Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 23 (всего у книги 67 страниц)

Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр ‹40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120–140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2–3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно– токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Диагностика.

Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), особенностях клиники.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном – антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Лечение.

Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. При локализованнорй форме чаще всего назначают ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза в сутки, или в/вено по выбору или доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки внутрь или в/вено. Эффективен пенициллин при кожной форме 2 000 000-4.000 000 ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7–10 дней). При легочной и септической формах ципрофлоксацин назначают в/вено по 0,5 г 2 раза в сутки или доксициклин 0,1 г 2 раза в/вено в сутки. Пенициллин вводят внутривенно в дозе 16–20 млн ЕД/суг, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300–400 мг гидрокортизона.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20–80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1ч – всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Профилактика.

Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной «СТИ». Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю.

Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Химиопрофилактика антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина себя не оправдали.

Бешенство.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Бешенство – острая зоонозная инфекция, вызы-ваемая вирусом. Клинически характеризуется развитием своеобразного энцефалита, сопровождающегося гидро– и аэрофобией на фоне повышенной возбудимости нервной системы, с последующим развитием параличей и всегда смертельным исходом.

Актуальность.

Ежегодные спорадические случаи бешенства встречаются в Республике Беларусь. Прекращение профилактики среди диких животных привело к росту заболеваемости человека. Летальные исходы фиксируются в 100% случаев. Даже своевременная профилактика не всегда позволяет избежать болезни.

Характеристика возбудителя.

Возбудителем бешенства является вирус из семейства Rhabdovirus, который морфологически характеризуется пулевидной формой, спиральным нуклеокапсидом, окруженным оболочкой с поверхностными выступами в виде шипов (пепломеров), со структурой генома в виде одиоцепочечной ковалентно-непрерывной РНК.

М. А. Селимов (1978) считает целесообразным классифицировать вирусы группы бешенства по основному экологическому признаку и различает следующие вирусы: обычного собачьего бешенства; африканского собачьего бешенства; лисьего природного бешенства; американского бешенства летучих мышей; «дикования» песцов, или камчатской дикости; лиссоподобный вирус, выделенный от мышевидных грызунов в Центральной Европе; лиссоподобные вирусы, выделенные от землеройки, летучих мышей и насекомых в Африке.

Фиксированный вирус, или вакцинный штамм, был впервые получен в 1381–1884 jr. в лаборатории Pasteur. Оригинальный вирус Pasteur (PV-II) является эталонным вакцинным штаммом и по рекомендации Комитета экспертов ВОЗ (Женева, 1972) применяется для получения инактивированных нервнотканевых антирабических вакцин. Он обладает антигенной специфичностью и иммуногенной активностью.

В России имеется единый производственный вирус (3420-й кроличий пассаж) – штамм Московского ИБС им. И. И. Мечникова. Он хранится в лиофилизированном виде в Государственном институте стандартизации и контроля медицинских и биологических препаратов им. Л. А. Тарасовича, подвергаясь ежегодно не более чем 3 пассажам. Институт рассылает вирус производственным лабораториям, где он может пройти не более 10 пассажей

Вирус бешенства сравнительно малостоек. Он чувствителен к ультрафиолетовому облучению и действию прямых солнечных лучей, высыханию, повторному замораживанию и оттаиванию, к обычным дезинфицирующим средствам в рабочих концентрациях. Инактивируется в течение 15 мин при температуре 56°С, почти мгновенно погибает при 60°С, под воздействием желудочного сока – в течение 20 мин. Низкие температуры переносит хорошо. Холод даже консервирует вирус. Он сохраняется, не теряя своих свойств, в течение многих лет при – 190°С. Консервантом для него является и нейтральный глицерин (50% на буферном растворе при рН 6,8–7,4). Никакие антибиотики и химиотерапевтические вещества на вирус бешенства не действуют (Н. Д. Анина-Радченко, 1979).

Основные проявления эпидемического процесса.

В нашей стране с обширными лесными массивами и наличием волков, лисиц и других диких зверей почти постоянно наблюдались эпизоотии бешенства. В целом по стране в 70-х годах в заболеваемости бешенством наряду с лисицами возросла роль кошек, отмечаются случаи нападения волков на людей, в некоторых республиках источником инфекции остаются собаки.

Эпидемиология и основные проявления эпидемического процесса.

Бешенство – типичная зоонозная инфекция, к которой восприимчивы все виды диких и домашних животных. Эпизоотии бешенства по основному резервуару инфекции подразделяются на природные (естественное заболевание диких животных) и городского типа, поддерживаемые домашними плотоядными животными. Основной резервуар и переносчик вируса бешенства в природе – хищники из семейства собачьих (волки, шакалы, енотовидные собаки, лисицы койоты), что обусловлено их многочисленностью и широким распространением. Волк раньше был главным природным источником вируса почти во всем земном шаре. Экология бешенства городского типа характеризуется тем, что резервуаром вируса являются больные гидрофобией собаки и кошки, зараженные от диких животных. Инфекция в городском очаге бешенства поддерживается бродячими собаками, кошками и развивается уже независимо от природных очагов.

Среди животных инфекция передается путем укуса. Вирус находится в организме животных в инкубационном периоде и выделяется во внешнюю среду лишь в последние (1–3, реже 7) дни его. Течение всей болезни (обычно от 2 до 5, редко 6–12 дней) острое, в буйной или паралитической форме, с неизменным летальным исходом. Здоровое носительство вируса бешенства ни среди собак, ни среди кошек пока не доказано. Вирус в организме инфицированных животных сохраняется за счет длительного инкубационного периода.

Человек -заражается при укусе больного бешенством животного с последующим ослюнением или же при ослюнении слизистых оболочек любых повреждений кожи. Заболевают от 3 до 50% людей (в среднем 15%), укушенных бешеными животными, что зависит от источника заражения, дозы и вирулентности вируса. Характерной сезонности в заболеваемости бешенством не наблюдается, хотя некоторое увеличение ее отмечается в летнее время, когда люди чаще находятся на открытом воздухе и легко одеваются.

Патоморфогенез. Вирус бешенства в естественных условиях проникает в организм человека через укус или другие повреждения кожи, зараженные слюной бешеного животного. Возможно также инфицирование и через неповрежденные слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз. Вирус сначала фиксируется в регионарных нервных окончаниях, а затем распространяется по нервным волокнам центростремительно.

Репликация вируса происходит главным образом в нейронах ЦНС, нервных ганглиях и эпителиальных клетках канальцев слюнных желез. Но больше всего он содержится в нейронах ЦНС и слюнных железах.

Патологоанатомически находят выраженные явления эксикоза: сухость кожи, слизистых и серозных оболочек, отсутствие жидкости в серозных полостях; в области укуса – отек и инфильтрация; во внутренних органах – полнокровие, легких-кровоизлияния. Иногда под языком видны небольшие пузырьки («lysse») – результат расширения слюнных канальцев в связи с накоплением слюны.

Наиболее характерны изменения в нервной системе. Головной мозг напряжен, извилины сглажены; микроскопически по ходу кровенаполненных | расширенных сосудов (особенно вен) – лимфоидные инфильтраты, мелкие кровоизлияния, местами – разрежение мозговой ткани с пролиферацией клеток глии, которые, скапливаясь участками, образуют узелки. Описанные изменения нервной системы соответствуют картине острого энцефаломиелоневрита.

Патогномоничны для бешенства тельца Бабеша-Негри, которые находят световым микроскопом в цитоплазме клеток мозга погибших от бешенства щей и животных. Включения эти имеют округлую, овальную, амебовидную, реже – веретенообразную формы со светлым ободком и состоят из нежных базофильных грануляций (0,2–0,5 мк), расположенных в эозинофильной массе в виде концентрических слоев.

Клиника.

Продолжительность инкубационного периода при бешенстве обычно колеблется и составляет от 7–10 дней до 1–2 лет. Это зависит от возраста пострадавшего, его реактивности и состояния нервной системы, локализации, глубины и множественности укусов, обилия нервных окончаний в пораженных участках, своевременности применения лечебной вакцинации. Он более короче у детей, при глубоких укусах и повреждениях лица и головы, а также пальцев рук и ногтевого ложа, особенно нанесенных дикими бешеными животными; удлиняется у вакцинированных, если укусы не отличаются значительной тяжестью и локализуются в нижних конечностях.

По данным М. А. Селимова (1962), инкубационный период у привитых равнялся 54 дням, а у не получавших вакцину – 77.

По Г. П. Рудневу (1959), клиника бешенства отличается цикличностью течения – последовательной сменой трех периодов: предвестников, возбуждения и параличей.

Период предвестников, или продромы, длится обычно 1–3, реже до 7 дней. Для него характерны обострение местных явлений в области укуса, изменения поведения больного и неврологические расстройства. С самого начала появляется парестезия в области укуса и часто вдоль нервных стволов в виде чувства жжения или, наоборот, холода, ползания мурашек и зуда продолжительностью от нескольких часов до многих дней. Вновь краснеет рубец в области укуса и возникают отечность, анестезия или гипостезия, а вокруг рубца – гиперестезия, возобновляются боли.

Изменяются черты характера и поведение больного (необъяснимые страхи и тревога, грусть, приводящие к подавленному настроению, глубокой депрессии, меланхолии). Возможны тошнота, рвота, отрыжка, запоры, сухость во рту. Больные жалуются на головные боли, звон в ушах, упорную бессонницу. Повышается температура от 37°С до 38–40°С, исчезает аппетит. Состояние периодически тревожное в связи с тягостным ощущением сжатия в груди, которое сопровождается учащенным, спазматическим дыханием и психическим и сенсорным возбуждением. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, аритмия, гипотензия.

Период возбуждения, или разгара болезни, начинается с патогномоничных для бешенства признаков: гидрофобии, аэрофобии на фоне сверхвозбудимости и приступов буйства. Они обусловлены не столько затруднением глотания и дыхания из-за спазма глотки и гортани в результате поражения продолговатого мозга, сколько страхом, волнением и беспокойством больных до, во время или после попытки произвести глотание. В первые дни этой стадии больные способны еще глотать твердую пищу и сосать мокрое полотенце или губку.

Гидрофобия, или водобоязнь, проявляется нестерпимым отвращением к приближенному к губам больного стакану с водой, вызывающему резко болезненные спазмы мышц гортани и глотки, чувство удушья, на высоте пароксизма – остановку сердца и дыхания с ощущением неминуемой смерти. Приступы гидрофобии вызываются не только видом, но и шумом воды, вытекающей из крана, и даже упоминанием о ней или любым раздражителем, напоминающим о воде, блеском зеркала (признак зеркала).

Аэрофобия (воздухобоязнь) – следствие гортанно-глоточного спазма, возникающего у больного от дуновения струи воздуха, особенно холодного, направленного на его лицо. Приступ может начаться при резком открывании двери и окна, проветривании постельного белья около больного, при переходе его самого из одной комнаты в другую, то есть при любом действии, сопровож-дающемся движением воздуха (аэрофобия). Он может быть вызван звуковыми раздражителями (акузофобия), действием яркого света (фотофобия).

Гортанно-глоточные спазмы, сопровождающиеся выраженной одышкой, достигают наивысшей степени, появляются генерализованные клонико– тонические судороги и мышечные контрактуры. В одних случаях внезапно, в других – постепенно приступ буйства проходит, восстанавливается сознание, но фон повышенного возбуждения больного остается, что может быть причиной повторного пароксизма еще большей силы. В период «успокоения» выражена картина утомления больного, он адекватно отвечает на вопросы. В связи с тем, что больной не может глотать ни пищу, ни воду, быстро развиваются признаки обезвоживания и исхудания, он изможден.

К концу периода возбуждения, когда симпатикотония сменяется ваготонией, резко усиливается саливация, разжижается слюна. В редких случаях возможна неукротимая рвота, иногда кровянистыми массами. Несмотря на крайнюю усталость и измождение, больной не спит, все время вздрагивает при внешних раздражениях, еле открытые глаза его красные. Черты синюшного лица резко заострены, глаза впалые, зрачки расширены и вяло реагируют на свет. Температура тела остается высокой. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия (140–160 в 1 мин), пульс удовлетворительного наполнения. С прекращением судорог и возбуждения больной может глотать, пить, есть, дыхание его спокойное.

Нередко на 3-й день периода возбуждения он может скончаться от внезапного паралича дыхательного или сосудодвигательного центров. Если этого не происходит, то наступает следующая, конечная стадия болезни – паралитическая.

Паралитическая фаза характеризуется понижением общей возбудимости и развитием вялых (периферических) параличей, которые чаще начинаются в области укушенной конечности или в виде параплегии. Наступает паралич мочевого пузыря. Параличи распространяются снизу вверх по типу паралича Ландри, охватывая и черепно-мозговые нервы. Но иногда раньше могут появиться парезы или параличи черепно-мозговых нервов, что связывают с локализацией укусов на голове.

В этой стадии температура тела повышается до 38–39°С, перед смертью – до 42–43°С. Нарастают явления эксикоза вследствие продолжающейся обильной сиалореи и резкого потоотделения. Больной резко худеет. Он лежит неподвижно с полуоткрытыми глазами из-за птоза обоих век.

Паралитический период может отсутствовать или длиться от нескольких часов до 2–3 дней. Общая продолжительность болезни с момента появления гидро-, аэрофобии обычно 1–3 дня, реже – 3–6 и очень редко 7–8 дней и более.

Редко может наблюдаться паралитическая форма бешенства. Для нее характерны кратковременность, слабая возбудимость и нерезко выраженные приступы буйства или их отсутствие. Кардинальные симптомы бешенства (гидро-, аэрофобия, возбуждение) или отсутствуют, или слабо выражены.

Бешенство у детей характеризуется более коротким инкубационным периодом и «спокойной» формой болезни. К симптомам общего характера в продроме и меланхолии присоединяются сонливость или нерезкое беспокойство с признаками аэрофобии и приступов буйства. Затем наступают параличи и смерть при явлениях коллапса.

Бешенство у вакцинированных может протекать атипично с отсутствием таких кардинальных признаков, как гидро– и аэрофобия. Болезнь может проявляться в виде менингоэнцефалитов или паралитических форм. В таких случаях диагноз обычно устанавливается посмертно.

Бешенство на фоне хронического алкоголизма отличается резко выраженными галлюцинациями наряду со сглаживанием гидрофобии.

Диагностика.

Клиническая диагностика бешенства в период предвестников или в атипичных случаях трудна, но в разгар типично протекающей болезни, когда выражены такие кардинальные признаки ее, как гидро– и аэрофобия, на фоне повышенной возбудимости с приступами буйства не вызывает затруднений.

Лабораторная диагностика бешенства как у человека, так и у животных включает исследования мозговой ткани трупа. Отпечатки мозга, окрашенные по Sellers, позволяют найти тельца Бабеша-Негри с помощью световой микроскопии в течение 2–4 ч, что достоверно подтверждает диагноз бешенства. Наиболее ценна для экспресс-диагностики бешенства методика флюоресцирующих специфических антител (МФА), которая строго специфична и по своей чувствительности превосходит методику выявления телец Бабеша– Негри, совпадая с результатами биопробы.

Биологическая проба обычно выполняется при отрицательных результатах гистологического исследования мозга. Результаты биопробы (на молодых животных получают через 1–3 нед, а на новорожденных – через 6–7 дней) должны сопоставляться с клиническими и морфологическими показателями.

Комитет экспертов ВОЗ для диагностики бешенства требует точного лабораторного ответа с указанием примененного метода исследования. Если при использовании одного метода результат сомнителен, необходимо добиться определенного результата (положительного или отрицательного) другими пробами.

Лечение.

Больных бешенством должны госпитализировать в отделения интенсивной терапии инфекционных больниц или инфекционные отделения психиатрических больниц. Их помещают в затемненные, теплые изоляторы или отдельные палаты без лишних предметов, где должен быть создан максимальный Щадящий режим (покой, защита от шума, яркого света, движения холодного воздуха) и обеспечиваться индивидуальный уход. В целях безопасности персонал Должен работать в масках, защитных очках, перчатках и тщательно мыть руки с мылом. Выделения больных дезинфицируют.

Местная обработка раны: повторное обмывание ранок 20% раствором мыла, швы не накладываются. Введение антирабического иммуноглобулина в дозе 20 МЕ/кг*/2 дозы вводится *** инфильтрируют вокруг раны с последующей вакцинацией. Вакцинация: вакцина вводится глубоко под кожу по I мл в 1-ый, 3-й, 7-ой, 14-ый, 30-ый и 90-ый дни.

Уже в приемном покое для уменьшения страданий больного назначают симптоматические средства для устранения беспокойства, тревоги, приступов гидро– и аэрофобии и связанных с ними болей – релаксанты, седативные, снотворные и другие средства. Вводят пантопон 2–3 раза в сутки в сочетании с клизмами с хлоралгидратом. Для снятия судорог рекомендуют седуксен, реланиум, дроперидол, аминазин, гексенал, капельные клизмы с амиталнатрием (2–3 раза в сутки).

Для обеспечения питания и поддержания водно-солевого баланса вливают 40% раствор глюкозы по 20–40 мл 2 раза в день внутривенно, внутривенно капельно – реополиглюкин, гемодез, 5% глюкозу, солевые растворы с одновременным назначением диуретиков, показано переливание крови, плазмы. Общий объем вводимой жидкости – не менее 2 л.

В паралитической стадии важны сердечно-сосудистые препараты (коргликон, строфантин К), стимуляция дыхания с применением аппаратов искусственного дыхания.

Профилактика.

Борьба с бешенством заключается в комплексных мероприятиях, направленных на ликвидацию его среди животных, по оказанию помощи пострадавшим от бешеных или подозрительных на заболевание бешенством животных, и в специфической профилактике. Ликвидация бешенства среди животных. Ввиду того, что основным источником бешенства являются хищные звери и в современных условиях эпизоотии этого заболевания широко распространены на земном шаре, большое значение в ликвидации их приобретают следующие мероприятия:

1. контроль за плотностью популяций животных;

2. выявление и уничтожение всех больных и подозрительных на заболевание бешенством диких и домашних животных;

3. систематический вылов и уничтожение всех бездомных и бродячих собак; – уничтожение всех собак и кошек, бывших в контакте с бешеными зверями или покусанных ими;

4. изоляция и вакцинация контактировавшего с бешеным животным домашнего скота;

5. сжигание трупов погибших от бешенства животных

Животные, покусавшие людей, заключаются в карантин для 10-дневного наблюдения. Трупы подозрительных животных направляются для лабораторно– диагностического исследования. Все остающиеся собаки и кошки вакцинируются и ревакцинируются.

Специфическая иммунизация занимает одно из ведущих мест в борьбе с бешенством.

Подробная схема профилактической иммунизации приведена в разделе «Основы эпидемиологии».

Лечебная иммунизация проводится после предполагаемого проникновения вируса бешенства в организм человека или в начале инкубационного периода. Ей должна предшествовать местная обработка раны или царапины, нанесенных больным бешенством животным, если первичная обработка не произведена до обращения за медицинской помощью. Помощь оказывается на травмопуктах.

У прививающихся антирабической вакциной невосприимчивость к вирусу бешенства появляется через 5–6 нед от начала вакцинации. Как известно, при укусах опасной локализации (в лицо, голову, шею, пальцы рук) и множественных укусах тела, нанесенных дикими животными, особенно волками, инкубационный период короткий – от 7 до 45 дней. В таких случаях для быстрого создания невосприимчивости к бешенству вакцину комбинируют с антирабическим гамма-глобулином (пассивная иммунизация).

Столбняк.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение

Столбняк – (тетанус, tetanus, генерализованный, острый, распространенный столбняк) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц.

Актуальность.

Наличие ежегодных случаев столбняка, летальных исходов, вероятность сохранения автомобильного, военного и бытового травматизма определяют актуальность этой нейроинфекции.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель – Clostridium tetani – относится к спорообразующим бактериям. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин.

Основные проявления эпидемического процесса. Заболевание распространено во всех регионах земного шара, причем более высокая заболеваемость наблюдается в условиях жаркого влажного климата, что связано с замедленным заживлением ран и повышенной обсемененностью почвы возбудителем. Уровень ежегодной заболеваемости существенно зависит от соотношения вакцинированных и непривитых лиц, а также от проведения экстренной профилактики и достигает в развивающихся странах от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. В развитых странах, где массовая вакцинация начата с 50-х годов, заболеваемость почти на 2 порядка ниже. В мире 80% заболевших приходится на новорожденных (так называемый пупочный столбняк), инфицируемых при перевязке пуповины нестерильным инструментом. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями. В обычных условиях входными воротами инфекции являются не тяжелые раны и ожоги, а мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.). Больные эпидемиологической опасности не представляют. Попадание экзотоксина в желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни.

Патоморфогенез.

Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, относящийся к высокомолекулярным протеинам.

Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается нейротоксин – тетаноспазмин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Токсин избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть заболевания, органных нарушений, а также прогноз заболевания.

Клиника.

Инкубационный период колеблется от 1 до 21 суток (в среднем 1–2 недели), в отдельных случаях он превышает 30 суток, т. е. клинические проявления возникают уже после полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявления астено-вегетативного синдрома. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение т. masseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелетные мышцы– разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и к гипоксии. При поражении груди, живота (термический ожог) возможно сгибание в виде обратной дуги (эмпростотонус).

По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульварный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая.триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни – до 2 недель.