Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 20 (всего у книги 67 страниц)

Склероподобные изменения представлены округлыми и линейными очагами беловатой окраски с желто-коричневыми оттенками различной интенсивности, плотной консистенции, спаянные с подлежащими тканями. Они располагаются на фоне атрофичной кожи обычно вдоль локтевой и большеберцовой кости. Склероподобные очаги придают хроническому атрофическому акродерматиту сходство с очаговой склеродермией.

Фиброзные узлы чаще всего локализуются в области локтей и колен, протекая по типу околосуставных узловатостей. Реже они поражают тыл кистей и стоп и область крестца. Количество узлов колеблется в обширных пределах: от единичных до множественных; множественные узлы располагаются обычно группами. Узлы имеют плотную, даже деревянистую консистенцию, округлые очертания и, как правило, резкие границы. Величина их от 0,5 до 2–3 см в диаметре; небольшие узлы имеют плоскую форму; крупные – полушаровидную, резко выступая над окружающей кожей. В настоящее время можно признать, что фиброзные узлы могут быть проявлениями болезни Лайма: сравнительно недавно удалось выделить из фиброзного узла В. afzelii.

При хроническом атрофическом акродерматите описано множество системных нарушений, прежде всего неврологического порядка и относящихся к состоянию мышц и костей. Эти нарушения рассматриваются как самостоятельные проявления поздней болезни Лайма.

Атрофичная кожа легко травмируется, причем даже незначительная травма может приводить к крупным, медленно заживающим ульцирациям. Кожа при хроническом атрофическом акродерматите служит, кроме того, на удивление «плодородной почвой» для злокачественных опухолей, включая сквамозно– клеточные карциномы, лимфомы и даже саркомы.

Помимо атрофического акродерматита хроническая стадия Лайм– боррелиоза характеризуется артритами, иногда энцефаломиелитом и рецидивирующим синдромом Баннварта. При артритах отмечается общий инфекционный синдром, боли и выпот в крупных (реже мелких) суставах. Для энцефаломиелита характерны преимущественно спастические нижние парапарезы, нарушение функции тазовых органов. На КТ головного мозга отмечаются перивентрикулярные очаги пониженной плотности.

Диагностика.

Диагноз мигрирующей эритемы, составляющей суть первой стадии КБ, основывается главным образом на ее клинических характеристиках. Выявление в анамнезе факта укуса клещом и положительные серологические тесты на антитела к В. burgdorferi подтверждают диагноз. Однако при отрицательном анамнезе и при отрицательных серологических тестах он не исключается. Получить достоверные анамнестические сведения об укусе клещом удается не всегда, а при небольшой давности мигрирующей эритемы образование антител к боррелиям может быть недостаточным для положительного серологического ответа. Гистологические исследования при распознавании мигрирующей эритемы не имеют существенного значения: ее патогистологические проявления неспецифичны. Подобные патогистологические изменения выявляются, в частности, при различных вариантах ливедо.

Распознавание лимфоцитомы как проявления КБ связано, прежде всего, с определением ее боррелиозной природы. С этой целью используются се-рологические тесты по выявлению антител к В. burgdorferi. Положительные результаты свидетельствуют в пользу боррелиозной природы лимфоцитомы. Дополнительное значение имеют возможные указания в анамнезе на укусы клещом и поражение кожи по типу мигрирующей эритемы. Клиническая картина и патогистологическая структура лимфоцитомы при определении ее связи с болезнью Лайма не имеют никакого значения: они вполне аналогичны при лимфоцитомах любой природы и при идиопатических лимфоцитомах. Определенное значение имеет локализация боррелиозной лимфоцитомы – мочки ушных раковин, ареол сосков молочных желез, подкрыльцовые впадины, затылок, мошонка, тыл стоп. Отметим еще раз, что боррелиозная лимфоцитома является маркером второй стадии КБ. Хронический атрофический акродерматит, патогномоничное проявление третьей стадии болезни Лайма, распознается по его своеобразной клинической картине. Затруднения возможны на его ранних фазах. Серологические тесты на антитела к В. burgdorferi устраняют эти затруднения: серологические тесты за очень редкими исключениями дают положительные результаты. Алгоритм диагностики клещевого Лайм-боррелиоза представлен на рис. 1.

 

Лечение.

В основе лечения мигрирующей эритемы, боррелиозной лимфоцитомы и хронического атрофического акродерматита как проявлений клещевого Лайм-боррелиоза, лежит применение антибактериальных препаратов. Стандартным методом лечения служит применение доксициклина по 100 мг 2 раза в день в течение 3 нед при всех этих кожных проявлениях болезни. Лишь при неосложненной мигрирующей эритеме срок приема доксициклина может быть сокращен до 2 нед. Более эффективным препаратом считается цефтриаксон. Препарат назначают по 2 г в день внутримышечно или внутривенно (предпочтительнее) в течение 14 дней при мигрирующей эритеме и 21 дня при боррелиозной лимфоцитоме и хроническом атрофическом акродерматите.

Антибактериальная терапия клещевого Лайм-боррелиоза на различных стадиях развития болезни представлена в таблице.

Протокол антибактериальной терапии клещевого Лайм-боррелиоза.

Стадии КБ

Антибиотик

Способ применения и дозы

Продолжительность курса в днях

I

Доксициклин*

0,1 х2раза/сут внутрь

10–14

–

Амоксициллин

0,5x3 раза/сут внутрь

10–14

–

Азитромицин

0,5x2 раза/сут внутрь

5

–

Цефуроксим

0,5x2 раза/сут внутрь

10–14

II

Доксициклин*

0,1х2раза/сут внутрь

21–28

–

Бензилпенициллин

3–5 млн ЕД х4–6 раз/сут в/м, в/в

14–28

–

Цефтриаксон

2,0x1 раз/сут, в/в

– «-

–

Цефотаксим

2,0x3 раза/сут в/в

– «-

III

Доксициклин*

0,1х2раза/сут внутрь

21–28

–

Цефтриаксон

2,0x1 раз/сут в/в

14–28

–

Бензилпенициллин

5 млн ЕД х4 раза/сут в/в

– «-

Примечание: * – не применяется детям, беременным женщинам, и лицам с заболеваниями печени, а также при поражениях ЦНС (плохо проникает через гематознцефалический барьер).

Лечение КБ системными антибактериальными препаратами, может сопровождаться реакцией обострения (реакцией Яриша-Герсгеймера– Лукашевича): повышение температуры тела, общее недомогание, головная боль, усиление симптомов заболевания. Она обусловлена интоксикацией, возникающей в результате гибели боррелий. Наиболее вероятное ее возникновение приурочено к боррелиозной септицемии, количество боррелий при которой в организме больного достигает наибольшего уровня.

Рекомендуемая продолжительность стационарного лечения: при I стадии – до 14 дней, при II-III стадиях – до 30 дней, затем продолжают лечение амбулаторно либо в дневном стационаре.

Профилактика.

Общие меры профилактики клещевых трансмиссивных инфекций направлены на снижение риска присасывания клещей при посещении лесных массивов, рощ и садовых участков. Они включают пользование репеллентами, ношение одежды максимально закрывающей поверхность тела, осмотры кожных покровов и одежды после посещения лесных массивов и загородных зон для своевременного обнаружения и удаления клещей.

Если клещ внедрился в кожу, его необходимо удалить пинцетом, стараясь не оторвать хоботок от тела. Клещ, живой или погибший, должен быть помещен в пробирку, которая закрывается ватно-марлевой пробкой.

Удаленные клещи рекомендуется исследовать на зараженность боррелиями в региональных центах гигиены, эпидемиологии и общественного здоровья методом темнопольной микроскопии или иммунофлюоресценции для обнаружения возбудителя клещевого Лайм-боррелиоза.

При выявлении боррелий в клещах, снятых с больного, не позднее пятого дня после присасывания назначается доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки или амоксициллин (детям, беременным, кормящим матерям) по 1,5 г в сутки в течение 5 дней, если терапия начата в первые 3 дня с момента присасывания клеща, или в течение 10 дней, если лечение было назначено позднее третьего дня. Если исследование клеща не проводилось, вопрос о целесообразности антибиотико-профилактики КБ решается врачом индивидуально в каждом конкретном случае. При этом учитывается степень неблагополучия территории, на которой произошло присасывание клеща.

Иерсиниозы (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз).

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Псевдотуберкулез – острая инфекционная болезнь с циклическим, склонным к рецидивам течением, полиморфизмом симптомов, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, опорно– двигательного аппарата и кожи.

Актуальность.

Повсеместное распространение болезни, недостаточный уровень этиологической расшифровки, вовлечение в эпидпроцесс лиц молодого возраста (студенческая болезнь), полиорганность поражений, склонность к затяжному течению и рецидивам, определяют актуальность иерсиниозов.

Характеристика возбудителей.

Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosis, по своим биологическим свойствам имеет сходство с возбудителем чумы. Оба эти возбудителя относятся к одному роду иерсиний. К этому же роду относятся и кишечные иерсинии – Y.enterocolitica. Y.pseudotuberculosis – граммотрицательная палочка с закругленными краями, близкая к овоидной форме, длиною 0,8–2 мкм и шириной 0,4–0,8 мкм. Окрашивается всеми анилиновыми красками. В мазках из бульонных культур красится биполярно, располагается цепочками. Спор не образует, подвижная только при 18–20°С. Возбудитель растет не только на обычных питательных средах, но и на обедненных питательными веществами. Наиболее благоприятной для роста является температура 22–28°С.

При нагревании до 100°С микроорганизмы погибают через 30–40 минут. При температуре 15–25°С жизнеспособны. Иерсинии устойчивы во внешней среде благодаря психрофильным свойствам. Кипячение, прямой солнечный свет, дезинфицирующие средства убивают иерсиний в течение нескольких минут.

В воде при температуре 18–20°С они выживают в течение 1,5 месяцев, при 4°С – до 8 месяцев, в кале при комнатной температуре – 7 дней, а в 1? замороженном состоянии – до 3 месяцев. Размножаются в колодезной воде при 3–4°С, быстро накапливаются в молоке, сохраняясь при 18–20°С до 3-х недель, | масле выживают до 5 месяцев. В стерильной влажной почве при 4–6°С размножаются, сохраняясь до 283 дней. Установлена высокая устойчивость иерсиний к неоднократному (до 52 раз) замораживанию.

На свежей капусте при температуре 5–10°С микроб может выживать до 55 суток, на огурцах и редиске при 8–14°С высевается в течение 2–3 недель с момента контаминации. На яблоках, моркови, репчатом луке иерсинии могут выживать в течение 2 месяцев. На хлебе при комнатной температуре они сохраняются от 16 до 24 дней, в сахаре – до 3-х недель.

Y.pseudotuberculosis содержит соматический О– и жгутиковый Н– антигены. По различиям в О-антигене выделяют 6 серологических вариантов. Заболевания у человека чаще всего вызывают 1, реже 3 и 4 серовары. При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин. У некоторых штаммов 1 и 3 сероваров обнаружена способность к продукции экзотоксинов.

Основные проявления эпидемического процесса. Y.pseudotuberculosis – факультативный паразит, способный обитать и размножаться как в организме теплокровных животных и человека, так и на объектах окружающей среды – почва, вода, растительные субстраты. Псевдотуберкулез – типичный сапрозооантропоноз.

Основным источником и резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны, дикие и синантропные, домашние и дикие животные (170 видов млекопитающих и 124 вида рыб и птиц), которые, выделяя иерсинии во внешнюю среду с испражнениями и мочой, обсеменяют почву и воду. Почва является благоприятной средой для длительного существования возбудителя вне организма в сапрофитической форме.

Ведущий путь передачи инфекции – пищевой. Факторами передачи псевдотуберкулеза могут быть различные пищевые продукты и вода, употребляемые в пищу без термической обработки (овощные салаты, молочные продукты, хлебобулочные изделия, кондитерские изделия, сухофрукты и др.)

Анализ вспышек псевдотуберкулеза показывает,что чаще всего заражение людей происходит при употреблении салатов из свежей капусты, моркови,зеленого лука, помидор, огурцов (студенческие столовые). Обсеменение овощей и корнеплодов происходит во время их выращивания и при длительном хранении в овощехранилищах. Кроме свежих овощей факторами передачи инфекции могут быть и различные соления: квашеная капуста, помидоры и огурцы.

При бактериологическом обсследовании грызунов положительные результаты получены в 2%, а в отдельных регионах от 5 до 8,8% (Гродненская, Брестская, Минская области). Показатель обсемененности овощей в среднем по республике составил 1,5%, воды открытых водоемов – 1,2%, смывов с тары, оборудования овощных складов, магазинов, мясокомбинатов – 1,3%. Роль человека, как источника инфекции, незначительна. К псевдотуберкулезу восприимчивы взрослые и дети, но у последних и юношей он регистрируется чаше. Это во многом связано с тем, что большая часть детей находится в коллективах (детские сады, ясли, школы-интернаты) с общим пищеблоком. Дня псевдотуберкулеза характерна выраженная сезонность с двумя подъемами (март– май и август-сентябрь). Спорадические случаи встречаются круглый год.

Патоморфогенез.

Возбудитель попадает в организм человека через рот с контаминированными продуктами и водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы в кишечнике фиксируются в его лимфатическом аппарате, развивается энтеральная фаза. Анатомически это терминальный илеит, аппендицит, но иногда эти изменения в месте фиксации выражены слабо или отсутствуют макроскопически. По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов – наступает фаза лимфангита и регионарного лимфаденита. Часть микробов погибает, выделяя эндотоксин – развивается интоксикационный синдром. В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться. При прорыве лимфатического барьера развивается фаза генерализации инфекции. Она включает три этапа: инвазию микробов в ткани, органы, размножение их там, органные и системные нарушения, аллергизацию макроорганизма, вызванную токсинами, токсическими и аллергенными комплексами бактериальной клетки (энтеротоксины, цитотоксин, летальный токсин, факторы, нарушающие проницаемость сосудов, а также липополисахарид, липополисахаридбелковый комплекс, белок наружной мембраны). Эти факторы обусловливают развитие генерализованных форм болезни и объясняют полиморфизм клиники. Фаза реконвалесценции – это освобождение организма от возбудителя под влиянием лихорадки, лизоцима, системы антитело-комплемент, фагоцитоза. Иммунитет при псевдотуберкулёзе развивается медленно, этим во многом объясняется возможность возникновения рецидивов болезни.

Патоморфологические изменения внутренних органов при псевдотуберкулёзе изучены недостаточно полно. Поражаются все органы и системы. Характерным морфологическим признаком считается формирование гранулем в лимфатических узлах, печени, селезенке, стенке кишечника, легких, головном мозге (т. е. в органах, богатых макрофагальными элементами).

Классификация. Клиника.

Характеризуется полиморфизмом и выраженной цикличностью. Инкубационный период – 3–18 дней, в среднем – 10–11 дней. Острое начало – 87,6%, подострое -10%, постепенное -1,5%.

Общепринятой классификации нет. Мы придерживаемся следующей:

1. Локализованные формы (гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит) – 20–40%

2. Генерализованные формы (скарлатиноподобная, артралгическая, желтушная, катаральная, септическая) – 60–70%.

3. По тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая.

4. По течению: с рецидивами и без рецидивов.

5. По длительности: острое, затяжное и хроническое течение и клиника последствий (резидуальная фаза).

Генерализованная форма.

Начальный период – 1–3 дня. Симптомы общей интоксикации: головная боль, лихорадка, слабость, могут быть катаральные явления, боль в горле, миалгии. У части больных в этом периоде отмечаются изменения со стороны органов пищеварения-снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. При объективном осмотре выявляются симптомы «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток и носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп).

Период высыпаний – соответствует разгару болезни. Сохраняется высокая температура, более выраженными становятся симптомы интоксикации и появляется скарлатиноподобная сыпь. Длительность этого периода от 1 до Ц дней. Лихорадка в этот период болезни носит ремиттирующий или интермиттирующий характер. При легкой форме может быть субфебрилитет.

Наиболее яркий симптом этого периода – сыпь (86,6%). Сыпь появляется на гиперемированном или нормальном фоне кожи в разные сроки, чаще на 2–3 сутки. У большинства больных сыпь обильная, розовая, точечная, реже она носит характер папулезной, пятнистой, а при тяжелом течении – геморрагической. Сыпь чаще всего локализуется на коже груди, живота, боковых поверхностях туловища, руках, вокруг суставов (локтевых, лучезапястных, коленных, голеностопных). У части больных (22,7%) после исчезновения сыпи появляется шелушение кожи.

Изменения со стороны ЖКТ: гастрит, гастроэнтерит, энтерит, терминальный илеит, мезаденит. При операции у этих больных обнаруживается мало измененный червеобразный отросток, гиперемия и инъекция подвздошной кишки в дистальном отделе и увеличенные мезентериальные лимфоузлы. У 30% больных обнаруживается увеличенная печень, нарушенная ее функция и даже желтуха, спленомегалия. Поражение суставов в разгаре болезни выявляется более чем у половины больных, чаще в виде артралгий и реже острых полиартритов. В почках симптомы очагового нефрита. В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ до 50 мм в час.

Период ремиссии – после исчезновения сыпи и нормализации температуры. У половины больных период ремиссии заканчивается выздоровлением. У остальных после периода ремиссии (который длится 1–27 дней) вновь наступает ухудшение, которое соответствует периоду рецидивов или обострений. В этот период на первый план выступают локальные поражения, а симптомы интоксикации и лихорадки не являются обязательными. Начало рецидива обычно постепенное, но иногда отмечается более бурное с озноба, высокой температуры с последующим присоединением локальных поражений.

При генерализованной форме, изложенной выше, различают по преобладанию семиотики следующие клинические варианты: скарлатиноподобная, артралгическая, желтушная, септическая.

Локализованные формы (20–40%) протекают в виде: гастроэнтероколита, гастроэнтерита, энтероколита, энтерита. Для этих форм характерна умеренная лихорадка, болевой синдром с преимущественной локализацией в правой половине живота и умеренно выраженный диарейный синдром.

Псевдотуберкулезный мезаденит – острое начало, лихорадка, постоянные боли в правой подвздошной области, тошнота, рвота, жидкий стул 3–5 раз в сутки. В дальнейшем медленно развиваются перитонеальные симптомы и образуется инфильтрат в илеоцекальной области, представляющий собой группу увеличенных мезентериальных узлов. Положительный симптом Падалкн.

Псевдотуберкулезный аппендицит – те же симптомы, что и при мезадените, только более быстрое развитие симптомов раздражения брюшины. На Дальнем Востоке 10% всех аппендицитов имеют псевдотуберкулезную этиологию, в Санк-Петербурге – 8%. Всем вариантам этой формы свойственна и внеабдоминальная симптоматика – артралгии, экзантема, гиперемия мягкого неба, малиновый язык, инъекция сосудов склер и конъюнктивы.

Катаральная форма – субфебрилитет, недомогание, головная боль, катаральное воспаление слизистой рта и носоглотки. Клинически эту форму можно диагностировать только во время вспышек псевдотуберкулёза.

Осложнения: (при тяжелом и среднетяжелом течении) – миокардит, гепатит, холецистит, холангит, панкреатит, аппендицит, перфорация кишечника, спаечная непроходимсть, перитонит, очаговый гломерулонефрит, менингоэнцефалит.

Диагностика.

Во время эпидемических вспышек клиническая диагностика псевдотуберкулёза не трудна. Труднее диагностировать первые случаи в период вспышек и спорадические заболевания. Волнообразная лихорадка, симптомы общей интоксикации, катаральное воспаление слизистых оболочек рото– и носоглотки, скарлатиноподобная сыпь, симптомы поражения ЖКТ, печени и суставов, изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз нейтрофильный, ускорение СОЭ), тщательно собранный эшцанамнез (жилищные условия, характер питания, хранение продуктов, наличие грызунов) – позволяют в ряде случаев поставить правильный диагноз.

Лабораторная диагностика псевдотуберкулёза осуществляется при помощи бактериологического и серологического методов, они взаимно дополняют друг друга. Для бакисследования используют: кал. мочу, мокроту, ликвор, носоглоточные смывы, содержимое удаленного аппендикса, а при летальных исходах – посевы производятся из мезентериальных узлов, абсцессов.

Серологические методы – РА и РИГА. Забор крови дважды: в начале болезни (не позднее 3–6 дня), в конце 2-ой, начале 3-ей недели (парные сыворотки). Диагностический титр 1:200–1:400. Максимальный уровень антител – к 3 неделе с последующим снижением через 6–12 месяцев. Серологически диагноз верифицируется у 65–82% больных. В последние годы предложен экспресс – метод коагглютинации (КОА), основанный на способности штамма золотистого стафилококка извлекать из сыворотки и адсорбировать на своей поверхности сорбенты IgG-антигена.

Могут быть использованы для диагностики МФА, ИФА, РИА и др.

Лечение

Лечение – комплексное. Основные задачи: купирование острых проявлений; устранение патологических изменений в различных органах; профилактика обострений и рецидивов.

Этиотропное лечение. Изучение чувствительности выделенных от больного культур иерсиний в Республике Беларусь показало их высокую чувствительность к вибрамицину, аминогликозидам, цефалоспоринам третьего поколения, фторхинолонам, имипененам, реже к левомицетнну, ампициллину. Курс антибиотикотерапии -10–12 дней.

Дезитоксикационная терапия – глюкоза, гемодез, солевые растворы, реополиглюкин,альбумин, в/венно капельно. Метод энтеросорбции ("Белосорб" – по 15 г 2 раза в день за 2–2,5 часа до еды в течение 3 дней) позволяет сократить Длительность интоксикации, лихорадки и кишечной дисфункции. Метод технически прост и безвреден. По показаниям больным назначают диуретики, оксигенотерапию, кардиотонические средства, десенсибилизирующие препараты, при очень тяжелой форме и упорной узловатой эритеме – глюкокортикостероиды, нестероидные противовосполительные препараты (вольтарен, индометацин).

Ответственен подход к лечению больных абдоминальной формой псевдотуберкулёза. При развитии симптомокомплекса "острый живот" – консультация хирургом и при необходимости – операция. До и после операции вплоть до полного выздоровления – в полном объеме соответствующая этиотропная и патогенетическая терапия.

Для предупреждения рецидивов и обострений – иммуностимуляторы: пентоксил, метилурацил, тималин, Т-активин, тимоген.

Профилактика – борьба с грызунами, постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, строительство благоустроенных овощехранилищ, правильная закладка овощей (цельные, здоровые, хорошо просушенные). Меры специфической профилактики не разработаны.

Кишечный иерсиниоз.

Определение. Кишечный иерсиниоз (КИ) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ.

Возбудитель.

Yersinia enterocolitica очень сходна морфологически с Yersinia pseudotuberculosis. Различают их по биохимическим свойствам и антигенной структуре. По О-антигену известно 20 сероваров. В патологии человека имют значение 03,05,08,09.

Эпидемиология идентична псевдотуберкулезу. Следует отметить, что в Восточных регионах Евразии (Приморский край) доминирует псевдотуберкулёз, а в Западных – кишечный иерсиниоз.

Патогенез как и при псевдотуберкулёзе, с учетом развития клинического варианта.

Клиника.

Инкубационный период короче: от 1–2 до 6 дней. Чаще чем при псевдотуберкулёзе встречается субклиническая форма (бактерионосительство) – острая и хроническая. При кишечном иерсиниозе преобладают локализованные формы (65–70%), а при псевдотуберкулёзе локализованные формы составляют лишь 20–40%. Обострения и рецидивы чаще, может быть несколько рецидивов.

Диагностика, лечение и профилактика кишечного иерсиниоза проводится теми же методами, что и псевдотуберкулёза.

Лептоспироз.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, иловая лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка) – острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Актуальность.

Спорадически возникающие случаи лептоспироза в Беларуси в 2002 году имели наиболее высокую летальность среди всех инфекционных болезней (13,6%), что определяет актуальность, наряду с частыми осложнениями этого генерализованного инфекционного процесса и полиорганностью поражений определяет актуальность этой инфекции.

Характеристика возбудителей.

Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogans. Вид подразделяется на два комплекса – паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Bijlexa). Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. Длина лептоспир 6–20 мкм, а поперечник 0,1–0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови. Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0–7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28–30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5–7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С. Выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделглись следующие серогруппы: Pomona, hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi и др.

Основные проявления эпидемического процесса.

Лептоспироз считается распространенным зоонозом в мире. Источниками инфекции являются различные животные (лесные мыши, полевки, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте поврежденной кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое больных животных, разделке мяса, при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы; лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Клиника.

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7–9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39–40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессоницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемию шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5–10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3–12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2–3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3–5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20–50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Нередко появляются герпетические высыпания на губах, крыльях носа. Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в склеры, кровоизлияниями в местах инъекций, носовыми кровотечениями.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – признаки миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4–5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10–12 до 30–35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании спинномозговой жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400– 500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях спинномозговая жидкость изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3– 4 тыс. в 1 мкл и более и с преобладанием нейтрофилов.