Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 21 (всего у книги 67 страниц)

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/ли более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии. Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспирозом.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, острая почечная недостаточность, лептоспирозный менингит.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается иейтрофильный лейкоцитоз (12–20-109 /л), повышение СОЭ (до 40– 60 мм/ч).

Диагностика.

При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику. Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение содержания мочевины, креатинина и билирубина крови).

Наиболее информативными являются специфические методы. Лептоспиры в первые дни болезни можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7–8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и спинномозговую жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики), этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, спинномозговой жидкости. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки кролика. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, РАЛП). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5–7-го дня болезни, вторая – через 7–10 дней). Положительными считаются титры 1:10–1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше.

Лечение.

Основными методами терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина. Для лечения больных тяжелыми формами лептоспироза, осложненными острой почечной недостаточностью, большое значение приобретает патогенетическая терапия. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин, при непереносимости его можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно лечение, начатое в начальном периоде (до 4-го дня болезни). Назначают пенициллин в дозе 6–18 млн. ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 24 млн. ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4–6 часов может развиться реакция Яриша-Герксгеймера. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин в дозе 200 мг/сут внутрь или в/в – 7 дней или ампициллин до 6 г/сут в/м или в/в – 7 дней, или цефтриаксон 2 г/сут в/в – 7 дней.

При выраженной общей интоксикации и геморрагическом синдроме антибиотики комбинируют с кортикостероидными препаратами (преднизолон по 40–60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8–10 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин (гамма-глобулин) вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 минут под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 минут – 10 мл неразведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) неразведенного иммуноглобулина внутримышечно. Назначается комплекс витаминов, симптоматическое лечение. При развитии острой почечной недостаточности проводят комплекс соответствующих лечебных мероприятий.

Профилактика.

Охрана источников водоснабжения от загрязнения. Защита продуктов от грызунов. Вакцинация животных. По эпидемическим показаниям может проводиться вакцинация людей. Больные люди опасности для окружающих не представляют.

Туляремия.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Туляремия – инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Актуальность.

Сохранение постоянной эпизоотии среди грызунов в районах Полесья, наличие спорадических случаев локализованных форм туляремии требуют знания основ диагностики этой болезни.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель – Francisella tularensis – представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3–0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные; плохо растут на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды). Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес, в зерне, соломе – до 6 мес, в органах павших животных – 2–3 мес, в шкурках – до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта – устойчивый и чувствительный.

Основы эпидемиологии.

Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны (последняя вспышка зарегистрирована в Брестской области). Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.). Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазо-бубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды). При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии. Заражение может происходить аэрозольным путем (вдыхание контаминированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых.

Патоморфогенез.

Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс. Здесь происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Микробы частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие), где образуются участки некроза.

Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Клиника.

Инкубационный период чаще от 3 до 7 дней. Иногда он укорачивается до 1–2 дней и удлиняется до 8–14 дней (около 10% случаев). Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38–40°С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, может быть рвота. При тяжелых формах может быть бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции могут быть различные проявления: боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Клинические формы болезни определяются локализацией входных ворот инфекции.

Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступлении больного), в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного аффекта (небольшой рубец и пр.). Это наиболее частая форма туляремии (до 50–70% всех случаев). Первые признаки лимфаденита появляются на 2–3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры ихпостепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев (около 80%) 3–5 см в диаметре, но могут быть диаметром в 7 и даже 9 см. Лимфоузлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. Нагноение их происходит к концу 2-й или на 3-й неделе, однако происходит не во всех случаях. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время.

Глазо-бубонная форма туляремии встречается редко (1–2% всех случаев), возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (контаминированная вода, пыль). Возникает нередко конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, перфорации роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу.

Ангинозно-бубонная форма туляремии (около 1% больных) характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения происходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуры тела.

Абдоминальная форма туляремии проявляется высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации; больных беспокоят боли в животе, тошнота, может быть рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит), что обусловливает необходимость дифференцировать от других инфекционных болезней, сопровождающихся мезаденитом (псевдотуберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы), а также от острого аппендицита.

Легочная форма туляремии возникает при аэрозольном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из необмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии. Кроме такой первично– легочной формы специфическая туляремийная пневмония может развиться в результате гематогенного заноса при других, чаще кожно-бубонных формах туляремии, что наблюдается у 10–15% больных. При аэрозольном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные), при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, а все заболевание продолжается всего 8–10 дней.

Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области входных ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, боли в мышцах, может быть разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда волнообразная. Длительность лихорадки до 3 недель и более. Эта форма болезни наиболее трудная в диагностическом отношении.

Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут бьггь обострения и рецидивы.

Диагностика.

При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и другие), а также характерная симптоматика. Особое диагностическое значение имеет формирование бубонов.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожная аллергическая проба. Диагностическим является нарастание титра антител в ходе болезни, реакция становится положительной со 2-й недели болезни. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й нед болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется в появлении гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более.

Лечение.

Антибактериальная терапия: доксициклин 100 мг 2 раза/сут внутрь или в/в – 14–21 день или стрептомицин 0,5–1 г 2 раза/сут в/м – 10 дней, или гентамицин 5 мг/кг/сут в/в или в/м – 10 дней.

Можно назначать левомицетин (по 0,5–0,75 г 4 раза в день) также в течение 7–10 дней. При флюктуации бубонов рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах применяли (до введения в практику антибиотиков) вакцину подкожно или внутримышечно в дозе от 1 до 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом в 3–5 дней (курс до 10 инъекций). В настоящее время вакцину применяют очень редко.

Прогноз благоприятный, летальность менее 1% (в США – 5%, а при тяжелых нелеченных формах достигала 30%). Могут длительно сохраняться резидуальные явления (увеличенные склерозированные узлы, изменения в легких и др.).

Профилактика.

Ограничение контактов с грызунами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. По эпидемическим показаниям проводят плановую вакцинопрофилактику живой противотуляремийной вакциной. Больные туляремией опасности для окружающих не представляют.

Чума

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Чума (pestis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы, легких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.

Актуальность.

Определяется важностью данной патологии для человечества в целом – особо-опасная, карантинная инфекция, с высокой летальностью, полиорганным поражением.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель чумы (Yersinia pestis) относится к семейству Enterobacteriaceae роду Yersinia, имеет вид полиморфной палочки длиной 1–3 мкм и шириной 0,3–0,7 мкм; концы ее закруглены, а середина несколько вздута, вследствие чего она имеет бочкообразную (овоидную) форму. Палочка легко окрашивается обычными анилиновыми красками, грамотрицательна, характерна биполярность окраски, когда средняя часть окрашивается бледнее, чем концы, спор не образует, заключена в слизистую капсулу, неподвижна. Возбудитель чумы – факультативной анаэроб, хорошо, но замедленно растет на обычных питательных средах при рН 6,9–7,2 и оптимальной температуре 38°С. Различают термостабильный соматический антиген и термолабильный капсульный антиген.

Устойчивость микроба чумы ко внешним влияниям невелика. Особенно губительны для него высокая температура, прямой солнечный свет, высушивание, конкуренция гнилостных микробов; низкую температуру он переносит хорошо. Нагревание убивает палочку при 60°С в течение 40–60 минут, при 70°С – через 6–10 минут и при 100°С палочка гибнет через несколько секунд. Обычные дезсредства (сулема разведении 1:1000, 3–5% раствор лизола, 5% раствор карболовой кислоты, 10% раствор известкового молока) вызывают гибель возбудителя в течение 2–5-10 минут.

Основные проявления эпидемического проиесса. Выделяют 2 типа очагов чумы: антропоургические ("крысиные", или "городские"), наиболее молодые очаги, существование которых связано с деятельностью человека, и природные "дикие", очаги, где инфекция с древних времен поддерживается у диких грызунов. Болеют чумой крысы, суслики, тарбаганы (сурки), песчанки, мыши и некоторые другие грызуны. Среди грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют крысы. Грызуны обычно заболевают острой формой чумы и погибают. В умеренном климате грызуны впадают зимой в спячку и заболевание чумой у них приобретает затяжное характер, переходит в дремлющую инфекцию. Сохранившийся таким образом возбудитель обусловливает появление эпизоотии весной.

Переносчиками инфекции от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку являются блохи. Считается, что человеку инфекция заносится с укусом блохи. Блоха способна передавать чумную инфекцию через 5–7 дней после того, как она насосалась инфицированной крови. Такие блохи пытаются вновь сосать кровь, но образовавшийся "чумной блок" препятствует продвижению крови в желудок, вследстии чего срыгиваемые массы, содержащие возбудитель, попадают в ранку на месте укуса блохи.

В природных очагах чумы человек чаще заражается при непосредственном контакте с больными грызунами и их трупами. Заболеваемость бубонной чумой носит сезонный характер, что связано с периодом максимальной численности грызунов и их эктопаразитов – блох. В очагах с умеренным климатом подобные заболевания наблюдаются в летне-осеннее время, в очагах с жарким климатом – в весенний период.

Человек, больной бубонной чумой, до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, и даже после вскрытия нагноившегося бубона эта опасность невелика, так как выделяемый гной содержит очень мало чумных микробов или последние вовсе отсутствуют. При переходе бубонной чумы в септическую или легочную форму больной, выделяя возбудителя с мокротой, мочой, испражнениями, становится источником чумной инфекции. В этот период человек от человека может заразиться через контаминированные предметы обихода или воздушно-капельным путем. Известен также алиментарный путь заражения – при употреблении в пищу мяса верблюдов.

При возникновении легочных форм чумы основным, а возможно и единственным источником является больной человек. Заболевание легочной чумой, как правило, возникает при контакте с больными бубонною формой, у которых развилась вторичная чумная пневмония. Воспаление легких, вызванное возбудителем чумы, обычно сопровождается сильным кашлем с обильным выделением пенистой с примесью крови мокроты содержащей огромное количество возбудителя. Эпидемии легочной чумы возникают и развиваются обычно в осенне-зимний сезон.

Восприимчивость человека к чумной инфекции очень высока. Перенесенная болезнь оставляют довольно прочный иммунитет, хотя повторные случаи чумы возможны.

Патоморфогенез.

Возбудитель чумы может быть занесен в организм человеке различными путями: через кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Локализация входных ворот влияет на клинические проявления чумы.

Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа, причем заражение может наступить и без видимых нарушений ее целостности. В этих и септической формах чумы инкубационный период обычно короче (1–2 дня и даже несколько часов).

Независимо от клинической формы заболевание как правило, начинается внезапно, без продромального периода. Быстро развивается картина сильной интоксикации. При резком, чаще многократном ознобе температура круто поднимается до 38–39°С и выше. Характерна сильная головная боль, нарастающее чувство разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Температура продолжает оставаться на высоких цифрах, а у более тяжелых больных поднимается еще выше. У некоторых больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Головная боль и чувство разбитости нарастают, жар сочетается с гиперемией лица и особенно конъюнктивитом. Язык покрывается характерным белым налетом ("натертый мелом") и припухает, что вместе с сухостью во рту делает речь невнятной. В более тяжелых случаях развивается бред галлюцинаторного характера, в бреду больные особенно беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Шатающаяся походка, гиперемия лица и конъюнктив, а также невнятная речь напоминают поведение опьяневших. В дальнейшем, в особо тяжелых случаях, отмечается цианотичность, заострение черт лица, порой появление на нем страдальческого выражения, иногда ужаса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы имеются явные и резкие нарушения пульса, его наполнения, ритма, частоты (до 120–160 и более в минуту), глухие тоны и значительное снижение артериального давления. Пульс при чуме является весьма точным и чутким показателем тяжести болезненного процесса. У тяжелобольных обнаруживается частый, нередко дикротический, иногда нитевидный пульс. Почти аналогичное значение имеет артериальное давление. Больные чумой погибают при нарастающей слабости сердечной деятельности.

Картина периферической крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, повышением СОЭ.

В зависимости от развития той или иной клинической формы чумы, кроме описанных общих симптомов, присоединяются и другие. Согласно классификации Руднева Г. П. (1970) различают следующие клинические формы чумы:

1. Преимущественно локальные формы (обычно периферические с относительно скудной внешней диссеминацией): кожная; бубонная, кожно-бубонная.

2. Внутренне-диссеминированные, или генерализованные, формы: первично– септическая; вторично-септическая.

3. Внешне-диссеминирующие формы (центральные, чаще с обильной внешне диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

При кожной форме, наблюдающейся сравнительно редко, и, как правило, переходящей в кожно-бубонную, изменения со стороны кожи протекают в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Однако наличие всех этих этапов необязательно. Пустула, окруженная зоной красноты, с багровым оттенком ближе к центру, наполнена темно-кровавым, иногда черноватым содержимым. Зона красноты явно выступает над уровнем прилегающей здоровой кожи (багровый вал), от которой она нерезко отграничена. Такой чумной карбункул отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании, что важно для диагностики. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым инфильтрированным твердым дном, покрывающаяся затем темным струпом. Чумные язвы на коже отличаются крайней длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

Для бубонной формы чумы бубон является кардинальным симптомом. Для раннего обнаружения его надо производить тщательное объективное обследование. Ранними признаками являются следующие: в том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильнейшую боль, которая затрудняет движения рукой, ногой и т. д. Позже больной может принимать из-за боли неестественное, вынужденное положение (согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея и т. д.), однако эти явления наблюдаются далеко не всегда. Первичные бубоны первого порядка развиваются обычно уже в самые первые дни болезни. Вторичные бубоны (вообще необязательные в каждом случае бубонной чумы) появляются обычно позже, в различные сроки после начала заболевания. Лимфангоиты, как правило, не наблюдаются.

Наиболее часто (около 55%) бубоны возникают на нижних конечностях, реже в подмышечной области, на шее, в околоушной области. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны, так как они чаще всего приводят к осложнению в виде вторичной легочной чумы.

Клинически бубон характеризуется следующими признаками: кожа над образующимся или уже возникшим бубоном в первый период не изменена, затем по мере увеличения бубона она краснеет, натягивается, иногда несколько блестит, лоснится. Сам бубон в первые дни заболевания может прощупываться в виде отдельного небольшого уплотнения, привлекающего внимание больного своей резкой болезненностью. В дальнейшем лимфатический узел увеличивается, иногда окружающая его клетчатка несколько отечна, кожа над ним приобретает цианотичный оттенок, главным образом в центре. Болезненность в это время может несколько уменьшиться. В процесс обычно вовлекается вся группа лимфатических узлов и окружающие ткани (периаденит), образуется единый конгломерат, лишь изредка сохраняющий характер бугристой дольчатости. Отсутствие четких контуров бубона должно рассматриваться как весьма важный и характерный диагностический признак чумного бубона. Дальнейший исход бубона может быть следующим: полное рассасывание; гноевидное размягчение с самоизъязвлением; стойкое затвердение (длительное состояние как бы консервация бубона), или так называемый склероз бубона (наблюдаются нередко).

У больных с бубонной формой чумы может развиться вторичная септическая чума, что отмечается чаще у тяжелобольных и в значительной степени повышает эпидемиологическую опасность таких больных. Встречающийся изредка вторичный чумной менингит, как правило, заканчивается смертельно.

Первичная легочная чума представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и исключительно тяжелую клиническую форму болезни. По Г. П. Рудневу различают три основных периода болезни: период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (терминальный). Обычно отмечается внезапное начало, ознобы, быстрое повышение температуры, весьма сильная головная боль, часто неоднократная рвота, позже режущие боли в груди, сердцебиение, чрезмерное учащение пульса, сильная одышка, нередко бред, еще позже прострация и, наконец, кома, приводящая к смерти. Кашель может появиться как с самого начала, так и в более поздние периоды болезни. Количество мокроты может варьировать от нескольких плевков при "сухой" чумной пневмонии до громадных количеств (целыми тазами) при "влажной" форме. Мокрота вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид. Позже она становится чисто кровавой. В период разгара первичной легочной чумы характерно возбужденно-бредовое состояние, которое быстро сменяется периодом общего угнетения. В это время у больных повторяются ознобы, иногда потрясающие, реже возникает чувство жара. Беспокоит мучительная головная боль, иногда появляется неоднократная рвота и боли в эпигастральной области. В дальнейшем развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, лицо больного становится синюшным. Силы больного явно угасают, пульс учащается и становится нитевидным. Иные больные впадают в кому, иные гибнут во время неоднократных попыток встать и бежать. Болезнь тянется всего 3–5 дней, очень редко дольше и без лечения заканчивается смертью.

При так называемой кишечной форме чумы наблюдается обильный понос, иногда с большой примесью крови и слизи в кале. Дефекация сопровождается болезненными тенезмами, порой больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области, иногда многократную рвоту. Почти всегда эти симптомы сопровождаются высокой температурой, потерей аппетита и резкой слабостью. В подобных случаях обычно вскоре наступает смерть.

Для первичной септической формы чумы характерны многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Тяжелая септицемия сочетается с кровотечениями из почек, кишечника и кровавой рвотой. Важно, что генерализация процесса возникает и развивается без предшествующих явлений местного порядка. В клинической картине при септической форме чумы, кроме отмеченных характерных множественных кровоизлияний, на фоне высокой лихорадки преобладают явления общей интоксикации и особенно угнетения центральной нервной системы. Выражены резкая одышка, цианоз, нитевидный пульс. Заболевание септической формой обычно быстро ведет к смертельному исходу.

Помимо вышеописанных форм существуют стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Диагностика.

Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. Большое значение имеют клинический осмотр и эпидемиологический анамнез. Следует учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на тарабаганов, контакт с грызунами, употребление в пишу верблюжьего мяса и т. п.). Надо выяснить, не было ли подобных заболеваний в семье, у соседей и т. д. Важно максимально уточнить время начала заболевания, клинические проявления начального периода и своевременно использовать лабораторные методы исследования.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования от людей с подозрительным на чуму заболеванием служат: при бубонной форме пунктат из бубона или отделяемое при вскрывшемся бубоне; при кожной форме содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной чуме мокрота и слизь из зева; при септической и всех выше перечисленных формах кровь. Материал от больных людей должен быть собран до начала лечения антибиотиками.

Собранный материал исследуют бактериоскопическим, бактериологическим и серологическим методами. При бактериоскопическом исследовании нахождение в препаратах неотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяет поставить предварительный диагноз чумы (через 20–30 мин. от начала исследования) с учетом клинических и эпидемиологических данных.

Биологическое исследование материала от больных или трупов людей является обязательным. Для биопробы используют морских свинок или белых мышей.

Из серологических методов диагностики чумы используются РИГА, РНАг, РНАт, РТПГД. Эти реакции используются в основном для ретроспективного диагноза. В качестве экспресс-диагностики может быть использован метод флюоресцирующих антител, что позволяет дать ориентировочный ответ о наличии чумного микроба в исследуемом материале в течение I-3 часов.

Лечение.

Больные чумой подлежат обязательной госпитализации в специальный чумной стационар. Лечение больных должно быть комплексным с включением этиотропных и патогенетических средств, с соблюдением строгого индивидуального подхода в каждом отдельном случае.