Текст книги "Полный медицинский справочник диагностики"
Автор книги: П. Вяткина
Жанры:
Справочники
,сообщить о нарушении
Текущая страница: 27 (всего у книги 78 страниц)
При сахарном диабете, в отличие от несахарного, причина жажды и мочеизнурения иная. Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся повышением уровня сахара в крови, появлением сахара в моче, нарушением всех видов обмена веществ в результате недостаточности в организме гормона поджелудочной железы – инсулина.
Инсулин регулирует углеводный обмен, под его воздействием происходит утилизация глюкозы из расщепленных пищевых углеводов. Благодаря инсулину происходит синтез гликогена, который является энергетическим запасом человека на черный день.
Все эти эффекты приводят к снижению количества сахара в крови. Кроме того, инсулин обладает выраженным анаболическим действием – под его влиянием происходит синтез белков и липидов (жиров).
При абсолютной или относительной недостаточности инсулина резко растет уровень глюкозы крови. Она начинает выделяться с мочой, а поскольку глюкоза также обладает осмотической активностью, вслед за ней поступает значительное количество воды. Возникает полиурия (мочеизнурение). В качестве компенсаторной реакции человек начинает употреблять большее, чем обычно, количество жидкости. Однако субъективно ему кажется, что первично возникает жажда, а не повышенное мочевыделение.
Диабет широко распространен во всем мире, однако больше в странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни. Заболеваемость диабетом растет среди всех групп населения. Ученые считают это расплатой современного человека за несбалансированное питание и неправильный образ жизни.
Симптомы.Выделяют два типа сахарного диабета.
I тип – юношеский диабет, или инсулинозависимый. При этой форме большая часть (90%) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается (абсолютная инсулиновая недостаточность). Болеют им дети и люди молодого возраста.
II тип – инсулинонезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.
Основными симптомами сахарного диабета являются:
1) сильная жажда;
2) учащенное мочеиспускание;
3) полиурия (количество мочи увеличивается до 8–9 л в сутки).
При I типе больные теряют в весе до 10–15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии специфической инсулинотерапии развивается диабетическая кома, которая может привести к летальному исходу.
У больных II типом диабета характерные симптомы заболевания развиваются более длительно. Для них типичнее возникновение кожного зуда, гнойничковых поражений кожи, сухости во рту, жажды, но диабетическая кома бывает крайне редко. Диабет II типа протекает несколько благоприятнее, чем юношеский.
Осложнения сахарного диабета.Однако осложнения возникают и при I, и при II типе заболевания. Высокий уровень глюкозы крови вызывает различные изменения в стенках микрососудов – капилляров – в различных органах. Развивающаяся микроангиопатия приводит к нарушениям их кровоснабжения и питания. Особенно часто повреждаются сосуды глаз с развитием катаракты, кровоизлияний в сетчатку глаз и слепоты; поражаются сосуды почек, что приводит к хронической почечной недостаточности и уремии (отравление организма шлаками). Нередко мишенью становятся сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы.
Помимо микроангиопатий, высокий уровень глюкозы крови вредно действует и на периферические нервные стволы – развивается нейропатия. Первоначально она возникает также на нижних конечностях и проявляется болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. У мужчин страдает половая функция – отмечается импотенция.
У больных сахарным диабетом резко снижены иммунитет и общая неспецифическая сопротивляемость организма, поэтому к основному заболеванию присоединяются различные инфекции, например стафилококковые дерматиты и воспаления мочеполовых путей, туберкулез. Значительные изменения отмечаются в печени, где вместо гликогена накапливается жир, что приводит обычно к жировой дистрофии.
Диагностика заболевания требует динамического исследования уровня сахара в крови.
Однако список эндокринных заболеваний, которые проявляются жаждой и полиурией, на этом не заканчивается. Ведь, помимо ионов натрия, осмотической активностью обладают, например, ионы кальция. В регуляции кальциевого обмена принимают участие два основных гормона – кальцитонин и паратгормон. Основное депо кальция в нашем организме – это кости. По своему воздействию на костную ткань кальцитонин и паратгормон являются антагонистами. Кальцитонин обеспечивает иммобилизацию кальция в депо, а от влияния паратгормона зависит постоянство содержания кальция в плазме крови (за счет вымывания его из костей).
В норме за счет динамического равновесия между этими двумя гормонами осуществляется оптимальное соотношение свободного кальция плазмы и кальция в депо. Однако при некоторых заболеваниях это равновесие может нарушаться. Паратгормон вырабатывают околощитовидные железы. При возникновении опухоли или патологической гиперстимуляции этих желез уровень паратгормона резко возрастает. Такое состояние носит название гиперпаратиреоза.
Симптомы.При гиперпаратиреозе происходит рассасывание костной ткани и в результате высвобождение кальция из депо. Поэтому иначе заболевание называется фиброзно-кистозной остеодистрофией (болезнью Реклингхаузена). Результатом чрезмерно высокого содержания кальция в плазме крови становится выделение его с мочой. Поэтому наиболее ранними симптомами гиперпаратиреоза являются жажда и полиурия с выделением большого количества мочи низкого удельного веса.
Помимо повреждающего действия избытка ионов кальция на эпителий почечных канальцев, при гиперпаратиреозе снижается чувствительность к вазопрессину – антидиуретическому гормону, что приводит к дополнительной потере воды организмом.
Несколько позже появляются изменения костей. Они становятся мягкими из-за потери кальция и под влиянием нагрузки легко искривляются, а также подвергаются патологическим переломам. В почках развивается процесс камнеобразования. Большая часть рецидивирующих форм почечнокаменной болезни, а также образование множественных коралловидных камней связаны с гиперпаратиреозом. Помимо нефролитиаза (почечнокаменной болезни), в почках возникают явления пропитывания почечной ткани солями кальция – нефрокальциноз. Еще одним типичным признаком гиперпаратиреоза является развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (реже – желудка) со всеми ее симптомами (тошнотой, иногда рвотой, запорами), болевым синдромом.
Диагностика гиперпаратиреоза, особенно на ранних стадиях, затруднена. Его нередко путают с проявлениями несахарного диабета, однако специфическое лечение (адиурекрин) не приносит эффекта. Помощь может оказать изучение биохимических показателей плазмы крови (кальций и фосфор), рентгенологическое исследование костной системы, компьютерная томография загрудинного пространства.
Клиническая характеристика инфекционных и соматических заболеваний, сопровождающихся жаждойОднако не следует думать, что жажда является симптомом только эндокринных расстройств. Жажда – ведущий симптом дегидратации, который возникает и при инфекционных заболеваниях, и при соматических. При истинном дефиците воды, помимо жажды, наблюдаются также сухость языка и слизистых, уменьшение слюноотделения, олигурия (малое количество выделяемой мочи), повышение температуры (при нехватке воды механизмы терморегуляции, связанные с потоотделением, перестают работать), снижение артериального давления.
Симптомы.Классическим и наиболее ярко выраженным примером можно считать холерный алгид – терминальную стадию холеры. При этой особо опасной инфекции происходит потеря воды со стулом и рвотными массами. При выраженной дегидратации признаки поражения пищеварительной системы уходят на второй план. Главную роль приобретают нарушения деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем, тяжесть которых зависит от степени обезвоженности.
При 1-й степени дегидратация выражена незначительно, больные жалуются на умеренную жажду, сердечная деятельность не нарушена, потерь массы тела не отмечается.
При 2-й степени присутствует снижение массы тела на 4–6%, уменьшение числа эритроцитов и падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, выраженную жажду. Губы и пальцы рук синеют, появляется осиплость голоса, возможны судорожные подергивания икроножных мышц, пальцев, жевательных мышц.
При 3-й степени отмечается потеря массы тела на 7–9%, при этом все перечисленные симптомы обезвоживания усиливаются. У больных наблюдается резкое падение артериального давления (коллапс), температура тела снижается до 35,5–36 °C, может полностью прекратиться выделение мочи. Кровь от обезвоживания сгущается, понижается концентрация в ней калия и хлора.
4-я степень – холерный алгид – наступает, если потеря жидкости составляет более 10% массы тела. Заостряются черты лица – «лицо Гиппократа», появляются «темные очки» вокруг глаз. Кожа холодная, липкая на ощупь, синюшная, собирается в складки и не расправляется, часты продолжительные тонические судороги. Больные в состоянии прострации, развивается шок. Тоны сердца приглушены, артериальное давление резко падает. Температура снижается до 34,5 °C. Если вовремя не восполнить дефицит жидкости, нередки летальные исходы.
При многих кишечных инфекциях происходит дегидратация по типу холерной из-за потери воды со стулом и рвотой.
Встречается жажда и при почечнокаменной болезни, в частности при ее типичном проявлении – почечной колике. Почечнокаменная болезнь является одной из наиболее частых болезней почек. При этом состоянии в разных отделах почки образуются конгломераты солей – камни, которые могут быть разных размеров. Камни, занимающие всю почечную лоханку, называются коралловидными. Состав камней также может быть различным. В 65–75% случаев встречаются кальциевые камни, в 15–18% – смешанные, содержащие фосфат магния, аммония и кальция, в 5–15% – уратные. Причиной камнеобразования могут служить разнообразные нарушения обмена солей в организме, а также инфекция и изменение мочевыделительной функции почек и мочевыводящих путей.
Симптомы.Затрудненный отток мочи из почечной лоханки при закупорке камнем мочеточника вызывает острую боль в пояснице – почечную колику. Ее классическими признаками являются боль, нарушения мочеиспускания, кровь в моче, отхождение камней, повышение температуры.
Возможно длительное бессимптомное течение болезни. Почечные колики могут быть первым ее проявлением, встречаются у 2/3 больных, чаще всего при подвижных камнях небольших размеров, особенно в мочеточниках.
Боль в пояснице появляется внезапно, бывает очень интенсивной, отдает по ходу мочеточников в мошонку у мужчин и большие половые губы у женщин. При почечной колике больные жалуются на жажду, сухость во рту, слабость, сердцебиение, повышение температуры, озноб.
На высоте приступа могут возникнуть тошнота, рвота, задержка стула, ложные позывы к мочеиспусканию. В моче обычно выявляются лейкоциты, эритроциты, белок, в крови повышается количество лейкоцитов.
Диагностика почечнокаменной болезни обычно основывается на типичной клинике почечной колики и обнаружении камней при ультразвуковом исследовании. Лечение включает консервативную терапию (диета, медикаменты, дробление камней ультразвуком) и хирургическую тактику (извлечение камней).
Помимо почечной патологии, повышенную выработку альдостерона вызывает любое снижение объема циркулирующей плазмы (например, при кровопотере это является приспособительной реакцией). Кроме того, возможно избыточное накопление альдостерона в организме в результате неполной его инактивации клетками печени. Это происходит при хроническом прогрессирующем гепатите, циррозах.
Особое внимание нужно обратить на жажду, если на нее жалуется больной с сердечной недостаточностью. Это состояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Причиной развития сердечной недостаточности являются заболевания, повреждающие сердечную мышцу или затрудняющие ее работу: ишемическая болезнь сердца и его пороки, артериальная гипертония, диффузные заболевания легких, миокардиты, кардиомиопатии.
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Острая сердечная недостаточность требует принятия немедленных мер по спасению жизни больного. Жажда, как важный диагностический признак, играет большую роль при хронической сердечной недостаточности. Проявления заболевания значительно различаются при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца.
Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца.
Симптомы.В первую очередь отмечаются застойные явления в легких – одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса. Они типичны для митральных пороков сердца, тяжелых форм ишемической болезни сердца, миокардитов, кардиомиопатий.
Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружением, потемнением в глазах, обмороками) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии. Застойные явления в легких и недостаточность сердечного выброса при этих заболеваниях могут сочетаться друг с другом.
Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца.
Симптомы.Застойная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление небольшой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, слипчивого перикардита, миокардитов, застойной кардиомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца.
Все эти признаки сердечной недостаточности развиваются постепенно, и нередко их трудно выявить своевременно без соответствующей аппаратуры. Поэтому возникновение жажды может служить ценным подспорьем в диагностике развивающейся тотальной недостаточности сердца. Жажда свидетельствует об уменьшении количества внутриклеточной жидкости, которое может происходить не только при дефиците воды во внеклеточном пространстве, но и при повышенном количестве жидкости в этом пространстве, если там же определяется высокая концентрация солей (электролитов). В этом случае и происходит выход внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство. При сердечной недостаточности такое состояние возникает с появлением отеков, т. е. при ухудшении состояния больного.
Если своевременно не принять соответствующих мер, наступает конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развиваются кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки распространяются вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижается уровень белков крови (альбуминов), нарушается водно-солевой баланс организма.
Однако появление жажды не всегда свидетельствует о наличии обычного заболевания. Нередко жажда сопровождает и патологию психики. При различных психосоматических заболеваниях, в том числе и психоэндокринных болезнях, возникновение жажды, как и других патологически усиленных естественных влечений, может быть одним из первых симптомов.
Симптомы.При развитии психоэндокринного синдрома характерно не только изменение естественных влечений, но и настроения, активности. В зависимости от характера заболевания настроение может быть подавленным, приподнятым, злобным, апатичным, тревожным. Влечения либо повышаются (жажда, усиление аппетита, полового влечения, стремление к бродяжничеству, страсть к поджогам, воровству), либо снижаются.
Это важный признак, потому что, с одной стороны, возникновение эндокринных заболеваний часто провоцируется воздействием психогенных факторов (диабет, тиреотоксикоз). С другой стороны, любая эндокринная патология сопровождается отклонениями в психической сфере. Поэтому жажда может быть и предвестником заболевания, и его первым симптомом, на нее всегда следует обращать внимание.
Симптомы.Возникновение жажды после алкогольного опьянения обычно является признаком тяжелой интоксикации. А наличие, кроме того, и тяжести в голове, головной боли, слабости, разбитости, сниженного настроения с апатией или раздражительностью свидетельствует о развитии похмельного синдрома. К сожалению, это говорит о переходе бытового пьянства в хронический алкоголизм. Таким людям необходимо специфическое лечение.
Лечение жажды
Лечение эндокринных заболеваний, сопровождающихся жаждой, традиционными и нетрадиционными методамиЛечат аденому надпочечников оперативным путем, однако не всякая опухоль подлежит удалению. Существует особая форма заболевания, при которой показано консервативное лечение, поскольку она поддается терапии дексаметазоном. В предоперационном периоде обычно используют препарат верошпирон, являющийся антагонистом альдостерона.
Лечение заболевания проводится препаратом, замещающим естественный гормон вазопрессин. Используют порошок высушенной задней доли гипофиза крупного рогатого скота адиурекрин, который больной вдыхает через нос. При плохой переносимости препарата применяют хлорпропамид, тегретол, которые уменьшают потери воды.
Для нормального самочувствия и трудоспособности эти лекарства больные принимают пожизненно. Кроме того, им следует избегать работы, связанной с возможными затруднениями водоснабжения (условия степей, пустынь).
В лечении сахарного диабета необходимо участие самого больного.
Этиотропное лечение сахарного диабета I типа
Обязательной является инсулинотерапия при диабете I типа. Инъекции инсулина являются жизненно важными для больного. Оптимальным считается применение одному пациенту двух видов препарата – короткого и средней продолжительности действия. Инсулин получают либо из желез крупного рогатого скота и свиней, либо синтетическим путем. Лучшими препаратами правомерно считают очищенные человеческие синтетические инсулины.
Этиотропное лечение сахарного диабета II типа
При диабете II типа использование инсулина не всегда оправдано, поскольку он присутствует в организме в достаточном количестве. Обычно применяют таблетированные сахароснижающие препараты – производные сульфомочевины букарбан, манинил, диабетон, глюранорм, минидиаб и др. Максимальная доза – 3 таблетки в сутки. Эта группа препаратов восстанавливает чувствительность клеток к собственному инсулину.
Диетотерапия
При любом типе заболевания непременным условием успешного лечения является диета. Из рациона исключают все легкоусвояемые рафинированные углеводы – сахар, кондитерские изделия, варенье, сладкое печенье, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики.
В процентном отношении белки должны составлять 16% от общей калорийности пищи, жиры – 24%, углеводы – 60%, причем они должны быть представлены большей частью овощами и фруктами. Режим питания больные должны соблюдать очень строго, количество приемов пищи у них – не менее 5–6 раз в сутки (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин, второй ужин). Широко рекомендуются свежая зелень, ягоды (кроме винограда), мясо, рыба, птица. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больного, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.
Лечение оперативное – удаление аденомы околощитовидной железы (или обеих желез). Однако нередко такие проявления, как почечнокаменная болезнь, после операции не проходят. В таком случае, как и перед операцией, лечение направлено на снижение поступления кальция извне и возможно большее выведение его из организма. Назначают диету с ограничением продуктов, богатых кальцием, и повышенным содержанием фосфора, мочегонные средства (кроме тиазидовых диуретиков, которые, напротив, не выводят, а накапливают кальций).
После операции для скорейшего восстановления костной ткани показаны препараты кальция, витамин D 3, лечебная гимнастика, массаж в местах, наиболее поврежденных рассасыванием костей. Прогноз при рано начатом лечении благоприятный. Кости восстанавливаются за 1–2 года, функции внутренних органов – в течение нескольких недель.
