Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 67 страниц)

Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. Материалом для исследования служат рвотные массы и испражнения, а в случаях летального исхода – содержимое тонкого кишечника. У вибрионосителей и реконвалесцентов холеры для контроля за санацией организма производят посевы дуоденального содержимого. Взятие материала для диагностического исследования необходимо производить до назначения антибиотиков, а у реконвалесцентов холеры не ранее 48 часов после их отмены.

Первым этапом исследования является первичная бактериоскопия мазков из каловых и рвотных масс фиксированных этанолом, смесью Никифорова и окрашенных по Граму или разведенным карболовым фуксином. При микроскопии холерные вибрионы выявляются скоплениями в виде "стайки рыб". На этом этапе мы получаем предварительный результат исследования.

Для ускоренной диагностики холеры используется метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной О-сыворотки с использованием фазо-контрастного микроскопа, позволяющий получить ответ через несколько минут.

Метод макроагглютинации под влиянием специфической противохолерной О-сыворотки при подращивании нативного материала на 1% щелочной пептонной воде, позволяет дать ответ через 3–4 часа.

С помощью иммунофлюоресцирующей сыворотки холерный вибрион может быть выявлен при люминесцентной микроскопии. Ответ можно получить через 1,5–2 часа.

Идентификация культур может проводиться методом ПЦР, а также методом молекулярного зондирования на наличие гена холерного токсина.

Может быть использована реакция иммобилизации вибрионов под влиянием специфических холерных сывороток 01 и 0139 серогрупп (РИВ).

Принципы лечения.

Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в специализированные стационары (госпиталь для больных холерой). Основными целями терапии при холере является восстановление объема циркулирующей крови, электролитного баланса и воздействие на возбудителя.

Восполнение дефицита воды и электролитов осуществляется в два этапа. Первый этап – восполнение уже имеющихся потерь воды и электролитов. На втором этапе проводится компенсация продолжающихся потерь.

При обезвоживании I-II степени используется метод оральной регидратации с использованием глюкозо-солевых смесей "Регидрон" (3,5 г натрия хлорида, 2.9 г натрия цитрата, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы на 1 л кипяченой воды), "Оралит" (3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы на 1 л кипяченой воды). Глюкозо-солевую смесь назначают в объеме, необходимом для компенсации потерь воды и электролитов развившихся до поступления больного в стационар, дают пить часто, дробными порциями в течение 2–3 часов. При наличии рвоты раствор рекомендуется вводить через тонкий зонд. Ежечасно дежурная медицинская сестра измеряет количество выделенных испражнений и рвотных масс и делает отметку в листе назначений об объеме потерянной и введенной жидкости. В последующем питье теплого (40–45°С) глюкозо-солевого раствора, в количестве в 1,5 раза превышающем объем мочи и испражнений, продолжают в течение 48–72 часов (до полного прекращения диареи). Такая форма водно-солевой терапии может быть назначена и больным, выведенным из алгида, но после 24–36 часов внутривенной регидратации. Преобладание объема мочи над объемом испражнений позволяет предсказать время нормализации стула за 6–12 часов, и следовательно, прекратить внутривенное введение солевого раствора. Однако, наличие у больного рвоты является прямым показанием для продолжения интенсивной терапии.

При тяжелых формах холеры (обезвоживание III-IV степени), сопровождающихся гиповолемическим шоком, больной нуждается в неотложной терапии и направляется в реанимационную палату госпиталя для больных холерой минуя приемное отделение и санпропускник. Врач реанимационной палаты (отделения) обязан взвесить больного на специально устроенных весах и поместить его на соответственно оборудованную "холерную койку". Затем быстро, в течение 4–5 минут сосчитать пульс, частоту дыхания, определить кровяное давление и взять 5 мл крови из вены для определения относительной плотности плазмы, содержания солей калия, натрия, хлора; определить рН крови и приступить к оказанию медицинской помощи.

1 этап (реанимационный) – компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар путем внутривенного струйного введения подогретых до 38° С солевых растворов. Используется один из солевых (кристаллоидных) растворов: "Трисоль", "Ацесоль", "Лактосоль", "Хлосоль" "Квартасоль", "Дисоль". Наиболее оптимальным является раствор "Трисоль" однако он не стоек при хранении. Больные в состоянии гиповолемического шока нуждаются в немедленном введении солевого раствора в количестве равном 10% массы его тела. Для более точного расчета объема солевого раствора, необходимого для первичной регидратации его определяют по формуле Филлипса:

V = 4 х 103 (Д – 1,025) х Р

где V – объем необходимого солевого раствора в мл, 4 х 103 – коэффициент,

Д – относительная плотность плазмы крови больного, 1,025 среднее значение относительной плотности плазмы крови в норме, Р – масса тела больного в кг.

Солевой раствор вводится внутривенно, струйно, посредством катетеров введенных в периферические вены (веносекция) или центральные вены (подключичная пункция). Первые 2–4 л раствора вводят в течение 30 мин с очень большой скоростью 100–120 мл/мин, затем 50–75 мл/мин в течение 1 часа, а через 1,5–2 часа скорость введения уменьшают до 5–10 мл в мин. Скорость введения солевого раствора определяется состоянием больного (артериальное давление, частота пульса, дыхания, уменьшение цианоза, появление мочеиспускания).

II этап – компенсация продолжающихся потерь. Потерю жидкости с испражнениями и рвотными массами учитывают каждые 2 часа. Регидратацию продолжают теми же солевыми растворами со скоростью 5–10 мл в минуту. Внутривенное введение одного из солевых растворов должно продолжаться беспрерывно несколько суток. Общий объем вводимого раствора за 3–5 дней лечения при обезвоживании III-IV степени обычно составляет несколько десятков литров. Восстановление показателей гемодинамики, преобладание диуреза над количеством испражнений, каловый характер стула и отсутствие у больного рвоты, служат основанием для прекращения внутривенного введения жидкости и переходу к пероральной регидратации.

В процессе регидратации необходим постоянный динамический контроль за состоянием больного: ионограмма, КЩС, относительная плотность плазмы, гематокрит, АД, ЭКГ, термометрия, почасовый учёт диуреза и другие параметры. При появлении у больного признаков гиперкалиемии необходимо под контролем показателей ионограммы перейти к введению солевого раствора "Дисоль", не содержащего калия, ввести внутривенно медленно 10% раствор кальция хлорида в количестве 10 мл. При сохраняющейся выраженной гипокалиемии дополнительно вводят 1% раствор хлорида калия в объеме, определяемом по формуле:

Р • 1,44 (5 – х) = V,

где Р – масса тела больного в кг, 1,44 – коэффициент,

5 – содержание калия в плазме крови здорового человека в мэкв/л, х – содержание калия в плазме крови больного, V – объем 1% раствора хлорида калия в мл.

При появлении пирогенных реакций на введение больших объемов солевых растворов внутривенно вводят 60–120 мг преднизолона, 1–2 мл 1% раствора димедрола. Если позволяет состояние больного, можно несколько ограничить скорость инфузии.

Наряду с регидратационной терапией мронодитея тиотропное лечение. Применение антибиотиков на фоне патогенетической терапии сокращает продолжительность диареи, объем теряемой жидкости и ускоряет санацию организма от возбудителя. Наиболее эффективны и лечении больных холерой доксициклин 0,1 г 2 раза/сут, затем 0,1 г I рач/cyr внутрь – 3 дня или фуразолидон 0,1 г 4 раза/сут внутрь (для беременных) – 3 дня, или эритромицин 0,25 г 4 раза/сут – 3 дня, или ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза/сут – 3 дня, или ко– тримоксазол 960 мг 2 раза/сут – 3 дня. При наличии рвоты и выраженной диареи первые 1–2 дня антибиотики вводят парентерально. Санация вибриовыделителей проводится доксициклином в той же дозировке в течение 5 дней.

В специальной диете больные холерой не нуждаются и после прекращения рвоты могут получать обычную пищу дробными порциями.

Ботулизм.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Ботулизм – инфекционная болезнь, возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами – Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой – наиболее распространенный и редкие формы – раневой и ботулизм новорожденных.

Актуальность.

Ботулизм является эндемичной патологией, встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.

Характеристика возбудителя.

Clostridium botulinum – анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка, способная продуцировать самый сильный из всех известных в науке токсинов. Палочка с закругленными краями, длиной 5– 10 мкм, шириной 0,3–0,4 мкм с 3–20 жгутиками. По антигенным свойствам, которые присущи и возбудителю и токсину известны 7 типов возбудителя: А, В, Са, Сb, D, Е, F, G.

Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28–35°С, кроме типа "Е"– 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.

В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Closlridium botulinum так называемых «дремлющих спор», при недостаточном их прогревании, способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про-дуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта. Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Основные проявления эпидемического процесса.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились в анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва).

Особенности эпидемиологии ботулизма:

1. отсутствие контагиозности (не передается от больного к здоровому); I отсутствие инфекционного процесса (клиника только за счет экзогенного токсина, в то время как эндотоксинообразование и рост происходит только после гибели);

2. хищнический, а не паразитический характер возбудителя, (должен для своего воспроизводства убить макроорганизм).

Патогенез.

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Различают следующие стадии:

1. всасывание токсина через слизистые начальных отделов желудочно– кишечного тракта (при обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей – продуцентов яда; всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта; возможно всасывание ботулотоксина слизистой дыхательных путей, о чем свидетельствуют как экспериментальные данные, так и клинические наблюдения);

2. лимфогенный занос (наиболее значимо поступление токсина со слизистой желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу);

3. гематогенный занос (поступает в кровь и разносится по всему организму);

4. фиксация на нервных структурах (токсин прочно связывается нервными клетками; поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания; действие на холинэргические отделы нервной системы, прекращение выделение ацетилхолина в синаптическую щель, нарушение нервно-мышечной передачи, развитие парезов и параличей);

5. проникновение через гемато-энцефалитический барьер в ЦНС (угнетение дыхательного центра).

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Угнетению вентиляции легких способствует нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над– и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии: гипоксическая. гистотоксичсская. гемическая и ииркгляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исход заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, связанных с нарушением иннервации, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая ротоглотки, может развиваться гнойный паротит как следствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко – от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксина.

Клиника.

Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2–3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Более короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ведущими клиническими синдромами являются:

1. Общеинтоксикационный.

2. гастроинтестинальный

3. паралитический.

Последний является специфическим и определяющим в диагностике. Первые два являются стартовыми, первыми и, как правило, не учитываются специалистами на начальных стадиях болезни.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей интоксикации. Обычно больные в таких случаях вначале жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего появляются повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3–5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Заболевание начинается, как правило, внезапно. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются проявления офталъмоплегического синдрома:, нарушение остроты зрения, «туман в глазах», «сетка перед глазами», больные плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем и крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Далее, иногда параллельно, развивается дисфонический синдром (афонический): изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Одним из первых возникает дисфагический синдром. вплоть до афагии: появляется ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Постепенно нарастает мышечная слабость – синдром тотальной миоплегии. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное, одно или чаще двухсторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая ротоглотки сухая, глотки – ярко– красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая, слизистая "пленка" в над– и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Больные малоподвижны вследствие слабости скелетной мускулатуры. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания.

Признаком тяжелой формы ботулизма является появление синдрома дыхательных расстройств. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, признаки метаболических изменений на ЭКГ.

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических кишечных шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Осложнения.

Выделяют две группы осложнений: специфические – за счет прямого действия токсина: ботулиновый кардит, миозит и др. и неспецифические (ятрогенные) т. е. вторичные микробные осложнения: пневмония, включая аспирационную, ателектазы и др. Ятрогенные осложнения: лекарственная аллергия, сывороточная болезнь, дисбактериоз, «реанимационные» пневмонии, постинъекционные абсцессы, циститы, пролежни, сепсис.

Ботулизм грудных детей (до 1 года), впервые описан в 1976 (Пикет). Доказательством явилось выявление токсина и вегетативных форм возбудителя в кале у детей. Его считают результатом проникновения спор с молоком в желудочно-кишечный тракт детей, имеющий особенности и отличия от взрослого (кишечная микрофлора, кислотность), а также условия для анаэробного размножения возбудителя.

Раневой ботулизм – клостридиями заражено 10–13% бытовых ран, в гное их нет. Возникает чаще весной и осенью, чаще болеют мальчики, отмечаются одиночные случаи. В ране при наличии глубокого некроза создаются условия для токсикообразования. В пользу этого свидетельствует длительность инкубационного периода – до 2-х недель.

Диагностика.

В диагностике используются клинико-анамнестический и лабораторный методы. Клинический метод обязательно должен учитывать особенности манифестации ботулизма – общеинтоксикационный и гастроинтестинальный синдромы. Ошибкой врачей поликлинической сети является игнорирование первых симптомом кишечной инфекции, когда за основу принимаются лишь явления паралитического синдрома и больной направляется (обращается) к окулисту. ЛОР-врачу, терапевту или невропатологу.

Специфическая диагностика основана на выявлении возбудителя или его токсина. Достоверный признак: рост возбудителя на средах Китта-Тароцци и Гиблера, обнаружение и идентификация токсина. Возбудитель может быть обнаружен в сыворотке крови, промывных водах, остатках пищевых продуктов, кале. Для обнаружения токсина берут 15–20 мл крови для введения противоботулической сыворотки. Метод обнаружения – биологическая проба и идентификация токсина (реакция нейтрализации на мышах). Смешивают сыворотку 0,2 мл и антитоксическую сыворотку и через 40–45 минут вводят мышам.

Методами выявления антител и антитоксина являются реакции кольце преципитации. РСК, РИГА, реакция энзиммеченых антител.

Лечение.

Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленному переводу на ИВЛ.

Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2–5%-ным раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено – тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранен рвотный рефлекс, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Всем больным осуществляют постановку очистительных клизм.

Этиотропное лечение.

Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Для специфической антитоксической терапии обычно используются гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс ME – типа В и 3 тыс ME – типа F. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого или среднетяжелого течения и по 2 лечебные дозы больным с тяжелой клинической картиной заболевания. Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутримышечно или внутривенно в зависимости от степени тяжести заболевания.

При легких формах ботулизма сыворотку вводят в течение 1–2 суток 1 раз, при среднетяжелых – 2–3 дня. В случаях тяжелой формы заболевания повторные введения сывороток возможны уже через 6–8 часов при отсутствии положительного эффекта, а продолжительность специфической антитоксической терапии составляет 3–4 дня с интервалом введния вначале через 6 часов, а затем через 12–24 часа.

Сыворотка вводится строго по инструкции приложенной к данному иммунному препарату.

Перед введением сыворотоки, обязательно промывание желудка с забором необходимого материала на исследование. В прошлом, когда производитель противоботулинической сыворотки был один (СССР) обязательно ставилась внутрикожная проба для определения чувствительности к гетерогенному (лошадиному) белку. Вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 минут подкожно вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 минут вводят всю лечебную дозу.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям после десенсибилизации (по Урбаху) путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 минут в дозах 0,5–2,0–5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, и др.), осуществляют инфузионно– дезинтоксикационную терапию. Для этого ежедневно внутривенно вводят по 400 мл гемодеза (не более четырех суток), лактасоль, растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (фуросемид, лазикс по 20–40 мг).

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидин гидрохлорид по 15–35 мг/кг/сут.

Всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма в желудочно-кишечном тракте и возможного образования токсина назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Вместо левомицетина можно применять ампициллин по 0,75–1,0 г в сутки, тетрациклины в среднетерапевтических дозах. В случае гнойных осложнений проводят соответствующую антибактериальную терапию.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. п. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 минут, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их лица вместе с заболевшими – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 суток между 1-й и 2-й и 60 суток между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

Вирусные гепатиты А и Е.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Острые вирусные гепатиты А и Е – острые кишечные инфекции, вызываемые вирусами гепатитов А и Е и сопровождающиеся поражением печени, с благоприятным исходом по типу самовыздоровления, за исключение гепатита Е у женщин.

Актуальность.

Отсутствие плановой специфической профилактики гепатита А в Беларуси определяет высокую, сезонную заболеваемость детей острым гепатитом А в дошкольных и младших школьных коллективах. Гепатит Е относится к редким формам болезни в Беларуси.

Характеристика возбудителей.

Возбудитель гепатита A (HAV) – небольшой (27–30 нм) симметричный кубический вирус, классифицируемый как энтеровирус 72 типа, относящийся к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. HAV устойчив во внешней среде и может сохраняться в течение нескольких месяцев в температурном диапазоне от +4 до +20°С. Инактивация может осуществляться кипячением, автоклавированием (+121°С, 20 мин), сухожаровой обработкой. Высокоустойчив к изменениям РН (стабилен при РН 3,0–9,0). Погибает при воздействии дезинфицирующих средств: растворами хлорной извести при концентрации остаточного хлора 2,0–2,5 мг/л в течение 15 мин, раствором формальдегида в течение 30 минут. Вирус высокочувствителен к УФО.

Вирус гепатита Е (HEV) представляет собой частицу размером 27–34 нм, содержащую РНК+ нить (геном 7,6 кВ с 3 открытыми для считывания рамками). Таксономически HEV относится к группе кальцивирусов. В настоящее время клонировано несколько изолятов вируса. HEV хорошо сохраняется при температуре -20°С и ниже, оттаивание после замораживание уничтожает вирус Е. Чувствителен к воздействию хлор– или йодсодержащих дезинфектантов.