Текст книги "Полный медицинский справочник диагностики"
Автор книги: П. Вяткина
Жанры:
Справочники
,сообщить о нарушении
Текущая страница: 36 (всего у книги 78 страниц)
Геморрагический эрозивный гастрит является довольно частой причиной желудочно-кишечных кровотечений. Существует мнение, что эрозии слизистой оболочки желудка возникают в результате системных заболеваний или под воздействием локальных факторов: при эндокринных, инфекционных, токсических, сердечно-сосудистых заболеваниях, нарушениях кровообращения, иногда при ожоговой болезни, длительном применении лекарственных препаратов (аспирина, бутадиона, гормонов коры надпочечников и др.), в послеоперационном периоде и при поражении нервной системы.
Большую роль в развитии нервной системы при геморрагическом гастрите играют биохимические сдвиги в свертывающей системе крови и нарушение обменных процессов, обусловливающие повышенную проницаемость капилляров слизистой оболочки желудка.
Клиника геморрагического гастрита не имеет патогномоничных симптомов и складывается из тупых болей в подложечной области, возникающих после погрешностей в диете, приема алкоголя, при неустойчивости стула и др. Кровотечения обычно непрофузные и не сопровождаются коллапсом.
Кровотечения при раке пищевода являются поздним клиническим проявлением заболевания, указывающим на запущенность и неоперабельность. Кровотечение возникает на III–IV стадии заболевания, когда диагноз уже не вызывает сомнений (исхудание, дисфагии, боли по ходу пищевода).
Кровотечения при раке желудка редко носят профузный характер; обычно они возникают в поздних стадиях заболевания вследствие распада опухоли, часто после зондирования желудка для исследования желудочного сока.
В результате больные постепенно теряют умеренное количество крови. На фоне одно– или двукратной рвоты типа кофейной гущи длительно отмечается дегтеобразный стул, что объясняется паренхиматозным кровотечением из мелких сосудов распадающейся опухоли. После исчезновения дегтеобразного стула следы скрытого кровотечения можно обнаружить реакцией Грегерсена.
Значительно реже встречаются профузные кровотечения в начальных стадиях рака при аррозии крупного сосуда опухолевидным процессом. Для данной патологии характерны местные и общие симптомы рака желудка: прогрессирующая слабость, легкая утомляемость, потеря аппетита, исхудание, желудочный дискомфорт, диспепсические явления, боли в животе, мало зависящие от приема пищи, отрыжка тухлым, пальпируемая опухоль в животе.
Кровотечения при дивертикулах пищеварительного тракта появляются вследствие изъязвления и перфорации, которые возникают в результате застоя в дивертикуле секрета, пищевых масс, инородных тел и возникновения воспаления его стенки. Кровотечение из дивертикулов, как правило, умеренное, сопровождающееся кровавой рвотой и меленой.
Типичных симптомов заболевания нет, диагноз базируется исключительно на данных рентгенологического исследования.
Кровотечения при доброкачественных неэпителиальных опухолях пищеварительного тракта составляют около 2% кровотечений неясного генеза. Доброкачественные опухоли, являющиеся причиной кровотечения, могут локализоваться в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишке. Чаще всего наблюдаются кровотечения из опухолей желудка. В большинстве случаев причинами кровотечения являются лейомиома желудка, реже – фибромы, невриномы, нейрофибромы. Типичных симптомов заболевания также нет, диагноз ставится на основании рентгенологических и эндоскопических исследований.
Кровотечения при синдроме Маллори–Вейсса характеризуются образованием трещин на слизистой оболочке кардиально-пищеводной зоны. При этом повреждаются и сосуды, что сопровождается кровотечением разной интенсивности. Причиной этого синдрома является прием больших количеств алкоголя, пищи с возникающей при этом рвотой. Предрасполагающими факторами являются истончение желудка при атрофическом гастрите, а также пожилой возраст. Рвота ведет к повышению внутрижелудочного давления, изменению кровообращения в растянутом желудке вследствие ишемизации слизистого слоя при адекватной циркуляции крови в мышечном слое и возникновении разрывов слизистой оболочки. Порой развитию синдрома предшествуют икота, приступы кашля при бронхиальной астме, физическое перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка. Боли в эпигастрии слабые или отсутствуют. Основным и решающим методом является эндоскопическое исследование.
Гемобилия (травматическая, послеоперационная и обусловленная заболеваниями печени и желчевыводящих путей) – кровотечение из желчных путей в результате нарушения целостности кровеносных сосудов печени и желчевыводящих путей. Гемобилия проявляется приступообразными болями, желтухой и цикличными кровотечениями (через 6–8 дней).
Кровотечение при синдроме Золлингера–Эллисона происходит из язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, образующихся под действием ульцерогенных аденом поджелудочной железы, которые выделяют гастрин, способный активизировать секрецию желудка.
Для синдрома Золлингера–Эллисона характерны выраженная гиперсекреция и упорный рецидивирующий характер язвенной болезни. Она протекает с жестокими болями, отличаются склонностью к кровотечениям и перфорациям. В связи с гиперсекрецией желудка нарушается функция поджелудочной железы, что сопровождается стеатореей.
Причиной профузных желудочно-кишечных кровотечений может быть геморрагический ангиоматоз Рандю–Ослера, характеризующийся периодическими кровотечениями из множественных телеангиэктазий и ангиом кожи, слизистых оболочек. Заболевание семейно-наследственное, передающееся по доминантному типу, но может возникать и спорадически. Чаще всего телеангиэктазии и ангиомы располагаются на слизистых оболочках носа и полости рта, на губах, языке, крыльях носа и ушных мочках, под ногтевыми пластинками пальцев рук. Реже поражаются слизистая оболочка трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и печени.
Заболевание характеризуется частыми носовыми кровотечениями, появляющимися в раннем детском возрасте, телеангиэктазиями и ангиомами с определенной локализацией. Желудочно-кишечные кровотечения могут быть профузными и даже приводить к летальному исходу.
При лейкозе в процесс патологической гиперплазии вовлекаются клетки сосудистой стенки и сосуды из кровеносных превращаются в кроветворные, что ведет к нарушению проницаемости стенки сосуда. В развитии геморрагического диатеза большая роль отводится изменению тромбоцитопоэза и снижению роста тучных клеток, продуцирующих гепарин, что проявляется обширными кровоизлияниями, в том числе и в пищеварительный тракт.
Кровотечения могут быть как незначительными, так и угрожающими жизни больного. При падении уровня антигемофильного глобулина в крови ниже 30% при гемофилии возникают кровотечения. Желудочно-кишечные кровотечения при этом заболевании возникают в 10–20% случаев.
Нередко кровавая рвота и черный кал при болезни Верльгофа обусловлены заглатыванием крови из носа и десен, а не непосредственно из желудочно-кишечного тракта. Заболевание проявляется и кровоизлияниями в подслизистые оболочки. Наиболее патогномоничный признак болезни Верльгофа – тромбоцитопения, достигающая весьма низких цифр. Характерно резкое увеличение продолжительности кровотечения, особенно в период острых геморрагий.
Дисфункциональные маточные кровотечения возникают в связи с нарушениями в системе «гипоталамус – гипофиз – яичники – матка» и в зависимости от нарушения развития фолликула, овуляции и состояния желтого тела делятся на овуляторные и ановуляторные.
При овуляторных (двухфазных) кровотечениях овуляция происходит, однако ритмическая секреция гормонов яичников нарушена.
Выделяют три основные формы этой патологии:
1) укорачивание фолликулярной фазы цикла (длительность ее достигает 7–8 дней, а весь цикл укорачивается до 14–21 дня);
2) укорачивание лютеиновой фазы (связанное с атрезией желтого тела), при котором цикл укорачивается, а интенсивность кровопотери возрастает;
3) удлинение лютеиновой фазы цикла (возникает вследствие длительного выделения гормонов желтого тела, характеризуется удлинением цикла и гиперполименореей);
4) овуляторные межменструальные кровотечения.
Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения характеризуются отсутствием овуляции и развитием фолликула без образования желтого тела. Различают гипер– и гипоэстрогенные ановуляторные циклы. При гиперэстрогенном цикле фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит (персистенция фолликула). При гипоэстрогенном ановуляторном цикле в яичниках созревает одновременно несколько фолликулов, но они не достигают стадии зрелости – атрезия фолликула.
Симптомы.Клинически для ановуляторных маточных кровотечений характерна задержка менструаций с последующим длительным кровотечением.
Важно определить характер кровотечения из раны: артериальное, венозное или смешанное, так как в случае артериального кровотечения на конечность следует накладывать кровоостанавливающий жгут; в случае венозного – давящую повязку, так как жгут в этом случае только усилит венозное кровотечение. К сожалению, не только фельдшеры, но и многие врачи действуют по схеме «кровотечение – жгут», не затрудняя себя дифференциальной диагностикой артериального и венозного кровотечения.
Симптомы.Кровь при артериальном кровотечении – алого цвета, выбрасывается довольно сильной, часто пульсирующей струей. При ранениях крупных сосудов слышен звук, напоминающий жужжание. Здесь, разумеется, необходим жгут выше раны. При венозном кровотечении кровь темная, не пульсирует, хотя тоже может изливаться струей, но гораздо меньшей интенсивности. Слабо наложенный жгут усилит венозное кровотечение; очень тугой жгут прекратит приток артериальной крови, сдавит нервные стволы, и кровотечение, остановленное таким образом, будет угрожать омертвением конечности. Если рана глубокая, судить о характере кровотечения можно следующим образом: осторожно осушить рану тампоном, прижать его на несколько секунд и убрать. Если рана мгновенно наполнилась алой кровью, кровотечение артериальное, если наполняется медленно и кровь темная, – венозное.
Шок – это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинически – острая сердечнососудистая недостаточность и обязательно полиорганическая недостаточность.
Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов.
При этом включаются компенсаторные механизмы, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (в мозге, сердце, легких, почках, печени) за счет других (кожа, кишечник и др.), т. е. происходит перераспределение кровотока. Это называется централизацией кровообращения, за счет этого некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.
Следующий механизм компенсации – тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы. Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериол, венул, капилляров) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна.
Далее теряют тонус и капилляры, они недорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы в капиллярах – это основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы из него, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.
Шок сопровождается нарушением дыхания, так как имеется гипоперфузия кровью легких. Возникают тахипноэ, гиперпноэ как результат гипоксии. Страдают так называемые недыхательные функции легких (фильтрующая, детоксикационная, кроветворная), в альвеолах нарушается кровообращение и возникает шоковое легкое – интерстициальный отек. В почках – вначале снижение диуреза, затем возникает острая почечная недостаточность, шоковая почка, так как почка очень чувствительна к гипоксии. Таким образом быстро формируется полиорганическая недостаточность, и без принятия срочных противошоковых мер наступает смерть.
Симптомы.Клиника шока. В начальном периоде часто наблюдается возбуждение, больной эйфоричен, не понимает тяжести своего состояния. Это эректильная фаза, она обычно короткая. Затем наступает торпидная фаза: пострадавший становится заторможен, вял, апатичен. Сознание сохранено вплоть до терминальной стадии. Кожа бледная, покрыта холодным потом.
Для фельдшера скорой помощи наиболее удобен следующий способ примерного определения кровопотери по величине систолического артериального давления.
Если систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст., кровопотеря не более 500 мл.
Если артериальное давление 90–100 мм рт. ст. – до 1 л.
Если артериальное давление 70–80 мм рт. ст. – до 2 л.
Если артериальное давление менее 70 мм рт. ст. – более 2 л.
Выделяют 4 степени шока.
Шок I степени – явных нарушений гемодинамики может не быть, артериальное давление не снижено, пульс не учащен.
Шок II степени – систолическое давление снижается до 90–100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.
Шок III степени – состояние тяжелое. Систолическое артериальное давление 60–70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 ударов в минуту, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.
Шок IV степени – состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз, пятнистый рисунок. Систолическое артериальное давление – 60 мм рт. ст. Тахикардия – 140–160 ударов в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.
Лечение кровотечений
Лечение кровотечений традиционными методамиПри поверхностных ранах производится обработка 30%-ной перекисью водорода или раствором фурацилина (1 : 5000); можно использовать 5%-ный раствор хлорамина, слабо-розовый раствор марганцовокислого калия. Края раны обрабатывают 2–5%-ным раствором йода, накладывают стерильную повязку, больной направляется в травмпункт.
При глубоких ранах с кровотечением, если оно артериальное, выше раны накладывается резиновый жгут, в сопроводительном листе указывается время его наложения. Жгут накладывают либо на одежду, либо подкладывают салфетку не более чем на 1,5 ч. При правильном его наложении кровотечение прекращается. Если имеется задержка в госпитализации, то через 1,5–2 ч жгут ослабляют, предварительно осуществив пальцевое прижатие сосуда на протяжении. Ослабляется жгут обычно на 3–5 мин. В зимнее время жгут следует держать не более 1 ч, ослаблять через 30–40 мин.
Рана обрабатывается антисептиками. Края раны обрабатывают 5%-ным раствором йода, затем накладывается стерильная повязка. Обязательна иммобилизация конечности шиной. При венозном кровотечении – давящая повязка на обработанную рану, холод, возвышенное положение конечности.
При ранах туловища накладывается марлевая салфетка (не менее 8 слоев марли), которая фиксируется к коже либо клеолом, либо полосками лейкопластыря. В зависимости от общего состояния пострадавшего (коллапс, шок) проводятся соответствующие мероприятия (см. раздел «Шок»). Обезболивание – раствор анальгина 50%-ный – 2,0 внутримышечно либо баралгин, кеторол, наркотик. Госпитализация на носилках в травматологическое, хирургическое либо сосудистое отделение (в зависимости от характера повреждения подлежащих органов и тканей). При обильной кровопотере, шоке, коме больной должен быть госпитализирован в реанимационное отделение.
Общие принципы лечения шока
1. Раннее лечение, так как шок длится 12–24 ч.
2. Этиопатогенетическое лечение, так как зависит от причины, тяжести, течения шока.
3. Комплексное лечение.
4. Дифференцированное лечение.
Мероприятия при различных степенях шока
1. Инфузионно-трансфузионная терапия, приведение в соответствие с дефицитом ОЦК.
2. Анальгезия.
3. Коррекция нарушений дыхания.
4. Коррекция нарушений внутренней среды и поддерживающая терапия.
При травматическом шоке в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, наложением зажимов на кровоточащий сосуд и т. д.
При шоке I – II степени показана внутривенная инфузия 400–800 мл полиглюкина, что особенно целесообразно для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки пострадавшего на большие расстояния.
При шоке II – III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы добавляется от 60 до 120 мл преднизолона или 125–250 мл гидрокортизона. При тяжелой травме целесообразна инфузия в 2 вены. Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25–0,5%-ным раствором новокаина в область переломов; если нет повреждения внутренних органов, травмы черепа, внутривенно вводят растворы промедола (2%-ный – 1,0–2,0), омнопона 2%-ного – 1–2 мл или морфина 1%-ного – 1–2 мл.
При шоке III – IV степени обезболивание следует производить только после переливания 400–800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Вводятся также гормоны: преднизолона 90–180 мл, дексаметазона 6–8 мл, гидрокортизона 250 мл.
Не следует стремиться быстро поднимать артериальное давление как можно выше.
Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т. д.). При всех видах шока производится ингаляция кислорода. Транспортировка осуществляется без прекращения инфузии.
Если же состояние больного крайне тяжелое и предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю (ОЦК), провести надежную иммобилизацию, стабилизировать по возможности гемодинамику.
При носовом кровотечении необходимо придать возвышенное положение голове пациента. Самая частая локализация носовых кровотечений – передненижняя часть носовой перегородки. Поэтому при небольшом кровотечении наиболее простым способом остановки кровотечения является прижатие пальцем крыла носа к носовой перегородке. Если такой прием оказывается недостаточным, в передний отдел носовой полости вводят шарик стерильной ваты или марли, смоченный в растворе перекиси водорода. Этот шарик необходимо прижимать через крыло носа к носовой перегородке в течение 10–15 мин. Небольшие кровотечения таким образом легко останавливаются.
В случаях, когда такие меры не обеспечивают остановки кровотечения, прибегают к передней тампонаде полости носа. Передняя тампонада полости носа производится при помощи коленчатого пинцета, носового корнцанга или щипцов Гартмана.
При кровотечениях из передних отделов носа можно ограничиться введением тампона только в передние отделы. При кровотечениях из средних и задних отделов носа, а также когда первый вид тампонады не дает эффекта, следует проводить тампонаду всей полости носа.
Длинными марлевыми тампонами шириной 1–1,5 см последовательно выполняют все углубления носовой полости: задние отделы полости носа, нижний и средний носовые ходы и общий носовой ход.
Этот способ остановки кровотечения имеет некоторые недостатки, так как удаление тампона даже с максимальной осторожностью может вызвать отхождение образовавшихся тромбов, повреждение слизистой оболочки. Чтобы избежать этих неприятных последствий, рекомендуется смачивать тампоны раствором перекиси водорода, раствором тромбина или стерильным вазелиновым маслом.
Перед прижатием крыла носа к перегородке в преддверие носа можно ввести ватный шарик (сухой или смоченный 3%-ным раствором перекиси водорода, 10%-ным раствором антипирина, 0,1%-ным раствором адреналина), далее положить на затылок и переносицу холод на 30 мин.
Внутрь или парентерально ввести викасол (по 0,015 г 2 раза в день внутрь или 2 мл 1%-ного раствора внутривенно), аскорбиновую кислоту по 0,5 г 2 раза внутрь или 5–10 мл 5%-ного раствора внутривенно; дицинон по 2–4 мл 12,5%-ного раствора внутривенно или внутримышечно однократно, затем через каждые 4–6 ч еще по 2 мл или по 0,5 г внутрь; медицинский желатин в 10%-ном растворе – 10 мл внутривенно.
Местно необходимо произвести прижигание кровоточащего участка нитратом серебра, в полость носа ввести фибринную пленку, гемостатическую губку, сухой тромбин, пропитанный антибиотиками.
При неэффективности передней тампонады, при значительной кровопотере необходима госпитализация.
