Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 32 (всего у книги 67 страниц)

Патогенез.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени – клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4–1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели более 1/3 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные – в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Клиника.

Инкубационный период продолжается в среднем 5–12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2–4 дней апирексин появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39–40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менннгеальныс явления. В ликворе – от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления), Препаралнтичсская стадия длится 3–5 дней.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах; могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии кпеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.

В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:

1. спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);

2. бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);

3. понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);

4. энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);

5. смешанную (множественные очаги поражения).

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1–2 нед.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1–3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно– кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Диагноз.

При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препаралитической стадии и его непаралитических форм. Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Лечение.

В препаралитической стадии может быть эффективным введение иммуноглобулина (по 0,3–0,5 мл/кг массы больного). В острой фазе применяют противоотечные, седативные, болеутоляющие, антигипоксанты, витамины группы В, антибиотики (при бактериальных осложнениях). Для предупреждения контрактур следует укладывать больного на жесткий матрац без подушки, ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной. При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В восстановительном периоде широко используют антихолинэстеразные препараты (прозерин), ноотропы, адаптогены, дибазол, глютаминовую кислоту, применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Прогноз при тяжелых бульбарных и спинальных параличах очень серьезный. При благоприятном течении у переболевших формируется инвалидность из-за стойких атрофических параличей.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Больных обязательно изолируют. Выписка реконвалесцентов производится после исчезновения острых явлений, но не ранее 40 дней со дня заболевания. Профилактика осуществляется путем плановой вакцинации.

Ротавирусная инфекция.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Определение.

Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) – острое вирусное заболевание характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией и респираторным синдромом в начальном периоде болезни.

Актуальность.

Ежегодно в мире регистрируется до 25 млн. случаев ротавирусной инфекции, из которых 600–900 тыс. заканчиваются летально, что составляет практически 1/4 от всех смертельных случаев заболеваний с диарейным синдромом. В России ежегодно регистрируется около 2 млн случаев острых кишечных инфекций, из которых почти 15% – ротавирусные гастроэнтериты. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции.

Этиология.

Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название "ротавирусы" получили благодаря их сходству под электронным микроскопом с маленькими колесиками (лат. Rota – колесо). Размеры вирусных частиц 65–75 м. Уникальная структура ротавирусов – геном в виде двунитчатой фрагментированной РНК, двухслойная капсидная оболочка, наличие эндогенной РНК-полимеразы – является причиной необычной биологии этих вирусов. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1–4, 8, 9, типы 5– 7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология.

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями на протяжении до 3 нед (чаще 7–8 дней от начала болезни). Заражение происходит алиментарным путем (фекально-оральный механизм) и, возможно, также респираторным путем, поэтому вирус обнаруживается в тонкой кишке и слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Наряду с детьми заболевают в семьях также взрослые и пожилые лица. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни. Иммунитет типоспецифичен.

Патогенез.

Размножение и накопление вируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке и потом попадают в просвет кишки.

Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке. Через 4–8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

Клиника.

Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1–2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12–24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2–3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация.

Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75–85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2–6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения.

Ротавирусная инфекция обычно осложнений не дает.

Диагноз.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Лечение.

Специфических и этиотропных препаратов нет. Основой являются патогенетические методы лечения, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I или II степени глюкозоэлектролитный раствор вводят перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: натрия хлорид – 3,5 г, калия хлорид – 1,5 г, натрия гидрокарбонат – 2,5 г, глюкоза – 20 г на 1л питьевой воды. Взрослому больному раствор дают пить малыми дозами (30–100 мл) через каждые 5–10 мин. Помимо растворов дают другие жидкости (чай, морс, минеральную воду). Количество жидкости зависит от степени обезвоживания и контролируется клиническими данными, при достижении регидратации пополнение жидкости организма проводят в соответствии с количеством потерянной жидкости (объем стула, рвотных масс). При тяжелых степенях обезвоживания регидратацию осуществляют внутривенным введением растворов.

При назначении диеты у взрослых необходимо исключить молоко и молочные продукты и ограничить углеводы. Показаны полиферментные препараты (мексаза и др.), а также панкреатин. Антибиотики не показаны, так как они могут вызвать дисбактериоз.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Больные должны быть изолированы на 10–15 дней. При легких формах болезни они могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечивается лечение и достаточная изоляция. Проводится текущая дезинфекция (обеззараживание выделений больного, кипячение посуды, предметов ухода за больными). Заключительная дезинфекция включает влажную дезинфекцию помещения и камерную дезинфекцию одежды и постельных принадлежностей. В ряде стран применяют вакцины против ротавирусной инфекции.

Неотложные состояния: анафилактический шок.

Структура ответа. Причины. Виды шока. Клиника. Помощь. Осложнения.

I тип – медиаторный, анафилактический. Возникает на экзогенные Т-зависимые антигены. В качестве аллергенов – лекарственные, пыльцевые, пищевые и бактериальные антигены. Путь проникновения – парентеральный, ингаляционный, алиментарный. Сенсибилизация протекает с момента попадания аллергена в организм до выработки иммуноглобулина Е, концентрация в крови которого повышается в 20–40 раз. С кровью эти антитела заносятся в шоковый орган (тот, в который поступил аллерген – эпителий, слизистые, эндотелий, гладкие миоциты). Иммуноглобулин Е присоединяется к базофилам и тучным клеткам, что ведет к повышению реактивности шоковой ткани. При повторном попадании аллергена наступает стадия разрешения.

Протекает в 3 фазы:

1. Иммунологическая аллерген соединяется с иммуноглобулинами Е, которые фиксированы на базофилах и тучных клетках. В результате взаимодействия изменяются свойства клеточной мембраны;

2. Биохимическая – происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов. Выделяется большое количество биогенных аминов и медиаторов – серотонин, гистамин, ацетилхолин, кинин, тромбоксан. В норме они имеются в крови, однако в гораздо меньших концентрациях.

3. Патофизиологическая – проявляется действие медиаторов на эндотелий, миоциты, нервные клетки.

Проявления:

1. Анафилотоксия – возникает чаще на лекарственные препараты, укусы пчел – резкое снижение АД, симптомы удушья, судороги, потеря сознания при анафилотоксическическом шоке. При местной анафилотоксии – те же симптомы, но наступают медленно.

2. Атопии – при наследственной предрасположенности, болеет только человек.

1. Бронхиальная астма;

2. Крапивница (шоковый орган – эпителий кожи и эндотелий сосудов – зуд, повышение температуры);

3. Сенная лихорадка (аллергический ринит) – чаще возникает на пыльцевые аллергены, такие заболевания носят название – полинозы. Шоковый орган – эндотелий сосудов носа, гортани, глотки.

4. Отек Квинке. Шоковый орган – подкожная жировая клетчатка, губы, твердая мозговая оболочка;

5. Детская экзема – на пищевые продукты.

Схема неотложных мероприятий при выведении из анафилактического шока

Показание

Препарат (раствор)

Способ введения

Примечание

Начало шока

Прекратить введение препарата. Опустить головной конец кровати. Наложить жгут выше места введения препарата

–

При внутримышечном введенном препарате – местно холод

–

Адреналина гидрохлорид 0,1% -0,5–1 мл

Внутривенно струйно

–

–

Преднизолон 60 мг

–

–

–

Полиглюкин 400 мл или реополиглюкин 400 мл

Внутривенно, капельно

–

–

Гепарин 5 тыс. ед.

Внутривенно капельно

В растворе декстрана

–

Изотонический раствор натрия хлорида 400 мл

Внутривенно капельно

–

–

Преднизолон 60–90 мг

–"-

–

–

Дроперидол 0,25% – 2 мл

–"-

–

–

Строфантин 0,05% – 1 мл

–"-

–

–

Кофеин 10% – 2мл

Подкожно

–

–

Кордиамин 25% – 2 мл

–"-

–

При пенициллиновом шоке

Пенициллиназа 1 млн. ед. 2 мл изотонического раствора натрия хлорида

Внутримышечно

В место введения пенициллина. Повторно через 12–24ч.

Бронхоспазм, отек гортани

Атропина сульфат 0,1% – 0,5 мл

Подкожно

–

–

Дипразин 2,5% -1 мл

Внутримышечно

–

–

Глюкоза 40% – 20 мл

Внутривенно, струйно

–

–

Преднизолон 60 мг

В глюкозе

–

–

Кислородотерапия

–

Увлажненный

–

Противосудорожная терапия, коррекция нарушений водно-электролитного обмена и КЩС

–

–

Отсутствие эффекта

Интубация или трахеостомия ИВЛ

–

В условиях реанимации

Безусловно, готовых рецептов для устранения остро возникающих патологических состояний в инфектологии нет. Эффективную неотложную помощь оказывают те специалисты, которые хорошо представляют себе последовательность патогенетической цепи развившегося синдрома (болезни), приведшего к неотложному состоянию, а также знают фармакодинамику назначаемых лекарственных препаратов, их нежелательное действие, противопоказания, поскольку при выведении больных из неотложных состояний в подавляющем большинстве случаев используются средства патогенетической направленности, а не этиотропные и симптоматические.

Неотложные состояния: инфекционно-токсический шок.

Структура ответа. Определение. Причины. Механизм развития. Классификация. Примеры. Клиника. Неотложная помощь.

Определение.

Инфекционно-токсический шок (септический, бактериотоксический, эндотоксический). Неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией. Наиболее часто встречается при менингококковой инфекции, гриппе, геморрагических лихорадках, полиомиелите, брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезе, дизентерии, дифтерии, особо опасных и других инфекциях.

Механизм патогенетических расстройств во многом определяется видом возбудителя, состоянием макроорганизма, характером проводимого лечения (антибактериальная терапия), интенсивностью происходящих патологических процессов в организме (органе), их степенью и другими параметрами. Основные компоненты патогенеза инфекционно-токсического шока: повреждение клеток эндотоксином (тропизм микробов, вирусов); активация надпочечников, выделение катехоламинов; стимуляция (угнетение) нервной системы; сужение сосудов, снижение капиллярного тканевого кровотока; гипоксия органов и тканей; накопление недоокисленных продуктов, клеточный ацидоз, увеличение молочной кислоты; стаз крови в капиллярах, относительная гиповолемия; метаболический ацидоз; высвобождение гистамина, серотонина и других биологически активных соединений; клеточная гипергидратация, выход жидкости из внутрисосудистого русла (абсолютная гиповолемия); агрегация форменных элементов крови, микротромбирование сосудов, блок микроциркуляции; коагулопатия потребления; дегенеративные изменения органов и тканей; отек мозга и легких, смерть.

Инфузионная терапия преследует цель – восстановление гемодинамики, реологических свойств крови, ликвидацию интоксикации и устранение метаболических расстройств. Она проводится одновременно с другими видами терапии, включая антибактериальные, гормональные препараты, сердечные, мочегонные и другие патогенетические средства.

Критерии диагностики ИТШ.

1. «Страдальческий» вид пациента. Больной чаще всего в сознании. Бледен или цианотичен, адинамичен, заторможен.

2. Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С.

3. Диурез менее 0,5 мл/кг/час.

4. Гипотония.

5. Нарастание «шокового индекса» Алговера (коэффициент Алговера получают путем деления частоты пульса на показатель систолического давления). В норме равен 0,5–0,7).

6. Снижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже отрицательное).

7. Наличие метаболического ацидоза (ВЕ‹-10 ммоль/л при шоке, в норме – +2,3 ммоль/л).

В. И. Покровский с соавт. (1976) и В. Г. Чайцев (1982) выделяют три степени инфекционно-токсического шока:

Шок 1-й степени (компенсированный) характеризуется тяжелым общим состоянием, гиперестезией, возбуждением, двигательным беспокойством, бледностью кожи, акроцианозом, тахикардией, умеренной одышкой, снижением диуреза.

Шок 2-й степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, бледностью кожи, универсальным цианозом, тахикардией, глухостью тонов сердца, гипотермией, гипотонией, олигурией, ацидозом, гипоксией, гипокалиемией, синдромом ДВС.

Шоку 3-й степени (декомпенсированный) свойственны выраженный общий цианоз, гипотермия, нарушение сознания, нитевидный пульс, падение АД, глухость сердечных тонов, анурия, выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, необратимые изменения в органах.

Программа интенсивной терапии.

Основные задачи в терапии ИТШ.

1. Борьба с очагом инфекции в организме.

2. Устранение экзогенной и эндогенной интоксикации.

3. Устранение гиповолемии и стабилизации показателей макрогемодинамики.

4. Купирование механизмов аутоагрессии.

5. Устранение дефицита биоэнергии.

6. Улучшение микроциркуляции.

Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

В качестве инфузнонных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем – лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстнциального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300–400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000–6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200–1500 мл, в том числе синтетических – 800–1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10–15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90–120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6–8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60–90 мг преднизолона через каждые 15–20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.

С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18–20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно – по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III-IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза – протеиназ (контрикал – 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного – с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5–1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно быть самоцелью. Использование адреномиметиков (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

Основы эпидемиологии

Краткая история эпидемиологии.

Структура ответа: Исторические этапы развития эпидемиологии.

Как важнейший раздел медицины эпидемиология зародилась в глубокой древности. С появлением человека и соприкосновением его с животными появились заразные болезни людей. Соответственно человечество с древних времен пыталось найти способы предотвращения возникновения и распространения заразных заболеваний. Сначала эпидемиологические знания основывались на случайных (эмпирических) догадках и наблюдениях. Но, тем не менее, эти знания накапливались и привели в последующем к созданию эпидемиологии как науки. В истории развития эпидемиологии, несколько условно, можно выделить следующие периоды:

1. Древний или «догиппократовский» – XII-V в.в. до н.э. – период эмпирических догадок и накопления некоторых фактов.

2. Гиппократовский – V-IV в.в. до н.э. до XV-XVI в.в. – впервые задумались над причиной (этиологией) массовых болезней, учение о конституции мест и лет.

3. Добактериологический – XV-XVI в.в. до второй половины XIX в. – Д. Фракосторо, Т. Сиденгейм, Д. С. Самойлович, Э. Дженнер и др.

4. Бактериологический:– 2-я половина XIX в. до 1-й четверти XX в. – Л. Пастер, Р. Кох, И. И. Мечников, Н. Ф. Гамалея, Д. И. Ивановский и др.