Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 15 (всего у книги 67 страниц)

Развитие паразитов малярии в организме человека представлено двумя последовательными фазами:

1. тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония

2. эритроцитарная шизогония, проходящая в эритроцитах.

Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония.

Заражение людей происходит в результате укуса инфицированной самки комара. Со слюной такого комара в организм человека попадают образовавшиеся в результате размножения паразитов в самке комара спорозоиты – веретеноподобные образования длиной 14–15 мкм и шириной 1–1,5 мкм.

После заражения человека спорозоиты циркулируют в крови примерно 30 мин, затем с кровью и лимфой они разносятся по организму хозяина, внедряются в гепатоциты, где проделывают экзоэритроцитарный цикл развития. В гепатоците спорозоит трансформируется в экзоэритроцитарные трофозоиты (растущая клетка) и шизонты (делящаяся клетка). В результате многократного деления последних образуются десятки тысяч тканевых мерозоитов, которые способны к дальнейшему развитию лишь в эритроцитах.

Минимальная продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии при трехдневной малярии – 6 суток, тропической – 8 суток, овале-малярии – 9 суток и четырехдневной – 13–15 суток. Развитие малярийных плазмодиев в гепатоцитах протекает бессимптомно и соответствует инкубационному периоду болезни.

Эритроцитарная шизогония.

После проникновения в эритроциты тканевые мерозоиты превращаются в бесполые формы – трофозоиты (растущая клетка). В эритроцитах из шизонтов (делящаяся клетка) образуются эритроцитарные мерозоиты (от 6 до 24 в зависимости от вида возбудителя), приводя эритроциты к гибели и распаду. Освободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты и цикл шизогонии повторяется вновь. Длительность цикла эритроцитарной шизогонии при четырехдневной малярии составляет 72 часа, а при тропической, трехдневной и овале-малярии – 48 часов.

В процессе эритроцитарной шизогонии параллельно развитию бесполых форм паразита (агамонты) образуются половые клетки (гамонты. или гаметоциты): женские (макрогаметы) и мужские (микрогаметы). Гаметы не обусловливают клинических симптомов заболевания, но больной гаметоноситель служит источником заражения малярийных комаров.

Спорогония.

Самки комаров рода Anopheles заражаются от больного малярией человека или паразитоносителя, с кровью которого в желудок комара попадают различные формы развития малярийных плазмодиев. Бесполые формы и незрелые гамонты перевариваются желудочным содержимым. Зрелые мужские и женские гаметоциты в желудке комара проделывают половой цикл развития, называемый спорогонией.

Основные проявления эпидемического процесса.

Малярия в большинстве стран земного шара является антропонозом, так как источником инфекции является лишь человек. В отдельных местностях тропического пояса комары могут передавать человеку малярийных паразитов обезьян.

Источником инфекции является больной малярией человек или паразитоноситель, в периферической крови которого имеются зрелые половые формы малярийных плазмодиев (гаметоциты). Заражение человека малярией происходит только при укусе инфицированной самки комара из рода Anopheles. Наряду с трансмиссивным возможны парентеральный при трансфузиях крови от донора – паразитоносителя и трансплацентарный при тропической малярии механизмы заражения. Малярии свойственна сезонность. Восприимчивость к малярии у лиц, впервые подвергшихся заражению, фактически всеобщая. Лишь новорожденные, родившиеся от матерей, длительно проживающих в гиперэндемических очагах, в первые месяцы жизни в результате пассивного иммунитета, полученного от матерей, не болеют, а если заболевают, то инфекция у них протекает легко. Пассивный иммунитет детский организм теряет к концу первого года жизни. Очаги малярии характеризуются высокой частотой гепатоспленомегалии среди населения, особенно у детей.

Приобретенный иммунитет при малярии строго видо– и штаммоспецифичен и формируется в результате антигенного воздействия эритроцитарных паразитов, его выраженность находится в прямой связи с интенсивностью паразитемии. Иммунитет может быть утерян в случае выезда иммунного лица за пределы эндемичного района, так как он кратковременен и нестоек.

Патоморфогенез.

Основные патофизиологические сдвиги и соответствующие им клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Возникновение малярийных пароксизмов (приступов лихорадки) связано с реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, носителей чужеродного белка. Число паразитов при этом составляет для различных видов плазмодиев 100–600 в 1 мкл крови и определяет "пирогенный порог". В развитии температурного пароксизма со сменой фаз озноба, жара и пота большую роль играет аллергический эффект повторно поступающих в кровь паразитарных и эритроцитарных белков (остатки мерозоитов, малярийный пигмент, обломки эритроцитов, свободный гемоглобин), сопровождающийся активацией гистамина, серотонина, катехоламинов, кининов и других биологически активных веществ. Причиной анемии при малярии, помимо распада инфицированных эритроцитов, является гемолиз и гемагглютинация их в результате образования аутоантител.

При тропической малярии вследствие формирования "паразитарных тромбов" происходит нарушение органной микроциркуляции. Нарушение гемостаза сопровождается развитием ДВС с последующей гипоксией тканей, что приводит к тяжелым дистрофическим и некробиотическим изменениям в головном мозге, почках, печени, кишечнике и в других органах. Развивающиеся аллергические васкулиты могут приводить к возникновению тяжелых осложнений – малярийной пурпуры, нефрита, некрозов во внутренних органах, злокачественных церебральных форм малярии.

Иммунные механизмы (фагоцитоз, синтез опсонинов и агглютининов, реакции клеточного иммунитета) ограничивают интенсивность паразитемии, что приводит к прекращению приступов и восстановлению нарушенных функций – наступает латентный период продолжительностью 1–3 месяца. Вследствие несовершенства начальных иммунных реакций полной санации крови от паразитов не происходит, и по истечении латентного периода паразитемия вновь достигает пирогенного уровня, что приводит к развитию ранних (эритроцитарных) рецидивов болезни. В ходе серии ранних рецидивов напряженность иммунитета становится достаточной для подавления шизогонии и клинического выздоровления.

Клиника.

Соответственно четырем видам возбудителей малярии человека различают следующие формы болезни: трехдневную малярию, тропическую, четырехдневную и овале-малярию, а также малярию-микст (в случае инвазии двумя или более видами плазмодиев).

В зависимости от степени выраженности токсического синдрома и органных расстройств, а также с учетом интенсивности паразитемии различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы малярии. В течении болезни выделяют следующие периоды:

1. первичная малярия, первичная атака, свежая малярия, включающая продромальные явления и серию первичных приступов (10–14);

2. ранние (ближние) рецидивы, наблюдаемые при всех формах малярии, выявляющиеся на протяжении 2–3 месяцев после первичной атаки, связанные с усилением размножения эритроцитарных форм паразита, сохранившихся в кровяном русле (оживление эритроцитарной шизогонии);

3. латентный, межприступный период длительностью 7–11 месяцев при трехдневной и овале-малярии, наступающий после первичной атаки или ранних рецидивов, характеризующийся исчезновением клинических симптомов болезни, отсутствием эритроцитарной шизогонии при наличии в организме больного паразитов в виде дремлющих тканевых форм – гипнозоитов.

4. поздние (отдаленные) рецидивы, возникающие после латентного периода в результате активации гипнозоитов.

Инкубационный период составляет при тропической малярии – 7–16 дней, при трехдневной малярии – от 10–20 дней (короткая инкубация) до 8–14 месяцев (длительная инкубация), при овале-малярии – 11–16 дней и четырехдневной малярии – 25–42 дня. Продолжительность инкубационного периода может увеличиваться на фоне неадекватной химиопрофилактики.

Период первичных проявлений продолжается около 2 месяцев, в большинстве случаев заболевание начинается с продромального периода характеризующегося общим недомоганием, познабливанием, головной болью.

Наиболее характерным клиническим признаком малярии является лихорадка. В первые дни лихорадка может носить неправильный, ремиттирующий, иногда даже (при тропической малярии) постоянный характер. Эта так называемая начальная (инициальная) лихорадка наблюдается только при свежем заболевании малярией. Через несколько дней устанавливается правильное чередование лихорадочных приступов и периодов нормальной температуры.

В малярийном приступе различают три стадии (периоды): озноба, жара и пота. Типичный малярийный приступ начинается ознобом. Озноб бывает самой различной силы – от легкого познабливания или ощущения ползания мурашек вдоль позвоночника до потрясающего озноба, при котором больного подбрасывает в кровати и буквально "зуб на зуб не попадает". Кожа приобретает характер "гусиной". В период озноба температура тела достигает 37,8°С-38,0°С. Продолжительность стадии озноба различна, от 20–30 минут до 2–4 часов.

Озноб сменяется стадией жара. Вначале, вскоре после озноба, больные отмечают некоторое улучшение – своеобразную эйфорию, но вскоре, когда приступ достигает максимума, общее состояние больного резко ухудшается: больной возбужден, мечется в кровати, лицо красное, его мучает неутолимая жажда, появляется рвота. Стадия жара длится от нескольких до 12 часов.

Окончание приступа сопровождается проливным потом, снижением температуры, нередко до 35°С. Состояние больного постепенно улучшается, больной успокаивается и засыпает.

Продолжительность приступа не превышает 8–12 часов, иногда он длится больше суток. Малярийные приступы, как правило, возникают в первой половине суток, максимум подъёма температуры приходится на утренние часы. Приступы повторяются практически в одно и то же время, что имеет важное диагностическое значение.

При трехдневной, тропической и овале-малярии приступы повторяются через день, при четырехдневной – через 2 дня.

В дни, свободные от приступов, состояние больного может быть удовлетворительным, улучшается аппетит, работоспособность. Однако, по мере нарастания количества приступов и в дни апирексии состояние больных может остаться тяжелым. Более тяжелое течение наблюдается при ежедневных лихорадочных приступах, что часто имеет место при тропической малярии.

Вторым типичным признаком малярии, помимо лихорадки, является увеличение и болезненность печени и селезенки. Увеличение печени обычно определяется раньше. Селезенка в свежих случаях малярии отчетливо увеличивается только после перенесенных нескольких приступов малярии. Вместе с тем, увеличение селезенки остается более длительно, чем увеличение печени.

Третьим характерным признаком малярии является анемия гипохромного типа. Алемия носит гемолитический характер, при затяжной малярии наблюдается функциональное угнетение костного мозга.

Имеются некоторые особенности малярии, вызванные разными видами возбудителя. Однако следует отметить, что трехдневная, четырехдневная и овале– малярия протекают обычно доброкачественно.

Тропическая малярия.

Этой форме малярии по сравнению с трехдневной и четырехдневной свойственно более тяжелое течение. Для тропической малярии характерна меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), меньшая отчетливость отдельных стадий малярийного приступа. Во время приступов резко выражены общие симптомы интоксикации: головная боль, бессоница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. Рецидивы тропической малярии наступают через более короткие промежутки времени с большим упорством, чем рецидивы малярии вызванной другими видами плазмодиев. Однако повторные проявления протекают, как правило, более легко. Длительность течения тропической малярии около 1 года, для некоторых штаммов больше.

При тропической малярии могут возникнуть злокачественные формы: церебральная, септическая с массивной паразитемией и тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы, алгидная форма с преимущественно сосудистой недостаточностью, билиозная лихорадка, где на первое место выступают признаки поражения печени, а также отечная, или почечная форма, геморрагическая форма.

Осложнения.

Развивающиеся аллергические васкулиты могут приводить к возникновению тяжелых осложнений – малярийной пурпуры, нефрита, некрозов во внутренних органах, злокачественных церебральных форм малярии. Церебральная форма развивается обычно на фоне интенсивной паразитемии. Поражение центральной нервной системы проявляется сначала возбуждением, затем состоянием оглушенности, после чего больной может впасть в коматозное состояние.

Истинная малярийная кома возникает только при тропической малярии. Различают три периода малярийной комы. Первый период – сомноленцин – характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. Второй период – сопора, спячки. Сознание возвращается к больному временами. Больной лежит неподвижно. Третий период – полная кома. Больной находится в полной прострации. Лицо бледное, иногда с землистым оттенком, глаза запавшие, крепко закрыты. Причиной комы является закупорка большого количества капилляров мозга тромбами с последующими органическими изменениями в нем вследствие нарушения кровообращения и питания. Клиническая картина комы при отсутствии соответствующего лечения развивается очень быстро, и больной погибает в течение 3–5 дней. Лечение в стадии прекомы приводит к выздоровлению.

Малярийный алгид развивается также только при тропической малярии. В отличие от коматозной малярии сознание у больного сохранено. Больной находится в состоянии тяжелого коллапса, безучастен, черты лица заострены. Кожа бледная, холодная на ощупь, покрыта липким потом, температура тела понижена, пульс нитевидный, сухожильные рефлексы снижены, могут быть поносы. Прогноз при алгидной форме тропической малярии очень тяжел. Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не могут вывести больного из состояния коллапса.

Гемоглобинурийная лихорадка – тяжелейшее осложнение тропической малярии. Развивается гемоглобинурийная лихорадка обычно после приема хинина, реже – других противомалярийных препаратов. Сущностью ее является острый гемолиз эритроцитов, наводнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. Причиной острого гемолитического криза считают аутогемагглютинацию и гемолиз в результате образования аутоантител. В моче при стоянии образуется обильный серовато-бурый осадок, занимающий 1/3 или даже половину общего объема и состоящий из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, зернистого детрита, почечного эпителия, эритроцитов и лейкоцитов обычно немного; жидкость над осадком прозрачная, коричнево-красного или почти черного цвета. При спектральном анализе мочи находят полосы метгемоглабина. При тяжелом течении гемоглобинурийной лихорадки нередки профузные кровотечения (желудочные, кишечные), кровоизлияния в сетчатку глаз, анурия и больной погибает в течение 3–5 дней от почечной недостаточности.

Диагностика.

Диагноз малярии устанавливается на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и обнаружения в крови паразитов малярии. Наличие правильно чередующихся лихорадочных приступов и периодов апирексии, увеличение печени и селезенки, гипохромная анемия заставляют заподозрить малярию. При выяснении эпиданамнеза необходимо уточнить, находился ли больной в течение данного или прошлого эпидемического сезона в местности, где возможно заражение малярией. Однако единственно бесспорным доказательством правильности диагноза малярии является обнаружение в крови паразитов.

В крови, помимо анемии, отмечается лейко– и нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево. Лимфоцитоз и моноцитоз, описываемые как важные признаки малярии, имеют относительный характер. В тяжелых случаях наблюдаются анэозинофилия и моноцитоз, СОЭ повышена. Основным методом лабораторной диагностики малярии является обнаружение эритроцитарных паразитов в толстой капле или мазке крови. В практической работе исследуют преимущественно толстые капли, так как за один и тот же промежуток времени в толстой капле можно просмотреть в 30–50 раз большее количество крови, чем в мазке, а следовательно, и количество плазмодиев в ней больше. К мазку обращаются лишь в тех случаях, когда видовую принадлежность найденных паразитов по толстой капле установить не удается. Для обнаружения возбуди-телей малярии кровь берут при первом подозрении на эту инфекцию вне зависимости от температуры (лучше всего во время лихорадки или сразу после озноба), так как паразиты циркулируют в крови и в интервале между приступами.

В свежих случаях малярии в первые дни лихорадки паразиты обнаруживаются с трудом. Однако после 2–3 малярийных приступов число паразитов в крови бывает уже достаточно велико. Микроскопическое исследование крови при малярии необходимо проводить с частыми интервалами (каждые 6 часов в течение 2–3 суток). Плазмодии исчезают из циркулирующей крови лишь через 3–4-го дня от начала лечения.

Лечение.

Специфическое лечение необходимо начинать немедленно после клинико-эпидемиологического установления диагноза малярии и взятия толстой капли крови. Нужно помнить, что часы, а иногда и минуты, затраченные на результаты исследования крови, могут стоить больному жизни.

Типы действия противомалярийных препаратов:

1. Шизотропное:

• Гематошизотропное: хлорохин, делагил, резохин, хингамин, нивахин, амодиахин, плаквенил, акрихин, бигумаль, хлоридин, хинин.

• Гистошизотропное: хиноцид, примахин, бигумаль, хлоридин.

2. Гамотропное: хиноцид, примахин.

Хиноцид и примахин, обеспечивая радикальное излечение малярии, одновременно обезвреживают больного как источник инфекции.

При трехдневной малярии назначают хлорохин фосфат, 1000 мг соли (600 мг основания) внутрь, далее 500 мг соли (300 мг основания) внутрь через 6, 24 и 48 часов. Общая доза 2500 мг соли (1500 мг основания). После окончания курса хлорохина – примахин фосфат 15 мг (основание) внутрь 1 раз/сут 14 дней (только на областном уровне или по согласованию с областным специалистом).

При тропической малярии этиотропное лечение проводят назначением хлорохина фосфата 1000 мг соли (600 мг основания) внутрь, далее 500 мг соли (300 мг основания) внутрь через 6, 24 и 48 часов. Общая доза 2500 мг соли (1500 мг основания). При наличии резистентности возбудителя назначают Хинин 650 мг (соль) внутрь 3 раза/сут 3–7 дней (по согласованию с областным специалистом) + доксициклин 100 мг внутрь 2 раза/сут!– 7 дней или клиндамицин (только на областном уровне) 20 мг/кг/сут внутрь, разделить на 2 или 4 приема – 7 дней.

При развитии малярийной комы стартовая доза хинина – 20 мг/кг в 10 мл/кг 0,9% раствора натрия хлорида в/в капельно в течение 4-х часов, через 8 часов после стартовой дозы переход к поддерживающей – 10 мг/кг в/в в течение 4-х часов, затем повторно каждые 8 часов, пока пациент не сможет принимать хинин внутрь. При коматозной и алгидной форме тропической малярии и молниеносной форме трехдневной малярии противомалярийные препараты вводят парентерально. При улучшении состояния вторую дозу препарата можно дать внутрь В особо тяжелых случаях первую дозу хлорохина вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе глюкозы.

При лечении злокачественных церебральных форм тропической малярии одновременно со срочным применением противомалярийных препаратов не-обходима экстренная патогенетическая терапия, направленная на устранение повышенной проницаемости стенок сосудов, регуляцию водно-солевого баланса, устранение отека головного мозга, уменьшение гипоксии. Назначаются стероидные гормоны, которые вводят внутривенно капельно из расчета 30 мг преднизолона или 50 мг гидрокортизона в 250 мл 5% раствора глюкозы или декстрозы вместе с 5–10 мл 5% раствора хлорохина, каждые 8 часов. Лечение продолжают до стойкого улучшения состояния больного. Вводят также соли кальция, антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин. Для снятия судорог и возбуждения назначают диазепам, аминазин. Для восстановления циркуляции крови и улучшения функции почек внутривенно капельно вводят реополиглюкин по 400 мл в сутки, и мочегонные средства (урегит). Помимо этого назначают сердечно-сосудистые средства: норадреналин, симпатол, кофеин, кордиамин.

Профилактика.

Основой профилактики является раннее выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей. Больного (на период приступов) и паразитоносителя помещают в стационар или лечат амбулаторно. Госпитализации в обязательном порядке подлежат дети и больные с тяжелыми формами малярии и беременные женщины. Выписка из стационара допускается не ранее чем через 1–2 дня после освобождения крови от паразитов. Борьба с малярийными комарами проводится по следующим направлениям: ликвидация мест выплода комаров, истребление личинок и куколок в водоемах, истребление окрыленных комаров.

Личная химиопрофилактика.

Для предупреждения заболевания населения малярией в эндемичных и особенно в гиперэндемичных очагах с профилактической целью рекомендуется принимать препараты из группы 4– аминохинолинов. В этом случае принимают хлорохин (делагил) по 0, 25 г два раза в неделю, амодиахин – 0,4 г один раз в неделю, а также бигумаль – 0,3 г два раза в неделю, хлоридин – 0,025 г один раз в неделю. Нередко у неиммунных к малярии лиц, приезжающих в гиперэндемичные очаги, указанная выше схема не обеспечивает профилактического эффекта. В этих случаях рекомендуется ежедневный прием производных 4-аминохинолинов в той же дозе. Прием препарата начинается за 3 дня до приезда в очаг и продолжается в течение всего периода пребывания в нем и не менее 3–4 недель после выезда. Поскольку химиопрофилактика не исключает возможности заражения малярией и радикально не излечивает ее, после выезда из гиперэндемичного очага для предотвращения приступов малярии необходимо провести полный курс радикального лечения.

Острые респираторные вирусные инфекции

Структура ответа: парагрипп, аденовирусная, респираторно– синцитиальная инфекция, риновирусная инфекции (общая характеристика). Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции различной этиологии, протекающие с интоксикацией, преимущественным поражением верхних дыхательных путей, лимфатической системы, имеющие благоприятный исход, склонны к рецидивирующему развитию в связи с непродолжительным иммунитетом после перенесенной болезни.

Актуальность.

Заболеваемость ОРВИ стоит на первом месте среди острых инфекций: большие экономические потери в связи с вовлечением в эпидемический процесс работоспособного населения, развитие осложнений, особенно в раннем детском и старческом возрасте, непродолжительный иммунитет, определяющий повторные случаи болезни.

В настоящее время насчитывается более 200 этиологически самостоятельных заболеваний, объединенных в одну группу по двум признакам: единому механизму передачи возбудителя и развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями.

Удельный вес вирусов, вызывающих ОРВИ, распределяется следующим образом: вирусы гриппа А и В – 35–50%, парагриппозные вирусы (4 типа) – 10– 12%, респираторно-синцитиальная инфекция – 8–10%, микоплазменные инфекции – 15–20%, аденовирусы (более 30 типов) – 10–12%, коронавирусы – 3–5%, риновирусы 15–10%, энтеровирусы – 5–10% и реовирусы – 1–3%.

Парагрипп.

Парагрипп (paragrip – англ., paragrippe – франц.) – острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Характеристика возбудителей.

Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парами ксовирусов размерами 100–300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50 °С.

Основные проявления эпидемического процесса. Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 вьщелен только в США.

Патоморфогенез.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром крупа. В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

Клиника.

Инкубационный период при парагриппе колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3–4 дня. У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3–6 дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни. Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Температура тела субфебрильная, беспокоит общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются: боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречается сравнительно редко (14–20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (вирусный круп). Частым проявлением парагриппа является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов: углочелюстных, заднешейных, реже – подмышечных. В крови больных неосложненным парагриппом – нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.

Диагностика.

Из-за отсутствия характерных симптомов клиническая диагностика трудна. Острые респираторные заболевания по типу ринофаринголарингита вялотекущие, без выраженной лихорадки, позволяют заподозрить парагрипп.

Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является обнаружение вирусных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлуоресцентного метода. Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК исследуются парные сыворотки, взятые с интервалом 10–14 дней. Нарастание титра антител к какому-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз подтверждает диагноз. Однако серологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики.

Лечение.

Больные с неосложненным течением парагриппа получают симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). При развитии осложнений (3–4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре.

При стенозе гортани, детям внутримышечно вводится литическая смесь, внутрь – кортикостероидные препараты в возрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

Профилактика парагриппа в большей мере основана на проведении всех противоэпидемических мероприятий, необходимых при воздушно-капельных инфекциях.

Грипп.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Грипп – острая инфекционная болезнь вирусной этиологии сопровождающаяся интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей.

Актуальность.

Высокая заболеваемость. Ежегодно официально до 30% населения болеет гриппом и ОРВИ. Большие экономические потери за счет вовлечения в эпидемический и инфекционный процессы работоспособного населения. Развитие осложнений, приводящих к летальному исходу, преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Характеристика возбудителей.

Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) принадлежит к семейству ортомиксовирусов. Он имеет сферическую структуру и размер 80–120 нм. Сердцевина вируса содержит одноцепочечную цепь РНК. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) – гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения. Внутренние белки, окружающие РНК, составляют S-антиген и определяют тип вируса (А, В или С), поверхностные антигены – гемагглютинин и нейраминидаза – составляют V-антиген и определяют вид (подтип) вируса (например H1N1 и др.).

Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт). Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Вспышка нового штамма вируса гриппа в 2009 году, получившая известность как «свиной грипп», была вызвана вирусом подтипа H1N1, обладающим наибольшим генетическим сходством с вирусом свиного гриппа, хотя эпидемическое распространение вируса этого штамма не удалось установить среди свиней. Происхождение этого штамма точно неизвестно. Вирусы этого штамма передаются от человека к человеку и вызывают заболевания с симптомами, обычными для гриппа.

Вирус "птичьего гриппа" (известен, как H5N1) был впервые обнаружен в 1961 году в Южной Африке. Многие дикие (в том числе, и перелетные) птицы являются носителями вируса. Перелетные птицы разносят вирус по регионам, странам и континентам, где жертвами "птичьего гриппа" становятся местные птицы, в том числе и домашние -1 гуси, куры, утки и индюшки. До 1997 года считалось, что H5N1 не опасен для человека. Однако в Гонконге было отмечено 18 случаев инфицирования человека – 6 больных скончались. В 2003–2004 гг. в связи с распространением эпидемии «птичьего гриппа» на 8 стран в Азии (Камбоджа, Китай, Индонезия, Япония, Лаос, Южная Корея, Таиланд и Вьетнам), пострадавшие государства ввели жесточайшие карантинные меры, стремясь не допустить распространения заболевания. В 2005 году очаги заболеваний среди домашней птицы появились в России, Турции, Румынии, вирус поразил людей в Камбодже, Индонезии, Таиланде и Вьетнаме. В настоящее время очаги «птичьего гриппа» среди птиц зарегистрированы на всех континентах, включая Европу и расположенных рядом с Республикой Беларусь странах – Россия, Украина, Польша и др.