Текст книги "Полный медицинский справочник диагностики"

Автор книги: П. Вяткина

сообщить о нарушении

Текущая страница: 52 (всего у книги 78 страниц)

Олигофрения

Олигофренический синдром (олигофрения) как степень психической неполноценности выражается в невозможности отвлеченного мышления. Основное в структуре синдрома – ограниченный запас познаний и бедный жизненный опыт, неумение своевременно и правильно воспользоваться наличными знаниями и опытом для умственной деятельности. Восприятия и представления у страдающих олигофренией неясные, неточные, память слаба, речь бедна и неправильна, мышление конкретно, предметно, внимание неустойчиво, эмоции бедны, движения замедленные, неточные.

Олигофренический синдром в первый год жизни проявляется в замедлении развития двигательной и речевой функций, эмоциональной сферы и познавательной деятельности. Так, например, на первом году жизни у детей, страдающих олигофренией, наблюдается отставание в умении удерживать голову, сидеть, выпрямляться, ходить; они не фиксируют взгляд, не захватывают предметы, не поворачивают голову на звук, отстают в произнесении звуков, не улыбаются, не узнают близких.

На втором году жизни отмечается отсутствие импульсивных стремлений к действиям, ознакомлению и общению со средой, речь слабо развита, отстает общая моторика, отсутствуют навыки опрятности. На третьем году жизни ребенок, страдающий олигофренией, не понимает или понимает с трудом то, что ему говорится, не воспринимает, как и зачем используются отдельные предметы в повседневной жизни, не проявляет свойственной этому возрасту живости и любознательности, не умеет разнообразить свою игру, не стремится к самостоятельности, у него отсутствует умение произносить фразы. В дошкольном возрасте наблюдается подчеркнуто неправильное произношение, бедная фразами речь, преобладают примитивные эмоции – радость, гнев, страх.

С точки зрения выраженности дефекта, существуют три степени олигофрении: тяжелая – идиотия, среднетяжелая – имбецильность и легкая – дебильность.

Идиотияв наиболее тяжелой степени характеризуется полной беспомощностью и безразличием, нарушением безусловно-рефлекторной деятельности и возможными реакциями только на сильные болевые раздражители.

Дети-имбецилыотносительно хорошо ориентируются в окружающей среде, в которой они живут, запоминают, хотя и разорванно, отдельные события, заучивают механически стихотворения, песни, разговаривают, но грамматически неправильно, усваивают некоторые простые трудовые операции; обучаться грамоте не могут.

Дебильные детиобладают зачатками логической памяти и комбинационными способностями, но мышление их преимущественно конкретное, предметное, с очень ограниченными возможностями обобщения, абстрагирования и творческого использования всего заученного и приобретенного. Говорят грамматически правильно или с дефектами, но с бедным речевым запасом, часто пользуясь заученными фразами. Дебильные дети могут научиться писать и читать, даже выполняют некоторые арифметические действия в пределах первого десятка. Они в состоянии усвоить примитивные навыки и знания, могут работать в поле, ухаживать за животными.

Обычно трудно адаптируются в коллективе, часто реагируют неадекватно и бурно в трудных ситуациях и впадают в состояние отчаяния или депрессии.

Кроме познавательной деятельности, у страдающих олигофренией нарушены темперамент, эмоции и воля. С точки зрения этих последних нарушений различают эретичную и торпидную формы.

Олигофрения делится на четыре группы, которые различаются по своей этиологии и патогенезу.

1. Наследственные олигофрении– при них повреждены генеративные клетки родителей страдающих детей. К ним относятся болезнь Дауна, истинная микроцефалия и олигофрения, сочетающиеся с заболеванием костей и кожи.

2. Эмбрио–и фетопатии, т. е. заболевания, при которых причинный фактор действовал во время внутриутробного развития плода. К ним относятся олигофрении, наступившие в результате вирусного, бактериального и паразитарного заболевания матери во время беременности, а также олигофрении, обусловленные гемолитической болезнью новорожденных.

3. Олигофрении, наступившие в связи с различными причинами, действовавшими во время родов или в период раннего детства. К этой группе относятся олигофрении, связанные с родовой травмой, с асфиксией при родах, а также те, которые вызваны перенесенными в раннем детстве энцефалитами, менингоэнцефалитами, менингитами и черепно-мозговыми травмами.

4. Олигофрении, связанные с прогрессирующими гидроцефалиями, локальными дефектами в развитии головного мозга, эндокринными нарушениямии др.

Клиническая характеристика ослаблений памяти при сосудистых заболеваниях мозга

Сосудистые заболевания мозга очень распространены и «соперничают» с заболеваниями сердца. По современной классификации среди различных форм нейрососудистых заболеваний различают начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты (кровоизлияние в мозг и инфаркт мозга) и хроническую мозговую сосудистую недостаточность (так называемую дисциркуляторную энцефалопатию). Причинами мозговых сосудистых нарушений чаще всего являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Специальные исследования позволяют установить и факторы, способствующие развитию сосудистых заболеваний среди населения. Помимо таких факторов риска, как гиподинамия (пониженная физическая активность, малоподвижный образ жизни), избыточное питание, курение, алкоголь, большое значение имеет психоэмоциональный стресс. Неудовлетворенность сложившимися обстоятельствами жизни, неприятности всякого рода, отсутствие терпимости, снисходительности вызывают перенапряжение центральной нервной системы.

Симптомы.При начальных формах сосудистых заболеваний нервной системы работоспособность, как правило, существенно не страдает. Однако при повышенной потребности мозга в притоке крови (при напряженной умственной работе, особенно в душном помещении) усиливается головная боль, возникают тяжесть в голове, чувство дурноты, головокружение, что заставляет прерывать работу. При отдыхе эти жалобы исчезают. Многие из начальных форм выявляются лишь при профилактических осмотрах.

Лечение ослабления памяти

Лечение ослабления памяти традиционными методами

Диспансерное наблюдение, лечение в профилакториях, правильное построение режима работы и отдыха – этих мероприятий чаще всего бывает достаточно для восстановления хорошего самочувствия. На стадии начальных проявлений особенно эффективны все лечебные и профилактические мероприятия.

Пути профилактики сосудистых заболеваний мозга многоплановы. Эмоциональное напряжение можно «разрядить» занятиями физкультурой, спортом, аутогенной тренировкой, позволяющими активно переключать внимание, вырабатывать умение правильно реагировать. Один из важнейших факторов – культура воспитания. Самообладание и управление своими чувствами не приходят сами собой, а требуют специальных усилий. При желании этому можно научиться в любом возрасте, а врач посоветует правильные пути и методы. Укрепление физических сил и соблюдение правил психогигиены – основные пути не только профилактики, но и лечения начальных форм сосудистых заболеваний мозга.

Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) требуют стационарного лечения, в некоторых случаях организуется «стационар на дому». Существует много средств, позволяющих улучшить или восстановить кровообращение в мозговых сосудах. Тем не менее мозговой инсульт – тяжелое заболевание, нередко приводящее к инвалидности. В постинсультном периоде должны осуществляться так называемые реабилитационные мероприятия, направленные на улучшение двигательной функции, приспособление к дефекту, выработку новых навыков самообслуживания.

Лечение ослабления памяти нетрадиционными методами

Вот что предлагает народная медицина при склерозе мозга.

Натереть на мелкой терке лук репчатый, отжать. Стакан лукового сока смешать со стаканом меда. Хорошо размешать. Если мед засахарился, слегка подогреть на водяной бане. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день за 1 ч до еды или через 2–3 ч после еды. Применяется при атеросклерозе, особенно при склерозе мозга.

Перемешать натертый лимон, стакан клюквы, стакан шиповника и стакан меда. Принимать по 20–40 г до еды. Эффективно также при гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях.

20 г рябиновой коры кипятить 2 ч в 0,5 л воды. Принимать 3–4 раза в день по столовой ложке.

Пить крепкий отвар петрушки.

В последние годы все большее внимание привлекают нелекарственные методы лечения, среди которых важное место занимают иглоукалывание и точечный массаж. Восточная медицина издавна уделяет этому особое внимание.

Каждый человек может оказаться в такой ситуации, когда нет возможности получить помощь врача. В этом случае умение применить точечный массаж может облегчить состояние больного, а зачастую даже спасти ему жизнь. Особенно необходимо знание элементарных приемов точечного массажа больным, страдающим хроническими заболеваниями, и их родственникам.

Книга Йосиро Цуцуми «Упрощенная методика сохранения здоровья пальцевыми упражнениями» предназначена для начального изучения. Простота выполнения многих упражнений (особенно на пальцах рук) делает их доступными каждому, кто хочет помочь своему организму избавиться от различных недомоганий и болезней. Вот примеры упражнений для укрепления памяти. Сложите кончиками большой и указательный пальцы правой руки и прижмите их друг к другу. Это же проделайте с другими пальцами: большой и средний, большой и безымянный, большой и мизинец. То же – на левой руке, проделайте 20 раз. Согните пальцы правой руки под прямым углом, затем кончиком большого пальца поочередно сильно надавите на основание каждого пальца. То же проделайте на левой руке. По 20 раз.

Глава 17. Отеки

Общее понятие об отеках

Чаще всего отеки у больных связаны с заболеваниями сердца. Реже наблюдаются отеки, в основе которых лежит поражение почек (нефротический синдром) и печени.

Отеки также могут наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Постоянным признаком этих отеков является гипопротеинемия.

Указанные выше отеки являются общими. При заболеваниях вен, лимфатических сосудов, при аллергическом высыпании развиваются местные отеки.

Клиническая характеристика отеков при заболеваниях сердца

Заболеваниями сердца, при которых у больных наблюдаются отеки, являются хроническая сердечная недостаточность, тахисистолическая форма мерцания предсердий, недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз трехстворчатого клапана, хронический сдавливающий перикардит, кардиомиопатия, амилоидоз сердца.

Хроническая недостаточность кровообращения

Отеки являются одним из важнейших признаков хронической недостаточности кровообращения. Отеки при хронической недостаточности кровообращения появляются вначале на ногах, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку (анасарка).

Этиологическими факторами хронической недостаточности кровообращения (ХНК) являются заболевания миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии), ишемическая болезнь сердца, диффузные болезни легких, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.

При хронической левожелудочковой недостаточности уже на ранних этапах появляются одышка при обычных нагрузках и тахикардия, связанные с венозным застоем в легких. При прогрессировании сердечной декомпенсации к одышке присоединяется кашель. Со временем одышка становится постоянной. Характерен «холодный» цианоз (отличающийся от «теплого» при легочной патологии).

При прогрессировании недостаточности кровообращения отечная жидкость появляется в полостях в виде гидроперикардита, асцита. Возникновение отеков свидетельствует о развитии правожелудочковой хронической недостаточности, часто присоединяющейся к левожелудочковой. При этом увеличивается и постепенно уплотняется печень, нарушается ее функция, переполняется венозная система, что проявляется набуханием и пульсацией шейных вен.

В связи с развитием застойных явлений в желудочно-кишечном тракте возникают диспепсические расстройства (тошнота, метеоризм, запоры).

Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.

Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях – на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных – область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. Гидроторакс может быть двусторонним или только правосторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности.

Диагностика основывается на данных клинико-инструментального исследования, установлении основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Информативно электрокардиографическое исследование, которое позволяет установить изменения миокарда и объемы полостей сердца.

Для ранней диагностики латентно протекающей сердечной недостаточности необходимо изучение гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки (проба Мастера, велоэргометрия и др.) с исследованием центральной гемодинамики с помощью реографии.

Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардиографии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда.

Методом спирографии выявляется дыхательная недостаточность, которая является одним из ранних проявлений хронической недостаточности кровообращения. При проведении пробы с физической нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. Правожелудочковая недостаточность подтверждается повышением венозного давления, замедлением скорости кровотока.

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии

Отеки могут наблюдаться у больных при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии происходят возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий при отсутствии их возбуждения и сокращения в целом. В связи с этим часть импульсов не доходит до атриовентрикулярного соединения и желудочков. Лишь небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения. В зависимости от частоты сердечного ритма выделяют брадисистолическую (число сердечных сокращений менее 60 в минуту), нормосистоличе скую (от 60 до 90), тахисистолическую (более 90) формы мерцательной аритмии. В зрелом и пожилом возрасте причиной мерцательной аритмии чаще всего служит ИБС в сочетании с гипертонической болезнью или без нее. В молодом возрасте наиболее частой причиной являются ревматизм, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки сердца), реже гипертиреоз, врожденные пороки сердца. Мерцание предсердий может развиться при инфаркте миокарда, перикардите, остром легочном сердце, миокардитах, кардиомиопатии, синдроме W-P-W.

Субъективные ощущения при мерцательной аритмии могут отсутствовать (особенно при бради– или нормосистолической формах нарушения сердечного ритма) или ощущается частое сердцебиение. Объективно при мерцании предсердий определяются аритмичный пульс с его дефицитом, поскольку часть сокращений сердца не дает пульсовой волны. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности, в том числе и отеки.

Диагностика основывается на клинико-электрокардиографических данных. На ЭКГ в связи с отсутствием возбуждения предсердий в целом не определяется зубец Р, а регистрируются лишь предсердные волны F, связанные с возбуждением от дельных мышечных волокон. Эти волны, отличающиеся нерегулярностью, различной формой и амплитудой, придают ЭКГ своеобразный вид – на месте изоэлектрической линии регистрируется волнообразная кривая с колебаниями разной амплитуды.

Хронический сдавливающий перикардит

Отеки наблюдаются у больных с хроническим констриктивным (сдавливающим) перикардитом. Хронический констриктивный перикардит возникает вследствие медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью. Измененный перикард препятствует достаточному диастолическому расширению сердца и вызывает нарушение гемодинамических процессов.

Констриктивный перикардит чаще имеет туберкулезное происхождение, реже он связан с гнойной инфекцией, опухолью. Уремический перикардит при лечении гемодиализами может стать хроническим констриктивным.

Симптоматика заболевания развивается очень медленно и постепенно. Поначалу отмечается правожелудочковая недостаточность, могут быть значительный асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), увеличение печени, отеки ног, высокое венозное давление. Одышка может быть связана с высоким положением диафрагмы из-за асцита, иногда с сопутствующим выпотным плевритом при туберкулезе. Обычна тахикардия, возможно мерцание предсердий. Верхушечный толчок не определяется, иногда имеется систолическое втяжение в области верхушки сердца.

Уточнению диагноза способствуют рентгенологическое, рентгенокимографическое, электрокардиографическое исследования, зондирование сердца. Рентгенологически обнаруживается сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией.

На ЭКГ обнаруживается уменьшение вольтажа зубцов, возможны снижение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда мерцание предсердий.

Кардиомиопатия

Отеки, появляющиеся в результате прогрессирующей сердечной недостаточности, беспокоят больных кардиомиопатией. Кардиомиопатия – первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии, не связанные с поражением клапанного аппарата сердца, внутрисердечными шунтами, различными органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или системными заболеваниями.

На основе характерных структурных и функциональных нарушений выделяют три основных типа кардиомиопатии:

1) гипертрофическую (с градиентом систолического давления и без него);

2) дилатационную (застойную);

3) рестриктивную (облитеративную).

Отеки особенно характерны для дилатационной, или застойной, кардиомиопатии (ЗКМП). ЗКМП характеризуется преобладанием дилатации камер сердца над гипертрофией миокарда, резким снижением сократимости миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью, резистентной к терапии. Масса сердца у больного может достигать 1 кг и больше. Наблюдается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. В развитии этой формы кардиомиопатии предполагается роль злоупотребления алкоголем, инфекционных факторов. Однако в большинстве случаев причина ее остается невыясненной.

Ранние стадии этого синдрома изучены не полностью. Когда больной вынужден прибегнуть к врачебной помощи, у него уже обнаруживают умеренное или выраженное увеличение сердца и нарушение проводимости, часто в сочетании с нарушениями возбудимости сердца. Боль в области сердца наблюдается у 1/4 больных кардиомиопатией. Эта боль тупая, длительная и чаще не имеет характерной для стенокардии приступообразности.

Сердечная недостаточность при кардиомиопатии неудержимо прогрессирует, и около 2/3 больных умирают приблизительно через 2 года после ее появлении. Остальные больные живут более 5–6 лет, и в течение этого времени они вынуждены лечиться от сердечной недостаточности и ее осложнений, из которых наиболее опасны тромбоэмболии. У больных застойной кардиомиопатией выслушивается над областью сердца систолический шум, резко усиленный III тон сердца, реже – IV тон.

Изменения ЭКГ при кардиомиопатии неспецифичны. Могут быть признаки гипертрофии левого и правого желудочков, рубцовых изменений, нарушение атриовентрикулярной проводимости, возбудимости, блокада левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживается характерная для застойной кардиомиопатии тотальная гипокинезия перегородки и задней стенки левого желудочка. Поражение миокарда при кардиомиопатии всегда диффузное, вследствие этого сердечная недостаточность с самого начала носит черты бивентрикулярной. У больного определяется одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца; наряду с приступами удушья констатируют увеличение печени и пастозность голеней. Признаков застоя в легких при этом обнаружить обычно не удается.

Поражение трикуспидального клапана сердца

Общие отеки имеются у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана и стенозом трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев является относительной и связана со значительным расширением правого желудочка различной природы (ревматическим, врожденным порокам, легочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом и др.), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой недостаточности. Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы, обычно в сочетании с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками. При недостаточности трехстворчатого клапана определяется тяжелая правожелудочковая недостаточность. При осмотре выявляются акроцианоз, набухание и систолическая пульсация шейных вен и систолическая пульсация печени. Больного беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии вследствие значительного увеличения печени, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу. Аускультативно определяется систолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка. Систолический шум негромкий, продолжительный, усиливается на высоте вдоха, что отличает его от шума при митральной недостаточности.

Трикуспидальный стеноз является относительно редким пороком. Врожденный трикуспидальный стеноз является чрезвычайно редким пороком, он может быть частью порока – болезни Эбштейна. Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе ревматизм. Реже его причиной может быть затяжной септический эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.

Симптомы.Клиническая картина обычно зависит от других сопутствующих клапанных пороков сердца. Характерны значительное расширение и пульсация шейных вен, застой в большом круге кровообращения, диффузный цианоз с небольшой иктеричностью кожи и склер. Отмечается увеличение живота в результате развивающегося асцита, а также выраженная пульсация в эпигастрии, обусловленная пульсацией печени.

Все симптомы по существу не отличаются от тех, которые наблюдаются при трикуспидальной недостаточности.

У больного выслушивается ослабление II тона, у основания мечевидного отростка можно определить диастолический шум, усиливающийся на вдохе в положении больного на правом боку.