Текст книги "Полный медицинский справочник диагностики"
Автор книги: П. Вяткина
Жанры:
Справочники
,сообщить о нарушении
Текущая страница: 72 (всего у книги 78 страниц)
Судороги могут возникать у больных при энцефалитах. Вирусные энцефалиты – группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга, вызываемым нейротропными вирусами. К вирусным энцефалитам относятся клещевой (весенне-летний) энцефалит и комариный (японский) энцефалит.
Клещевой (весенне-летний) энцефалит – это вирусная нейроинфекция, которая передается человеку иксодовыми клещами. Иксодовые клещи распространены на Дальнем Востоке, Урале, в Сибири, Белоруссии, Прибалтике. Помимо инфицирования при укусе клеща возможно заражение алиментарным путем через молоко коз и коров. Заболевание обычно возникает в весенне-летний период. Начинается заболевание остро. Отмечается подъем температуры, двугорбая температурная кривая, головная боль, рвота, боли в мышцах. Неврологические симптомы появляются на 6–7-й день болезни. Формы энцефалита: менингеальная, полиомиелитическая, полиоэнцефаломиелитическая, церебральная, стертая. Наблюдаются менингеальные симптомы, в тяжелых случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации.
При менингеальной форме – лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное ликворное давление; при полиомиелитической – вялые парезы конечностей, шеи и мышц плечевого пояса, иногда параличи лицевого нерва.
При церебральной форме – кожевниковская эпилепсия, свидетельствующая о прогрессировании болезни. Кожевниковская эпилепсия характеризуется постоянными локальными клоническими судорогами, является корковой формой эпилепсии. Сочетается с общими припадками.
Болезнь может принимать хроническое прогредиентное течение.
При дифференциальной диагностике опорными пунктами служат эндемичность клещевого энцефалита, его приуроченность к определенному периоду года, положительная реакция связывания комплемента (РСК) и реакция нейтрализации.
Появление судорог является наиболее характерным симптомом при столбняке. Столбняк – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции. Возбудитель – Clostridium tetani– крупная палочка, анаэроб, образует споры, продуцирует экзотоксин. Споры возбудителя попадают в организм человека при различных травмах. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин. Токсин вызывает специфическое поражение передних рогов спинного мозга. Инкубационный период – от 3 до 30 (чаще 7–14) дней. Заболевание начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивания мышц вокруг нее). Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры, что придает лицу типичное выражение, получившее название сардонической улыбки. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватывающих мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. При опистотонусе больной дугообразно изгибается кзади, касаясь кровати только затылком и пятками в результате спастического сокращения мышц спины, шеи и конечностей, сопровождающегося резким переразгибанием туловища и конечностей. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражителями. Судорожные сокращения дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани могут привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головные и мышечные боли, лихорадка, повышенная потливость, слабость. Сознание сохранено у больного почти полностью. В ранние сроки болезни во время судорог могут наблюдаться разрывы мышц и переломы костей.
Клиническая характеристика судорожного синдрома при заболеваниях нервной системы и мозгаСифилитическое поражение нервной системы также может проявляться судорогами. При нейросифилисе бледная трепонема, проникая через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительные изменения в оболочках и веществе мозга, а также в мозговых сосудах. В первичном периоде сифилиса инфицирование нервной системы обычно асимптомно. Во вторичном периоде нелеченного сифилиса неврологическая патология чаще всего проявляется картиной острого серозного менингита. В спинномозговой жидкости обнаруживают плеоцитоз от 50 до 2000 клеток, умеренное повышение белка и положительные серологические пробы. Третичный период может осложняться гуммой, хроническим базальным менингитом или менинговаскулитом.
К поздним осложнениям сифилиса относятся прогрессивный паралич и спинная сухотка. Изолированная гумма проявляется клиникой объемного интракраниального процесса. Базальный менингит проявляется чаще всего поражением черепных нервов, особенно глазодвигательного. В крови и спинномозговой жидкости обнаруживают положительные серологические реакции. При дегенеративных изменениях спинного мозга и его корешков развивается спинная сухотка. Она проявляется стреляющими болями, отсутствием сухожильных рефлексов на ногах, выпадением глубокой чувствительности и связанной с этим атактической походкой, положительным симптомом Ромберга, тазовыми нарушениями, зрачковым синдромом Аргайла–Робертсона.
Судорогами проявляется судорожный генерализованный припадок у больного эпилепсией. Эпилепсия – хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. Эпилепсией называют рецидивирующие судорожные припадки при отсутствии какой-либо известной анатомической или метаболической аномалии. В происхождении эпилепсии играют роль нарушения внутриутробного развития, родовая асфиксия, механические повреждения мозга при родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.
Виды эпилептических припадков
Классический эпилептический припадок состоит из трех фаз: ауры, собственно припадка и послеприпадочного состояния. Аура, или фаза предвестников, является, вероятно, в диагностическом отношении наиболее значимой частью припадка. Ее характер может указывать на анатомическую локализацию нейронов, вызывающих судороги, и за время ауры больной может подготовиться к припадку. Ощущение необычного запаха или вкуса во рту указывает на наличие эпилептического очага в височных долях и является предвестником сложного припадка парциальной эпилепсии. Аура в виде чувства слабости в одной ноге может указывать на патологию двигательной зоны противоположной лобной доли, расположенной вблизи медиальной борозды.
Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз – расширение зрачка, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев – судорогами, вовлекающими обе стороны тела одновременно. Судорожный генерализованный припадок проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами, хотя могут быть только клонические или тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным состоянием сознания.
Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, petit mae, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует.
При парциальных эпилептических припадках симптоматика указывает на локализацию очага. Она может быть элементарной (например, очаговые клонические судороги – джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону – адверсивный припадок) или сложной (пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки – автоматизмы, психосенсорные припадки – сложные расстройства восприятия). В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации – состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный.
Течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное. В конечном счете может развиться эпилептическая деменция.
Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, помогающая подтвердить эпилептическую природу припадков, что проявляется особыми электрографическими феноменами – спайками, пиками, острыми волнами, изолированными или в сочетании с последующей медленной волной (пик-волновые комплексы). При появлении эпилептических припадков необходимо всестороннее обследование больного для исключения текущего мозгового процесса, в частности опухоли. Диагностика эпилептического характера припадков основывается на внезапности их развития в любых условиях, кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, деперсонализации и дереализации той или иной степени при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таких изменений его не исключает.
Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные. Болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречается наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные состояния в грудном и ясельном возрасте.
Судорожные припадки часто наблюдаются при абсцессе головного мозга. Абсцесс головного мозга – очаговое скопление гноя в веществе мозга. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу или обусловливается заносом инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. Различают абсцессы:
1) метастатические;
2) контактные (отогенные, риногенные);
3) травматические.
Локализуются абсцессы преимущественно в височной, реже лобной доле головного мозга и в мозжечке.
Симптомы.Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки, полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плецитоз в спинномозговой жидкости. Постепенно происходит расплавление мозговой ткани, и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту ее полного формирования (через 1,5–2 месяца) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. В дальнейшем нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. Часто появляются судороги. В половине случаев отмечаются застойные соски зрительных нервов. Спинномозговая жидкость при инкапсулировании абсцесса изменена мало или совсем не изменена. Воспалительные изменения крови незначительны.
При дифференциальной диагностике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом важную роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при абсцессе). При этом больного срочно госпитализируют в нейрохирургическое отделение для исследования спинномозговой жидкости и проведения ангиографии.
Трудно дифференцировать хроническое воспаление среднего уха, осложненное мастоидитом и синус-тромбозом, с отогенным абсцессом задней черепной ямки. В пользу последнего свидетельствует обнаружение на фоне общеинфекционных и общемозговых симптомов признаков очагового поражения мозга. Необходимо тщательно обследовать уши в каждом случае, подозрительном на абсцессе мозга. Решающую роль в своевременной диагностике сформированного супратенториального гнойника на фоне разлитого гнойного менингита играют данные эхо– и электроэнцефалографии, верифицируемые затем ангиографией.
Судороги могут являться симптомом опухоли головного мозга. Опухоли головного мозга – неопластические процессы, уменьшающие объем черепа и приводящие к повышению интракраниального давления. Клиническая картина складывается из общемозговых и локальных симптомов. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. Главными признаками гипертензии являются головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, изменение личности больного.
Очаговые симптомы зависят от локализации поражения. Опухоль лобной доли: изменения психики, дефекты памяти, возбудимость, эпилептические припадки, нарушения речи (при поражении доминантного левого полушария), аносмия (отсутствие обоняния) на стороне опухоли. Опухоль теменной доли: локальные судороги, нарушение чувствительности и движений в противоположной половине тела, афазия при левосторонней локализации. Опухоль затылочной доли: выпадение зрения в противоположных полях зрения, зрительная аура перед судорожным припадком. Опухоль височной доли: психомоторные эпилептические припадки, афазия (при поражении слева), контралатеральная гомонимная гемианопсия (выпадение одноименных правых или левых полей зрения). Опухоль мозжечка: нарушения равновесия и координации, раннее развитие признаков внутричерепной гипертензии. Опухоль гипофиза: нейроэндокринные нарушения, битемпоральная гемианопсия, увеличение турецкого седла.
Исключительное значение в диагностике интракраниальной опухоли имеет рентгенологическое исследование: обнаружение признаков гипертензии на бесконтрастных рентгенограммах (усиление пальцевых вдавлений по своду, разрушение турецкого седла) и характерные изменения ангиограмм. Не меньшее значение для своевременного распознавания метастатических опухолей мозга имеют рентгенологическое исследование легких, желудочно-кишечного тракта, урография. Во всех случаях подозрения на опухоль мозга обязательно исследование глазного дна. Помощь при диагностике супратенториальных опухолей оказывает выявление очага патологической активности на ЭЭГ и смещение срединных структур в сторону, противоположную опухоли, при эхоэнцефалографии.
Судороги могут появиться и у больного с черепно-мозговой травмой. В основе повреждения мозговой ткани при травмах головы лежат прежде всего механические факторы: сдавление, натяжение и смещение – скольжение одних слоев тканей, содержащихся в черепе, по отношению к другим. В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, создавая условия для инфицирования содержимого черепа, черепно-мозговая травма подразделяется на закрытую и открытую. Традиционно деление закрытой черепно-мозговой травмы на сотрясение, ушиб и сдавление. Условно к закрытой травме относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова над ними.
Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. В зависимости от тяжести повреждения, потеря сознания может быть кратковременной (в течение нескольких минут) или продолжаться несколько часов и даже суток. При тяжелой степени сотрясения мозга отмечается длительная потеря сознания (несколько дней), сопровождающаяся выраженным возбуждением. Отмечаются резкая бледность, медленный, слабого наполнения пульс, резкое ослабление, а иногда и отсутствие рефлексов, узкие, не реагирующие на свет зрачки, поверхностное, хриплое дыхание и др.
Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Такое разрушение мозговой ткани обычно бывает в точке на противоположной по отношению к травме стороне. Выделяют общемозговые симптомы, развивающиеся в связи с наблюдающимися при каждом ушибе явлениями сотрясения мозга и сопутствующим отеком мозга вследствие ушиба. Это те же симптомы, что и при сотрясении мозга (головокружение, головные боли, рвота, замедление пульса и др.). При ушибе мозга иногда к ним присоединяется повышение температуры. Ушиб мозга от сотрясения отличают очаговые симптомы (выпадение функции тех или иных участков мозга). Так, например, могут быть нарушены чувствительность, движения, мимика, речь и др.
Сдавление мозга является результатом давления на мозг крови при внутричерепных кровотечениях или костных отломков при переломах черепа. Скопление крови может быть над твердой мозговой оболочкой (эпидуральная гематома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома) или внутри мозга.
Симптомы.Клиническая картина при внутричерепных кровотечениях и сдавлении мозга развивается не сразу после травмы, а через некоторое время, необходимое для накопления крови и сдавления мозговой ткани. Этот промежуток между травмой и развитием симптомов сдавления мозга иногда продолжается несколько часов. Он характерен для таких повреждений и называется светлым промежутком. Вся клиническая картина делится на общие и очаговые симптомы.
Общие симптомы связаны с резким повышением внутричерепного давления. К ним относятся: головная боль, тошнота и рвота, помрачение и потеря сознания, хриплое, прерывистое дыхание, замедленный пульс, застойный сосок зрительного нерва, анизокория (сужение одного зрачка) и др. Очаговые симптомы связаны со сдавлением кровью того или иного участка мозга. К ним относятся: появление судорог, нарушение рефлексов, парезы и параличи, локализация которых соответствует пораженному участку мозга.
Течение сдавления мозга делится на три стадии: начальную, полного развития и паралитическую. На первой стадии начинают появляться признаки повышения внутричерепного давления и очаговые симптомы. Вторая стадия характеризуется полным развитием клинических проявлений как общемозговых, так и очаговых симптомов. На паралитической стадии развиваются нарушения функций мозга, выражающиеся в коматозном состоянии, параличе сфинктеров, параличах конечностей, частом и малом пульсе, прерывистом, хриплом дыхании и заканчивающиеся остановкой дыхания.
Клиническая характеристика судорог при нарушениях сердечного ритмаПриступы судорог с потерей сознания вследствие нарушения сердечного ритма называются синдромом Адамса–Стокса–Морганьи. Судороги объясняются анемией мозга в результате брадикардии, тахисистолии или фибрилляции сердечной мышцы. Продолжительность, тяжесть и исход зависят от длительности прекращения кровоснабжения мозга. Чаще всего наблюдается у больных с нарушением предсердно-желудочковой проводимости. Во время приступов лицо бледнеет, появляются цианоз губ, носа, брадикардия (15–10 ударов в минуту). Диагноз ставится на основании возникновения у больных (с соответствующими нарушениями сердечного ритма) приступов головокружения, обмороков, бессознательного состояния, судорог.
Клиническая характеристика судорожного синдрома при эндокриных заболеванияхТонические судороги являются основным клиническим признаком гипопаратиреоза. Гипопаратиреоз – заболевание, обусловленное понижением функции околощитовидных желез. Развивается при удалении околощитовидных желез во время операции на щитовидной железе, а также в результате инфекции или интоксикации. При гипопаратиреозе уменьшается концентрация кальция в крови, что влечет за собой изменение концентрации калия, натрия, магния. В результате повышается нервно-мышечная возбудимость и развиваются судороги.
Приступу судорог предшествуют онемение, похолодание конечностей, чувство ползания мурашек, парестезии. Провоцирующими моментами могут быть различные раздражители – тепловые, болевые, напряжения мышц. Сначала наступают судороги рук и ног, затем туловища и лица. Кисть напоминает руку акушера. Нижние конечности прижаты друг к другу, вытянуты, пальцы на стопе согнуты. В тяжелых случаях развиваются судороги мышц лица. При судорогах лицевых мышц появляется «сардоническая улыбка». Судороги мышц сопровождаются болями. Мышцы становятся очень твердыми, особенно опасен ларингоспазм. Иногда наблюдается изолированный спазм гладкой мускулатуры.
Диагноз основан на наличии характерных тонических судорог, положительных симптомов Хвостека (быстрое сокращение мышц лица при ударе молоточком по лицевому нерву в области «гусиной лапки») и Труссо (судороги кисти типа «руки акушера», возникающие при сжатии нервно-сосудистого пучка плеча в течение нескольких минут), сниженного уровня кальция (менее 0,06 г/л) и повышенного уровня фосфора в крови (более 0,04 г/л).
