этими препаратами недостаточный, то назначают сильные диуретики (фуросемид), начиная с малых доз. Диурез под воздействием мочегонных может превышать на 0,8–1,5 л количество выпитой жидкости. Большего диуреза добиваться не надо.
При более выраженной сердечной недостаточности начинают лечение с сильных диуретиков. Если эффекта от такого лечения нет, то комбинируют сильные диуретики (фуросемид в таблетках по 40 мг) с калийсберегающими препаратами (верошпироном в таблетках по 0,025), а затем еще добавляют гипотиазид (от 25 мг до 100 мг в день). Обычно наиболее эффективным является прием мочегонных препаратов натощак 1–3 раза в 7–10 дней.
При рефрактерном отечном синдроме назначают осмотические диуретики внутривенно капельно.
Значительный гидроторакс и асцит ухудшают функцию внешнего дыхания и могут привести к сдавлению сердца.
Если лечение диуретиками недостаточно эффективно и не вызывает в течение 2–3 дней заметного уменьшения количества транссудата, то показана пункция соответствующей полости и частичное удаление жидкости механическим путем. При этом не рекомендуется удалять одномоментно из плевральной полости более 1 л, а из брюшной – более 2 л.
При тахисистолической форме мерцательной аритмии и связанными с ней отеками лечение направлено на урежение сердечного ритма или восстановление синусового ритма. Применяются антиаритмики – новокаинамид, кордарон, изоптин индивидуально по назначению врача-аритмолога. Назначают сердечные гликозиды (дигоксин, изоланид) в индивидуально подобранных дозах (при амбулаторном лечении – по 0,5 таблетки 3 раза в день) под контролем частоты сердечных сокращений, дефицита пульса и показателей ЭКГ.
Прием указанных препаратов обязательно проводится в сочетании с препаратами калия (панангином, оротатом калия и др.). При необходимости дополнительно применяют в небольшой дозе бета-блокатор (трезикор, пропранолол).
В качестве противоаритмического средства можно использовать хинидин. После пробной дозы (0,2 г) препарат назначают по схеме в возрастающей суточной дозе (по 0,2 г каждые 2–2,5 ч) под контролем ЭКГ. При восстановлении синусового ритма в последующем назначается поддерживающая терапия (по 0,2 г каждые 6 ч). Может применяться электроимпульсная терапия (только в условиях кардиологического стационара), чаще при впервые возникшем пароксизме мерцательной аритмии или пароксизмальной форме. В последнее время проводится оперативное лечение, направленное на устранение патологических очагов и путей проводимости в миокарде.
Лечение хирургическое. При подготовке к операции необходимо по возможности уменьшить сердечную недостаточность, главным образом при помощи мочегонных средств, так как эффективность сердечных ограничена. Если радикальное лечение невозможно, то терапия сердечной недостаточности становится главной. Важное значение имеет адекватное лечение основного заболевания (туберкулез, почечная недостаточность и др.).
Лечение больных с застойной кардиомиопатией аналогично таковому при тяжелой сердечной недостаточности (ограничение физических нагрузок, диета с ограничением соли и жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные средства и др.).
При застойной кардиомиопатии для лечения сердечной недостаточности используются преимущественно периферические вазодилататоры. С их помощью удается снизить перегрузку малого круга кровообращения, облегчить сердечный выброс путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Этим больным в связи с плохой переносимостью сердечных гликозидов назначают негликозидные инотропные средства (допамин) в сочетании с диуретиками.
Лечение больных с недостаточностью трехстворчатого клапана проводится согласно общим принципам лечения недостаточности кровообращения. Лечение трикуспидального стеноза направлено на ликвидацию застойной сердечной недостаточности при систематическом применении антагонистов альдостерона – верошпирона, альдактона. В редких случаях производят трикуспидальную комиссуротомию.
Лечение амилоидоза сердца заключается в лечении сердечной недостаточности. Показаны соответствующее ограничение режима, сердечные гликозиды, диуретики, но в общем это лечение обычно дает лишь кратковременный эффект. Назначение аминохинолинов, витаминов, практикуемое при вторичном амилоидозе, малоэффективно. Прогноз плохой: сердечная недостаточность склонна к медленному, но неуклонному прогрессированию.
