Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 67 страниц)

Значение каждого из приведенных критериев инфекционной болезни трудно переоценить. Все они одинаково важны в конкретной ситуации, как и условия для развития патологии, представляющие третью составляющую инфекционного процесса. Влияние окружающей среды, способной изменять качественные характеристики микро– и макроорганизма, в последние годы, на наш взгляд, является решающим фактором в эволюции инфекционных болезней.

За последние десятилетия произошли изменения в клинике и эпидемиологии некоторых инфекционных болезней. Важнейшую роль в эволюции инфекций сыграл человек, его планомерная борьба с инфекционными заболеваниями. Широкое распространение получили специфическая терапия (химиотерапия) и активная иммунизация. Миллионы людей ежегодно прививаются против ряда инфекций. Применение сульфаниламидов, бактериофагов и антибиотиков приняло громадные масштабы. Широко используются химиотерапевтические препараты.

Прививки, меняя условия обитания микробов в иммунном организме, и антибиотики, воздействуя на их интимные обменные процессы, способствуют изменчивости микроорганизмов. Появляются резистентные штаммы, изменяются морфология, ферментативные и культуральные свойства, вирулентность.

Эволюция инфекционных болезней происходит под влиянием меняющихся условий внешней среды и социальных факторов, которые по мере развития человеческого общества постепенно начинали играть решающую роль в этом процессе.

Для паразита-возбудителя инфекционной болезни внешней средой с биологической точки зрения является организм хозяина. Изменения, происходящие в организме человека, создают новые экологические условия для обитающих в нем патогенных микробов, обусловливая их изменчивость и эволюцию. Эволюция болезни и эволюция возбудителя тесно взаимосвязаны.

Особую актуальность приобретает изменчивость всех компонентов, определяющих инфекционный процесс (микроорганизм, макроорганизм и внешняя среда) на территории Республики Беларусь, подвергшейся радиоактивному загрязнению в результате катастрофы на Чернобыльской АЭС. и других факторов, связанных с размещением экологически вредных объектов в зоне проживания человека. В связи с этим, формирование иммунодефицитных состояний приводит к увеличению числа атипичных и тяжелых форм инфекционных заболеваний, частоты неблагоприятных исходов и хронического течения.

Если в прежние годы врач испытывал трудности в диагностике лишь некоторых инфекционных болезней, то в последнее время они возникают при многих нозологических формах. Тщательность и полнота обследования, вдумчивая оценка полученных данных, использование лабораторных и инструментальных методов в подавляющем большинстве случаев позволяют установить диагноз даже в ранние сроки болезни.

Характеристика возбудителей инфекционных заболеваний.

Структура ответа. Количественная и качественная характеристики возбудителей инфекционных болезней; инфицирующая доза, патогенность, вирулентность, адгезивность, инвазивность и антигенная мимикрия.

Количественная характеристика возбудителей представлена инфицирующей дозой. Она различна для разных микроорганизмов и зависит от вирулентности возбудителя, локализации входных ворот инфекции – места проникновения возбудителя в организм и состояния иммунной системы человека. Так, для того чтобы заболеть дизентерией Григорьева-Шига достаточно попадания в пищеварительный тракт человека 10 микробных тел в то время как дизентерия Зонне развивается при попадании Ю9 возбудителен. Инфицирующая доза различна лля разных видов животного мира. Морская свинка заболевает бруцеллёзом при попадании 2–5 бруцелл, а овца при попадании 200–500 бруцелл. При массивном инфицировании, как правило, сокращается продолжительность инкубационного периода, а болезни свойственно тяжёлое и даже фульминантное течение.

Качественная характеристика возбудителей.

Патогенность или болезнетворность микроорганизмов – это генетически обусловленная потенциальная способность микрорганизмов данного вида вызывать инфекционный процесс и характеризуется специфичностью, т. е. способностью одного вида микроорганизма вызывать определенный клинический и морфологический симптомокоплекс.

Вирулентность – это степень патогенности каждого отдельного штамма патогенного микроорганизма. В клинике о вирулентности судят по тяжести течения и исходу болезни, а в лабораторных условиях – по величине дозы, вызывающей летальный исход у 50% зараженных животных (LD50). В связи с этим, вирулентность можно отнести и к количественному параметру, характеризующему возбудитель. В настоящее время к факторам вирулентности микробов относят также «антигенную мимикрию», т. е. наличие у возбудителей перекрестно реагирующих антигенов (ПРА) с антигенами человека. Она встречается у возбудителей кишечных инфекций, чумы, гриппа. Наличие этого свойства у возбудителя приводит к снижению иммунного ответа на его внедрение и, следовательно, к неблагоприятному течению заболевания.

Факторы вирулентности представляют собой биологически активные вещества с разнообразными функциями. Кроме уже упомянутых микробных ферментов, к ним относятся капсулярные факторы (полипептид О-глутамнновой кислоты возбудителя сибирской язвы, типоспецифическне капсульные полисахариды пневмококков, М-протеин гемолитических стрептококков группы А, А-протеин стафилококков и др.), подавляющие защитные механизмы макроорганизма.

Факторами, определяющими вирулентность, являются: специфические компоненты поверхностных структур микробных клеток, а также генетически обусловленные компоненты бактерий, контролируемые плазмидами – гак называемые внехромосомныс факторы наследственности. Так как изменяются плазмиды, происходит селекция факторов патогенности без изменения генома. Благодаря этому механизму из сапрофитов возможно образование патогенных штаммов. Капсулы имеют пневмококки, сибиреязвенные бациллы и некоторые другие микроорганизмы – возбудитель брюшного тифа. Бактерии содержащие Vi– антиген более устойчивы к фагоцитозу.

Инвазивность (агрессивность) – способность микроорганизмов проникать через кожные покровы и слизистые. К факторам, обеспечивающим повреждение тканей, относятся различные ферменты бактерий, обладающие высокой активностью и разнообразным действием: гиалуронндаза, коллагеназа, нейраминидаза, лецитиназа.

Тропность (аффинитет) – патогенные микроорганизмы обладают тропностью к определенным тканям и клеткам. Например, к лимфоидной ткани тонкого кишечника у возбудителя брюшного тифа, к эпителиальным клеткам толстого кишечника у шигелл.

Токсигенность – способность микроорганизмов образовывать токсические субстанции, оказывающие прямое повреждающее действие на клетки и ткани организма, среди которых различают экзо– и эндотоксины. Экзотоксины – это продукты метаболизма, выделяемые микробной клеткой в окружающую среду в процессе ее жизнедеятельности (стафилококк, палочка чумы, холерный вибрион). Например, экзотоксин возбудителя столбняка избирательно воздействует на двигательные центры спинного и продолговатого мозга, экзотоксин шигелл Григорьева – Шига – на эпителиальные клетки кишечника. Эндотоксины – это токсические субстанции связанные с телом микробной клетки и высвобождающиеся после ее гибели (менингококк, возбудитель брюшного тифа). Содержатся они преимущественно в грамотрицательных микроорганизмах.Токсины оказывают как местное, так и общее действие. Помимо этого болезнетворные микробы содержат факторы патогенности, препятствующие фагоцитозу и лизису микроорганизмов.

Антигенностъ – наличие в составе микрооганизмов набора антигенов и их детерминант, способность при попадании в макроорганизм вызывать образование специфических антител (например -О, -Н, -Vi, антитела у больных брюшным тифом).

Виды (результат) взаимодействия микро– и макроорганизма.

Структура ответа. Манифестная (экзогенная) инфекция. Типичная и атипичная инфекции. Варианты развития и течения: тяжесть, цикличность, периодичность, фазность, обострения, рецидивы, осложнения (специфические и неспецифические), исходы. Виды инфекционной патологии (ООИ, медленные, аутоинфекия и др.).

Манифестная инфекция – клинически проявляющаяся инфекционная болезнь, протекающая с развитием всех периодов и стадий в типичной или атипичной форме. Субклиническая (стертая) инфекция – вариант атипичной, с нечетко выраженными клиническими проявлениями, неполноценностью иммунного ответа и незавершенностью иммунологического процесса – причина прогредиентного течения. Вариант, когда инфекционный процесс есть, а болезнь отсутствует

Носительство: транзиторное (здоровое) – форма инфекции,при которой у человека однократно выявляется возбудитель, не регистрируется клиника и иммунный ответ. Острое реконвалесцентное – сохранение выделения возбудителя в исходе болезни до 3 месяцев. Хроническое – сохранение выделения возбудителя в исходе болезни свыше 3 месяцев. Хроническое носительство может быть пожизненным.

Инаппарантная инфекция – форма проявления инфекции, лишенная клинических признаков, однако с динамикой специфических антител.

Персистентная (латентная) – хронически протекающая (свыше 6 месяцев) болезнь с благоприятным исходом. У лиц с ослабленным иммунным ответом (L-формы, вирионы).

Аутоинфекция (эндогенная) – развивается в результате нарушения физиологических механизмов, регулирующих основные функции организма (иммунная, эндокринная системы и др.).

Медленная инфекция – инфекционная болезнь, развивающаяся при проникновении в организм вирусов (вирионов, прионов). Характеризуется длительным инкубационным периодом (месяцы, годы), медленным, прогрессирующим течением, своеобразием поражения отдельных клеток, тканей, органов и систем, онкогенной напрвленностью и летальным исходом.

ООН – заболевания вирусной и бактериальной природы, характеризующиеся массовостью поражения (эпидемии, пандемии) и большой летальностью.

Суперинфекия – инфицирование другим возбудителем на фоне имеющейся инфекции.

Реинфекция – повторное развитие заболевания в результате нового инфицирования тем же возбудителем.

Эти формы взаимоотношений (взаимодействия) микро– и макроорганизма зависят: от условий инфицирования, от биологических свойств возбудителя, от особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень специфической и неспецифической защиты).

Влияние внешней среды на эпидемический и инфекционный процессы.

Структура ответа. Внешние регуляторы эпидемического процесса, природные факторы, теория природной очаговости.

Значение воздействия природных факторов на эти процессы известно давно. Человек пребывает в определенных природно-климатических условиях и его организм находится в постоянном взаимодействии с окружающей его внешней средой.

Природный фактор оказывает определенное влияние на развитие эпидемического процесса, однако, это влияние является опосредованным, вторичным, поэтому его называют внешним регулятором. Другими словами, природные условия оказывают влияние на ход эпидемического процесса лишь через основные внутренние движущие силы этого процесса – генетические и иммунологические факторы популяций возбудителей и/или людей. Из разнообразных природных явлений на ходе эпидемического процесса могут отразиться лишь те из них, которые способны количественно или качественно изменять эти силы, способствуя тем самым изменению интенсивности эпидемического процесса. К природным условиям, воздействующим на популяции людей и возбудителей инфекционных болезней, снижая или повышая восприимчивость или вирулентность возбудителей, относятся высокая и низкая температура, влажность, загазованность, запыленность воздуха, солнечная активность, электромагнитные бури, радиация, гербициды, пестициды и т. п.

Особенно отчетливо воздействие природных процессов проявляется в отношении источника инфекции. Это влияние, например, приобретает большое значение, когда источником инфекции являются многочисленные виды животных, которые, обитая на определенных территориях, определяют строгую энлемичность многих инфекционных болезней (туляремия и полевые мышевидные грызуны, водяные крысы; эндемичные риккетсиозы и грызуны и др.). [Три этом климатические и природно-географические условия определяют численность отдельных видов животных, интенсивность развивающегося среди них эпизоотического процесса. Эти факторы обусловливают формирование природных очагов.

Теория природной очаговости инфекционных болезней.

Еще в 1889 г. Д. К. Заболотный высказал предположение о том, что различные виды грызунов представляют в природе ту среду, в которой сохраняются чумные бактерии. Позднее Д. К. Заболотным (1911 г.) и его учениками (И. А. Деминский,1912 г. и др.) было доказано, что хранителями возбудителей чумы в природе являются грызуны – сурки, суслики, тарабаганы, песчанки, крысы и др.

Начиная с 1938 г. в результате многочисленных исследований акад. Е. Н. Павловского и сотрудников по этиологии и эпидемиологии клещевых энцефалитов, эндемичных риккетсиозов, лейшманиоза, туляремии и других инфекций было разработано стройное учение о природной очаговости некоторых трансмиссивных болезней.

Характерной особенностью этой группы болезней является существование природного резервуара возбудителей среди диких животных и птиц, среди которых возникают эпизоотии.

Распространение этих болезней среди животного мира и от животных к человеку происходит при участии кровососущих насекомых и клещей. Таким образом, возбудители этих инфекций непрерывно циркулируют в природе по цепи: животное-переносчик-животное, и определенных условиях в эпидемическую цепь включается человек.

Таким образом, природные очаги инфекционных болезней возникают и длительно существуют независимо от человека, в результате эволюционно сложившихся межвидовых взаимоотношений между патогенными возбудителями, организмом животных и специфическими переносчиками, обитающими в определенных природных биотопах, т. е. в определенных климато-гео графических условиях, с определенной флорой и фауной.

Заражение восприимчивого к данной инфекции человека происходит случайно и это связано с пребыванием его на территории природного очага в период активности переносчиков и возникшей эпизоотии среди животных.

Итак, существование очага обеспечивается наличием в нем возбудителя, восприимчивых животных и условий для их заражения (переносчик и др.).

К переносчикам-кровососам относятся клещи, комары, вши, блохи и др. Те болезни, которые передаются через переносчиков, называются трансмиссивными. Таким образом, для существования очага трансмиссивной инфекции необходимы три компонента или «очаговая триада»: возбудитель, переносчик и теплокровный хозяин. Трансмиссивными болезнями являются клещевые и комариные (японский) энцефалиты, геморрагические лихорадки, клещевой сыпной тиф Северной Азии, лихорадка Цуцугамуши и многие другие. В настоящее время известна и другая группа природно-очаговых болезней, передача заразного начала при которых происходит без участия переносчика (контактным путем) при разделке туш, снятии шкурок и (или) при нападении и укусе животного-хозяина (бешенство, содоку и др.), через воду – безжелтушный лептоспироз или воздушно-капельным путем и др. Некоторые случаи заражения клещевым энцефалитом происходят при употреблении молока от больных (зараженных) коз, коров. Воздушно-капельным путем передаются чума, орнитоз, геморрагические лихорадки с почечным синдромом и др. Так возникли вспышки лихорадки Ку среди работников текстильной промышленности, имевших дело с загрязненным (контаминированным) риккетсиями хлопком, как это случилось на Витебском ковровом комбинате или, как это случилось в г.Гродно среди военнослужащих, заразившихся пылевым путем и заболевших после ремонта автомашин, перевозивших инфицированных риккетсиями Бернета коров и коз. Из 25 человек, ремонтировавших автомашины (отрывавших доски в кузовах), при вдыхании пыли с риккетсиями заболело 16 человек.

В последние годы появились, так называемые, антропургические (созданные человеком) очаги, как сочлены природных очагов на территориях, освоенных человеком в пределах городов, деревень и других поселений людей (лихорадка Ку, желтая лихорадка, японский комариный энцефалит и др.). Это связано с тем, что многие комары питаются на человеке и домашних животных, затем находят места выплода личинок в населенных местах в различных естественных и искусственных водоемах, в подвалах домов, в различной хозяйственной посуде, в бочках с водой и других местах, превращаясь, таким образом, в синантропов. Затем они сосут кровь зараженных возбудителями домашних животных и грызунов и, нападая на человека, заражают его.

При природно-очаговых инфекциях паразитарные системы могут быть двучленными (возбудитель-теплокровное животное) и трехчленными (возбудитель-членистоногий переносчик-теплокровное животное). В этих паразитарных системах биоценотические связи разнообразны и, иногда, многоступенчаты. В тех случаях, когда переносчиками инфекционных болезней являются кровососущие членистоногие (блохи, комары, москиты, мухи, клеши и др.) перенос возбудителя от зараженного животного-донора к незараженному реципиенту (человеку или животному) осуществляется в результате причинно– следственной необходимости выполнения трофической (пищевой) функции.

Очаги с голодными зараженными переносчиками (клещи – клещевые энцефалиты, эндемичные боррелиозы Лайма, туляремия и др.), способными заражать человека и животных, называют валентными.

Те природные очаги, в которых циркулируют возбудители различных инфекционных заболеваний (клещевые энцефалиты и болезнь Лайма, чума, клещевые риккетсиозы, туляремия и др.) называют сопряженными, полиэтиологичными.

Природные очаги называют поливекторными, в которых имеется несколько видов переносчиков как при туляремии, эндемичных риккетсиозах (комары, клещи, слепни, мухи жигалки и др.), а если есть только один переносчик – моновекторными (москитная лихорадка).

Если в природных очагах имеется только один вид животных-доноров, то их называют моногостальными, а если имеется несколько животных-доноров, то такие очаги – полигостальные, многохозяинные.

Характерной эпидемиологической особенностью болезней с природной очаговостью является сезонность, что обусловлено биологией животных – хранителей инфекционного начала в природных биотопах (зимняя спячка – при чуме) или активностью переносчиков. Второй эпидемиологической особенностью этих заболеваний является связь с определенной территорией, с определенными климато-географическими условиями (энзоотичность, эндемичность). Для природно-очаговых инфекций характерен веерообразный тип передачи возбудителей. Это значит, что от одного животного-донора заражаются сразу много людей, которые чаще всего являются биологическим тупиком для возбудителя.

Особенность профилактики и противоэпидемических мероприятий при этой группе инфекций очевидна из природы их распространения. Основным является ликвидация очага эпизоотии, т. е. оздоровление ландшафта. Она состоит в разрыве циркуляции возбудителей в каком-либо звене, воздействуя на источники или переносчики инфекции (дератизация, дезинсекция), использование репелентов (средств, отпугивающих насекомых). Помимо этого, эффективной является и специфическая профилактика, т. е. применение вакцин, иммунных сывороток и гаммаглобулинов.

Особое значение природный фактор приобретает в тех случаях, когда переносчиками являются клещи и другие членистоногие. Давно известна в развитии природно-эндемичных инфекций роль численности переносчиков (малярия – комар Anopheles). Чем меньше численность переносчиков, тем ниже заболеваемость, вплоть до ликвидации. Также известно влияние климатического фактора на развитие возбудителей в организме переносчика (среднесуточная температура). Большое значение природных процессов отмечается также и при некоторых других инфекциях, факторами передачи заразного начала при которых являются объекты неживой природы (вода открытых водоемов, загрязненная сточными водами; процессы самоочищения происходящие в воде, почве, их интенсивность и пр.). Способствуя быстрому развитию и ускорению этих процессов, мы способствуем снижению и ликвидации желудочно-кишечных и других инфекций.

Особенности осмотра и опроса инфекционного больного.

Структура ответа. Опрос: жалобы, анамнез болезни, эпидемиологический анамнез, анамнез жизни (прививочный анамнез), аллергологический анамнез; объективный осмотр: внешний вид, тяжесть, состояние, изменения на коже, слизисты, лимфоузлов и по системам.

Жалобы больного.

Следует подробно и точно перечислить субъективные жалобы больного и выяснить самочувствие при поступлении в стационар. При выявлении жалоб важны не только констатация, но и детализация их: например, характер, интенсивность и локализация головной боли; особенности нарушения сна (бессоница, сонливость, нарушение ритма сна); не только повышение температуры, но и высота ее, наличие ознобов, потливости и др. При уточнении жалоб нельзя ограничиваться только сообщением больного, необходимо дополнительно выявить жалобы по органам и системам, которые могут быть вовлечены в патологический процесс при том или ином заболевании.

При выяснении жалоб у детей врачу чаще всего приходится беседовать с матерью. Вначале матери предоставляется возможность свободно излагать жа-лобы, а в дальнейшем врач направляет беседу в нужную ему сторону. При отсутствии родителей жалобы уточняются у сопровождающих лиц, из выписки истории болезни (переводного эпикриза), истории развития ребенка.

Анамнез заболевания.

Выясняются дата заболевания, его начало (постепенное, острое, внезапное), начальные симптомы болезни, особенности их проявления, наличие продромального периода, изменение температуры тела, характер температурной кривой; проявление общей интоксикации (слабость, нарушение работоспособности, головная боль, мышечные боли, нарушение сна и др.). Обращается внимание на наличие сыпи на коже и слизистых: время ее появления, этапность высыпания, характер элементов сыпи и их локализация. Далее выясняются симптомы поражения отдельных органов и систем. Обращается внимание на динамику выявленных симптомов, т. е. до какого времени болезнь усиливалась в своем развитии, были ли периоды улучшения и ухудшения в течении заболевания. Уточняются время первичного обращения к врачу, предполагаемый диагноз, результаты проведенных лабораторных и инструментальных методов обследования, характер догоспитальной терапии (прием антибиотиков, химиопрепаратов, бактериофагов, специфических сывороток и гамма-глобулинов) и ее влияние на течение болезни.

Эпидемиологический анамнез.

Преследует цель – выявить возможный источник инфекции, пути заражения, оценить иммунный статус макроорганизма. Правильно собранный эпиданамнез дает возможность своевременно и правильно поставить диагноз, позволяет избежать возникновения случаев внутрибольничных инфекций. Данные эпиданамнеза позволяют установить вероятные сроки инкубационного периода, определить характер противоэпидемических мероприятий.

Выявляются: наличие контакта с инфекционными больными (дома, у соседей, на работе); пребывание в разъездах, контакт с приезжими лицами; проживание в эпидемически неблагоприятной местности в последнее время; уход за животными, случаи заболевания среди животных, участие в охоте; пребывание за границей.

Большое внимание уделяется вопросам питания. Учитываются характер работы больного и производственные вредности (парикмахер, продавец, животновод, работа в кожевенной промышленности, контакт с ядохимикатами).

Анамнез жизни.

Общие принципы сбора анамнеза (для ребенка с момента рождения). Выполнение календаря прививок.

Обращается внимание на вредные привычки: курение, употребление алкоголя и наркотиков (с какого времени и в каком количестве).

Аллергологический анамнез. Уточняются аллергические заболевания, перенесенные ближайшими родственниками и больным (какие, когда). Выясняются аллергические реакции на пищевые продукты и лекарственные препараты; связь аллергических состояний с местом пребывания больного, временами года и другими факторами внешней среды.

Объективный осмотр больного.

Общее состояние (удовлетворительное, среднетяжелое, тяжелое). Внешний вид больного: бодрый, угнетенный, возбужденный. Выражение лица (живое, вялое, безучастное, тоскливое, страдальческое, томный взгляд), мимика, одутловатость, гиперемия, бледность, нормальная окраска, бледный носогубный треугольник, герпетическая сыпь.

Осмотр кожных покровов следует производить, полностью раздев больного или обнажая большие поверхности тела. Сначала надо осмотреть лицо, шею, затем туловище и конечности. Кожа: чистая, сухая, влажная; цвет кожи: нормальный, бледный, красный, цианотичный, желтушный (интенсивность, равномерность, оттенок ее – лимонный, шафрановый, охряно-желтый, зеленоватый, землистый), симптом Филипповича. Сыпь: время ее появления, этапность высыпания, локализация, количество (единичные элементы, необильная, обильная), характерные особенности (розеола, петехия, макула, папула, везикула, пустула). Кроме того, отмечаются эритема, пузыри, язвы, корки, рубцы, пигментация, шелушение (отрубевидное, пластинчатое, листовидное), телеангиэктазии, «голова медузы», пролежни и другие особенности.

Видимые слизистые и склеры глаз: окраска (нормальная, желтушная), инъекция сосудов склер, энантема, петехии и гиперемия конъюнктив.

Лимфатические узлы: увеличение, болезненность, размеры) отдельных групп или полиаденопатия.

Мышечная система: отечность, болезненность (миазит, миалгия), отдельных групп (икроножные) или всех – системно.

Костно-суставная система: болезненность, деформация, отечность, изменение кожи над суставами.

Органы кровообращения: состояние пульса, особенности (аритмия), АД (гипотония, гипертония, коллапс).

Органы дыхания: свободное, нарушенное (одышка, кашель, мокрота, цианоз, перкуссия, аускультация).

Слизистая зева: гиперемированы, отечны, энантема, фибринозные пленки, кандидоз.

Органы пищеварения: слизистые рта, язык, живот (метеоризм, болезненность), печень, селезенка, сигмовидная кишка, характер и частота стула, наличие примесей.

Мочеполовая система: самостоятельное, цвет мочи, болезненность, частота.

Нервно-психическая сфера: сознание, менингеальные симптомы, энцефалопатия, очаговые симптомы.

Предварительный диагноз.

Обоснование его проводится путем анализа жалоб, анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза и данных объективного обследования больного. От правильной и своевременной постановки предварительного диагноза, особенно при тяжелых формах заболевания, во многом зависит исход болезни. Часто врач приемного отделения формулирует предварительный диагноз по синдромальному принципу (острый гастроэнтерит, острая кишечная инфекция, острая респираторная вирусная инфекция), что позволяет ему наметить конкретный план лабораторного обследования и определить тактику необходимой терапии до установления окончательного диагноза.

План лабораторного обследования.

Составляется с учетом характера патологии (верификации предварительного диагноза) и для проведения дифференциальной диагностики с другими инфекционными и неинфекционными болезнями.

Включает общеклинические исследования (гемограмма, исследование мочи, кала на яйца глист, RW, сахар, группу крови, другие по показаниям тромбоциты, ВИЧ, копрограмма, ионограмма, коагулограмма), в соответствии с действующими протоколами обследования инфекционных больных.

Специальные лабораторные исследования направлены иа этиологическую расшифровку болезни у конкретного больного. К ним относятся бактериологические, вирусологические, паразитоскопические, бактериоскопические, вирусоскопические методы выявления возбудителей или методы определения специфических иммуноглобулинов (IgM, IgG и других) или антигенов для установления активности инфекционного процесса или его завершенности. По динамике антител можно прогнозировать течение и исход болезни.

Лечение.

Проводится в соответствии с основными принципами: воздействие на возбудитель или его токсины (этиотропное), воздействие нз отдельные звенья патологического процесса, на восстановление иммунной системы человека (патогенетическое). При неотложных состояниях основным методом является синдромальная терапия в комплексе общих лечебных мероприятий, которая проводится с соблюдением принципа индивидуальности и комплексности.

Обоснование диагноза.

Проводится исходя из жалоб больного, анамнестических, эпидемиологических, клинических, лабораторных данных и результатов других дополнительных методов исследования с учетом проведенной дифференциальной диагностики. Окончательный диагноз формулируется с указанием формы, тяжести, течения инфекционного процесса с обязательной регистрацией сопутствующих болезней и осложнений основного заболевания в соответствии с общепринятыми принципами классификации (МКБ-10).

Оценка клинических симптомов и характеристика ведущих синдромов при инфекционных болезнях.

Структура ответа. Для правильной оценки клинических симптомов и постановки диагноза существенное значение приобретает выделение решающих, опорных и наводящих симптомов.

Решающие симптомы представляют собой наиболее характерный для конкретной болезни признак (патогномоничный). Например, пятна Вельского – Филатова – Коплика при кори; тризм жевательных мышц при столбняке; карбункул на коже с безболезненным струпом, окруженный венчиком дочерних элементов, при сибирской язве.

Опорные симптомы (факультативные) также типичны для данного заболевания, однако могут быть и при некоторых других болезнях. Например, стул со слизью и прожилками крови при шигеллезе может быть и при сальмонеллезе; симптомы Кернига и Брудзннского свойственны менингококковому менингиту, но могут быть и при субарахноидальном кровоизлиянии.

Наводящие симптомы часто встречаются при подозреваемой болезни, но могут быть и при ряде других заболеваний (головная боль, гепатомегалия, ангина).

Правильная оценка клинических синдромов важна не только для постановки диагноза, но и для определения степени тяжести заболевания, прогноза течения, исходов, развития неотложных состояний (С. Н. Соринсом,

Характеристика ведущих синдромов при инфекционных болезнях.

Синдром лихорадки. Наиболее часто в поликлинических условиях врачу терапевтического профиля приходится встречаться с заболеваниями, сопровождающимися синдромом лихорадки. Лихорадка – характерное проявление многих инфекционных болезней (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и болезнь Брилла, сепсис, грипп и ОРВИ, менингококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз, малярия, токсоплазмоз, бруцеллез, лептоспироз. трихинеллез, орнитоз и др.). Однако лихорадочный синдром может встречаться при соматических заболеваниях (злокачественные новообразования, коллагенозы, гипертиреоз, диэнцефальнай синдром и др.).