Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 67 страниц)

При оценке лихорадочного синдрома необходимо учитывать его выраженность, продолжительность и тип температурной кривой.

Так, субфебрильная температура (37–38°С) встречается при бруцеллезе, токсоплазмозе, туберкулезе; умеренно высокая или фебрильная (38–39°С) при тифо-паратифозных заболеваниях, инфекционном мононуклеозе. аденовирусной инфекции, орнитозе; высокая, или пиритическая (39–41°С) – при генерализованных формах менингококковой инфекции. лептоспирозе. трихинеллезе; сверхвысокая, или гиперпиритическая (выше 41°С) – при гриппе, сыпном тифе, малярии, сепсисе.

Острая лихорадка (до 2 недель) характерна для гриппа и ОРВИ. сыпного тифа, менингококковой инфекции, лептоспироза, орнитоза; подострая (до 6 недель) – для тифо-паратифозных заболеваний, инфекционного мононуклеоза. трихинеллеза, малярии; хроническая (более 6 недель) – хтя бруцеллеза, токсоплазмоза, хронического сепсиса, туберкулеза.

Постоянный тип температурной кривой (суточные колебания не превышают 1°С) проявляется в разгаре брюшного и сыпного тифа, чумы, генерализованных форм менингококковой инфекции. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания превышают 1°С, нередко достигая 2–2,5°С) встречается при гнойных заболеваниях, паратифе А, Ку-лихорадке, клещевом боррелиоэе (болезнь Лайма). Гектическая температурная кривая (суточные колебания 3–5°0 характерна для сепсиса, тяжелых форм лептоспироза и туберкулеза. Интермиттирующая лихорадка (правильное чередование приступов высокой лихорадки с периодом апирексии) типична для трех– и четырехдневной малярии.

Другие типы температурных кривых встречаются редко: волнообразная – при бруцеллезе, возвратная – при возвратном тифе, неправильного типа – при менингите, гриппе, сибирской язве; извращенная лихорадка – при туберкулезе, сепсисе и других заболеваниях.

Важным дифференциально-диагностическим критерием лихорадки является быстрый ее подъем (грипп, сыпной тиф, малярия) или постепенный в течение нескольких дней (брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз. бруцеллез).

Как правило, в диагностике инфекционных заболеваний синдром лихорадки оценивается в совокупности с объективными и лабораторными данными у конкретного больного.

Синдром экзантем. Поражение кожи (экзантема) и слизистых оболочек (энантема) отмечается при многих инфекционных заболеваниях и имеет большое значение в постановке диагноза. Однако экзантема может появляться и при соматических заболеваниях – аллергические сыпи лекарственного и пищевого генеза, болезнь Верльгофа, Шенлейна-Геноха. Наибольшее раннее диагностическое значение имеют первичные экзантемы (розеола, пятно, эритема, геморрагия, папула, бугорок, узелок, пузырь, везикула, пустула, волдырь) и меньшее (позднее) – вторичные эритемы (чешуйка, корочка, пигментация, язва, рубец).

При обследовании больных с экзантемами следует обращать внимание на характер элементов, их количество, преимущественную локализацию, порядок высыпания и исчезновения сыпи.

В процессе постановки диагноза в первую очередь следует решить вопрос к какой группе экзантем (точечные, розеолезные. пятнистые, везикулезные, смешанные) отнести выявленную у конкретного больного сыпь, а также очертить круг заболеваний с подобной сыпью. Так. точечная экзантема характерна для скарлатины, псевдотуберкулеза, стафилококковой инфекции, потницы. Пятнистая сыпь выявляется при кори, краснухе, энтеровнрусной инфекции, инфекционной эритеме Розенберга и Тшамера. Везикулезно– пустулезная сыпь определяется при ветряной оспе, оспе обезьян, герпетической инфекции, стрептодермии. Смешанные экзантемы выявляются при тифо– паратифозных заболеваниях, сыпном тифе, токсикодермнях.

При постановке диагноза следует учитывать, что инфекционные экзантемы сопровождаются лихорадкой и интоксикацией. Необходимо выяснить наличие контактов с инфекционными больными с подобными клиническими проявлениями. Следует учитывать длительность инкубационного периода, острое или постепенное начало заболевания с наличием продромальных явлений (соответственно скарлатина и корь), одномоментное или поэтапное высыпание (краснуха и корь). Важное диагностическое значение при инфекционных экзантемах имеет порядок исчезновения сыпи, наличие последующего шелушения (чешуйчатого при кори и пластинчатого при скарлатине) и пигментации кожи на месте исчезнувшего элемента (сыпной тиф).

Следует обращать внимание на наличие одновременно с экзантемой соответствующего типа энантемы (сыпной тиф, корь, ветряная оспа), а при некоторых заболеваниях еще в продромальном периоде – на патогномоничный синдром для данного заболевания (пятна Филатова-Когтика при кори).

При постановке диагноза "неинфекционных экзантем" следует учитывать связь появления сыпи с приемом лекарственных средств, пищевых продуктов, порядок высыпания, характер элементов, отсутствие лихорадки и симптомов интоксикации.

Менингеальный синдром. На догоспитальном этапе при наличии у больного менингеального синдрома важно определить, имеется ли у больного менингит или какое-либо заболевание симулирует его. Так, возникновение одновременно лихорадки и менингеального симптомокомплекса свидетельствует об инфекционном происхождении заболевания, чаще всего менингококкового менингита. В то же время, позднее присоединение гипертермии характерно для менингеального синдрома другого генеза (опухоль головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и т. д.).

Больные с менингеальным синдромом подлежат обязательной госпитализации. Грубой врачебной ошибкой является тактика, когда больные, преимущественно дети, в силу особенностей проявления и течения менингеального симптомокомплекса продолжают наблюдаться на дому, несмотря на возникшее у врача подозрение на менингит. Быстротечность болезни, как это наблюдается при молниеносном менингококковом сепсисе, приводит в считанные часы к осложнениям, экстренная терапия которых в большинстве случаев не дает эффекта.

Особенности эпидемиологической ситуации, преморбидного состояния в комплексе с объективными данными требуют от врача при выявлении менингеального синдрома срочной эвакуации больного (в горизонтальном положении) чаще всего в инфекционный стационар Огсутствие интоксикации, субфебрильная температура, постепенное начало болезни, нарастание проявлений менингеального синдрома в течение нескольких суток, полное отсутствие одного из симптомов характерной триады для менингитов (лихорадка, головная боль, рвота), особенно гипертермии, даже при положительных менингеальных симптомах нетипичны для первичных менингитов.

Следует также помнить о специфике начальных проявлений менингитов в раннем детском возрасте, когда анатомо-физиологическис особенности ребенка накладывают отпечаток на клинические признаки менингитов. Так, у грудных детей симптом Кернига и ригидность мышц затылка могут быть не выражены, о наличии головной боли можно судить по беспокойству, плачу, крику, в тяжелых случаях стону ребенка. Выпячивание родничка, ослабление его пульсации или ее отсутствие, "арбузный" звук при поколачивании по черепу свидетельствуют о повышенном внутричерепном давлении. Нередко начальными признаками менингеального симптома комплекса у детей могут быть жидкий стул и судорожный синдром.

Установить окончательную причину менингеального синдрома (менингизм, характер менингита и его генез, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль головного мозга и т. д.) возможно только в условиях стационара с учетом клинических, ликворологических данных и других параклинических методов исследования.

Синдром ангины. До настоящего времени с термином «ангина» связывают многие патологические состояния в области ротоглотки, которые имеют общие симптомы, но часто совершенно различны по существу. Исходя из этого, ангины подразделяют на три категории: первичные, специфические и вторичные.

Под первичной ангиной, как самостоятельной нозологической формой понимают острое общее инфекционное заболевание, вызываемое чаще всего бета– гемолитическим стрептококком группы А, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалительными явлениями лимфоидного кольца глотки, чаше всего небных миндалин, с реактивными изменениями лимфатических узлов шеи.

Специфические ангины вызываются внедрением в лимфоидные образования глотки какой-нибудь специфической инфекции – дифтерии]ческой, фузоспирилезной, грибковой и др.

Вторичные, то есть симптоматические, ангины возникают как симптом общих заболеваний, при которых наблюдаются ангинозные изменения в области ротоглотки как при острых заболеваниях – скарлатина, корь, туляремия, листериоз, так и при хронических – вторичных туберкулезном и сифилитическом поражении глотки, заболеваниях кроветворных органов (лейкоз, агранулоцитоз, авитаминозы).

В условиях поликлиники врачу чаще всего приходится встречаться с первичными ангинами, которые подразделяются на катаральные, фолликулярные и лакунарные, а также с обострением хронического тонзиллита. Осложнением ангины или хронического тонзиллита является перитонзиллит, а и фазе нагноения – пери– или паратонзиллярный абсцесс (флегмонозная ангина).

Наибольшие дифференциально-диагностические трудности для врачей поликлинической сети представляют лакунарная ангина и дифтерия зева. Тем более, что в настоящее время плановая активная профилактика детей против дифтерии привела к тому, что дифтерия чаще всего наблюдается у подростков и взрослых. В отличие от лакунарной ангины, при локализованной форме дифтерии ротоглотки симптомы интоксикации и лихорадка выражены умеренно, менее выражен болевой синдром, на фоне застойной гиперемии на миндалинах появляются фибринозные налеты, которые выступают над уровнем миндалин и не снимаются шпателем. При малейшем подозрении на дифтерию ротоглотки больной направляется в инфекционный стационар.

Особенно сложно проводить дифференциальную диагностику между паратонзиллярным абсцессом и токсической дифтерией ротоглотки, где нужны неотложные лечебные мероприятия в условиях стационара: в первом случае – вскрытие абсцесса, а во втором – срочное введение противодифтерийной сыворотки в достаточной дозе. В отличие от флегмонозной ангины, при токсической дифтерии ротоглотки отсутствует тризм жевательных мышц и больной в состоянии открыть рот, что позволяет врачу провести осмотр ротовой части глотки, но это не удается при паратонзиллярном абсцессе. Кроме того, при флегмонозной ангине в противоположность токсическому отеку при дифтерии резко выражена воспалительная реакция, значительно увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, температура тела резко повышена, процесс чаще всего односторонний и сопровождаемся сильной болезненностью при глотании и гиперсаливацией.

Помимо дифтеритической ангины, другие специфические ангины имеют свои клинические особенности. Так, при ангине Венсана на фоне слабо выраженной интоксикации и лихорадки, при отсутствии болевого синдрома на миндалине развивается односторонний язвенно-некротический процесс. Грибковая ангина чаще всего возникает у детей раннего возраста после продолжительного лечения антибиотиками и химиопрепаратами и характеризуется наличием на миндалинах рыхлых ("творожистых") островчатых налетов на фоне слабо выраженной интоксикации и субфебрильной температуры.

В диагностике вторичных ангин (скарлатина, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, туляремия, сифилис и др.) важное значение имеют клинические проявления конкретного заболевания, а имеющаяся ангина расценивается как синдром основного заболевания.

Синдром желтухи. Приходится констатировать, что в настоящее время на догоспитальном этапе дифференциальной диагностике синдрома желтухи участковые врачи уделяют недостаточно внимания, а имеющийся клинический симптомокомплекс, эпидемиологические и анамнестические данные в большинстве случаев анализируются поверхностно. Следствием этого является гипердиагностика вирусных гепатитов и практически все больные с синдромом желтухи направляются в инфекционный стационар. Одна из причин этого несовершенство сложившейся системы поликлинического приема, отсутствие достаточного времени для анализа клинических особенностей заболевания и возможности быстро получить результаты необходимых лабораторных исследований.

С другой стороны, многолетний опыт работы позволяет нам высказать мнение о том, что первичная госпитализация всех больных с синдромом желтухи в гепатологическое отделение инфекционной больницы более оправдана, чем в другие стационары соматического профиля. Прежде всего это связано с преобладанием среди данной категории больных инфекционной природы желтушного синдрома, и такой подход предупреждает дополнительное инфицирование в случае госпитализации в другие стационары. Кроме того, даже при исключении вирусного гепатита в инфекционном стационаре удается провести нетравматичные, чаще всего функциональные, биохимические, иммунологические исследования, результаты которых необходимы в дальнейшем. Первичная же госпитализация больных в хирургические и онкологические отделения зачастую приводит к гипердиагностике механической желтухи. Вследствие этого часть больных необоснованно подвергается микро– и макрохирургическим вмешательствам, что в последующем отягощает течение болезни и её исход.

Дифференциальная диагностика желтух требует от врача знания возможных причин ее развития. Согласно классификации А. Ф. Блюгера (1968), выделяют желтухи надпеченочные, связанные с повышенным распадом эритроцитов; печеночные, обусловленные поражением гепатоцитов и подпеченочные, вызванные нарушением проходимости желчевыводящих протоков.

Наиболее часто поликлиническому врачу приходится встречаться с печеночными (паренхиматозными) желтухами, которые могут быть как самостоятельным заболеванием (вирусные гепатиты), так и синдромом определенной нозологической формы (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз).

При диагностике вирусных гепатитов А, В, С, D, Е необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (наличие контакта с желтушными больными, гемотрансфузий, манипуляций, сопровождающихся повреждением целостности кожи и слизистых), длительность инкубационного периода, динамику заболевания, клинические данные, результаты биохимических и иммунологических лабораторных показателей.

Реже встречается желтуха как синдром лептоспироза, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза. Желтушный синдром при этой патологии диагностируется с учетом клинических проявлений основного заболевания.

При подозрении на надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую) желтухи окончательная диагностика их может быть осуществлена в условиях стационара с учетом анамнестических, клинических и параклинических методов исследования в динамике заболевания.

Синдром диареи. На раннем этапе амбулаторной диагностики острых кишечных инфекций необходимо разграничение синдрома диареи на инфекционного и неинфекционного происхождения. В разграничении инфекционной и неинфекционной диареи большая роль отводится эпидемиологическому анамнезу: прием недоброкачественней пищи, употребление сырой воды из подозрительных источников, несоблюдение правил личной гигиены, наличие больных кишечными инфекциями в семье, на работе.

В дифференциальной диагностике синдрома диареи важны сведения о перенесенных в прошлом кишечных инфекциях и преморбидном фоне больного, особенно со стороны системы пищеварения. Известно, что лица страдающие хроническим гастритом, главным образом с пониженной секреторной функцией, гастро-дуоденитом, гепатохолециститом, хроническим панкреатитом, а также имеющие глистные и протозойные инвазии, более подвержены заболеванию острыми кишечными инфекциями.

На догоспитальном этапе и даже в приемном покое больницы установить этиологический диагноз возникшего спорадического случая днарейного заболевания трудно. В этой ситуации наиболее оправдана постановка синдромального диагноза, отражающего преимущественное поражение того или иного отдела желудочно-кишечного тракта. В связи с этим наиболее часто употребляются такие формулировки, как гастрит, энтерит, энтероколит, колит и гастроэнтероколит. У детей до года при наличии признаков инфекционной диареи правомочен диагноз "острая кишечная инфекция". Так, синдром гастрита и гастроэнтерита характерен для сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций. синдром энтерита – для холеры, эшерихиоза, вызванного ЭПКП. иерсннноза. кампилобактериоза, ротавирусной и энтеровирусной инфекций: синдром колита развивается при шигеллёзе, кишечном амебиазе, балантндиазе. лямблиозе. неспецифическом язвенном колите.

Этиологический диагноз инфекционной диареи при легких формах заболевания, где госпитализация бальных необязательна, может быть поставлен в условиях поликлиники после бактериологического и серологического обследования больного. При госпитализации больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами кишечных инфекций окончательный диагноз устанавливается в стационаре с учетом эпидемиологических, клинических и параклинических данных.

Диарея неинфекционного происхождения наиболее часто встречается при отравлении ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, а также при хирургической патологии (острый аппендицит.п анкреатит, тромбоз мезентериальных сосудов, острая инвагинация кишечника, дивертикул кишечника, опухоли кишечника). В этих случаях необходимо в первую очередь оценить тяжесть состояния больного и до постановки окончательного диагноза осуществить комплекс неотложных лечебных мероприятий по удалению яда из организма и его нейтрализации в связи с высокой скоростью всасывания большинства токсических веществ и избирательным их действием на важные центры жизнедеятельности. Срочная медицинская помощь должна быть оказана также больному с подозрением на острую хирургическую патологию с привлечением специалистов соответствующего профиля.

В заключение следует отметить, что принцип синдромальной диагностики на догоспитальном этапе является наиболее рациональным в ранней диагностике инфекционной патологии.

Лабораторные методы диагностики инфекционных заболеваний.

Структура ответа. Общеклинические лабораторные исследования: привести дифференциально-диагностическое значение исследования гемограммы, копрогралты, мочи, лжвора на примерах конкретных болезней различной этиологии. Специальные методы диагностики: бактериологический, вирусологический, паразитоскопический, иммунофлюоресцентный; серологические, аги'ргологические, морфологические, биологический, инструментальные, молекулярно-генетические.

Общеклииические лабораторные исследования.

Гемограмма: изменение количества эритроцитов и гемоглобина (снижение) характерно для малярии, гемолитических состояний (желтух), лейкопения с лнмфоцитозов чаще отмечается при вирусных инфекциях (ОРВИ, грипп, гепатиты), лейкоцитоз с нейтрофиллезом – при бактериальных (шигеллёз, холера, менингококковая инфекция); атипичные моноиуклеары харакгерны для мононуклеоза. тромбоцитопения – для брюшного гифа, эозинофиллия – для гельминтной патологии.

Анализ мочи: олигоурия, анурия возникает при обезвоживании, гиповолемическом шоке (холера, сальмонеллез), моча цвета «пива» характерна для вирусных гепатитов, черного цвета – для малярии (гемоглобинурииная лихорадка), «мясных помоев» – для лептоспироза, геморрагических лихорадок (нефрозо-нефрит), наличие в осадке лейкоцитов для пиелонефрита, эртитроцитов – для гломерулопефрита.

Копрограмма: количество, консистенция, характер примесей в стуле, цвет, запах характеризуют степень и локализацию поражений, тяжесть патологического процесса в кишечнике (черный дегтеобразный стул типа «мелены» – при кровотечении из всорхних отделов тонкого кишечника, «малиновое желе» – при амсбиазс, алая кровь – при язвенном колите, геморрое, трещинах заднего прохода, опухолях, ахолия – при механгической желтухе, гепатите, «болотная тина» – при сальмонсллсзс, прожилки крови – при шигеллёзе.

Ликвор: давление (высокое, свыше 60 капель в минуту, каплями, струей – гипертензия), цвет – мутный (повышенное содержание клеток, белка менингит, гнойный), ликвор розового цвета, равномерно окрашен кровью субъарахноидальное кровоизлияние, в осадке эритроциты путевая кровь. В анализе ликвора цитоз свсше 10 клеток в I мкл. – менингит, при серозных менингитах цитоз составляет сотни клеток, при гнойных – тысячи или без счета. Цитоз лимфоцитарный (преобладают лимфоциты) – чаще вирусная этиология менингита, при преобладании нейтрофилов – гнойный менингит бактериальной природы.

Спеииальные методы диагностики.

Основаны на поиске предполагаемого возбудителя, его выделении и идентификации или верификации серологических маркеров, отражающих динамику инфекционного процесса по росту специфических антител в острую фазу болезни.

Бактериологический метод.Материал для исследования. Правила выбора и забора материала (патогенетическое обоснование, на пример – холера, не кровь, а испаражнения и др.). Гемокультура, уринокультура, копрокультура, миелокультура, розеолокультура, время забора, условия транспортировки, температурный режим (амебиаз, менингококк), контаминация возбудителями.

Вирусологический метод. При ОРВИ, гриппе производят смывы слизи из носоглотки. Производится заражение биологических моделей (животные, куриные эмбрионы), затем выделение вируса (электронная микроскопия, ИФМ).

Иммунофлюоресцентный метод – универсальный с высокой специфичностью и разрешающей способностью. Метод ускоренной диагностики: прямой, непрямой, с комплементом.

Серологические методы.

РА – определение неизвестных антител с помощью известных антигенов и установление вида возбудителя с помощью известных антител. РПГА и РИГА – более специфичны, используются меченные эритроциты. РТГА – основан на способности некоторых вирусов агглютинировать эритроциты. РИ – реакция иммунодиффузии, различная способность антигенов и антител диффундировать в геле. РСК – титрование антигенов или антител по степени фиксации комплемента с комплексом антиген– антитело. РН – способность антител нейтрализовать токсины и антигены вирусов. ИФА – используются антитела, конъюгированные с ферментом. РИА – используется радиоактивная метка антигенов или антител. ЛИФА – лантанидный иммунофлюоресцентный анализ – используются в качестве метки элементы редкоземельных металлов.

Аллергологические методы.

Основаны на реакции кожи в ответ на введение аллергенов возбудителей. Внугрикожный способ введения аллергена (бруцеллин, тулярин, токсоаплазмин). Ответ оценивается спустя 1–2 суток по диаметру папулы, гиперемии и отека. Могут быть использованы титрационные пробы (токсоплазмин).

Морфологические методы.

Производится исследование материала (чаще биопсийного) из пораженного участка (воспалительного очага). Проводится обработка материала (фиксация, окраска) и верифиукация под микроскопом. Метод используется при хронических процессах в печени (гепатиты, циррозы), кишечнике (протозойные и бактериальные колиты), железах (щитовидная, слюнные) и является решающим для диагностики, степени и активнеоти патологического процесса.

Биологический метод.

Производится заражение патологическим материалом, содержащим возбудитель или токсины животных (мыши, морские свинки и др.) с последующим исследованием органов погибших животных для сопоставления характера патологического процесса с имевшим место у больных или погибших, а также для выделения возбудителя или предполагаемого токсина. На практике чаще применяется биологическая проба и реакция нейтрализации токсина при ботулизме для постановки диагноза и определения типа токсина.

Инструментальные методы.

Включают большой арсенал традиционных и новых методов. Рентгенологические, ректороманоскопия, колоноскопия, лапароскопия, ФГС, КТ, ЯМР и другие. Используются чаще при проведении дифференциальной диагностики желтух, нейроинфекций, опухолей и другой патологии.

Методы амплификации нуклеиновых кислот (молекулярно-генетические методы).

Тесты, основанные на амплификации нуклеиновых кислот (NATT – nucleic acid analysis tests) может быть проведена различными способами: полимеразная цепная реакция (ПЦР), лигазная цепная реакция (ЛЦР), методы SDA (single strand displacement) и ТМА (transcript-mediated assay). Эти методы имеют преимущества перед другими из-за высокой чувствительности и специфичности. Чувствительность методов амплификации нуклеиновых кислот (МАНК) составляет 90–95% и определяется типом пробы. Другое их преимущество заключается в том, что для тестирования может использоваться любой вид клинического материала, в том числе и моча. С помошью этих методов могут быть обнаружены и неживые микроорганизмы. NATT является дорогостоящим методом, однако благодаря стоимости трудозатрат в человеко-часах, эти технологии являются рентабельными (Hallen А., 2005).

Одним из наиболее используемых методов NATT в настоящее время является ПЦР. ПЦР – метод прямого определения специфического участка последовательности ДНК. Процесс ПЦР включает идентификацию специфической последовательности родительской ДНК для амплификации (копирования) с помощью двух коротких праймеров (участков ДНК), которые комплиментарны концевым участкам этой последовательности. Далее происходит удлинение последовательности ДНК за счет имеющихся в реакционной смеси в избытке дезоксинуклеозидтрифосфатов, катализируемое Tag полимеразой. В результате этого процесса образуются так называемые ампликоны-копии обнаруживаемой последовательности ДНК. Детекция ампликонов осуществляется с помощью электрофореза в агарозе. Тест имеет видовую специфичность, сравнимую с культурой клеток и имеет чувствительность 10 молекул ДНК возбудителя.

ПЦР-анализ позволяет определить содержание (количество копий, титры) ДНК и РНК, провести генотипироваиие возбудителей, определить чувствительность к антибиотикам, прогнозировать исход болезни.

По сравнению с иммунологическими тестами, ПЦР-диагностика обладает рядом преимуществ: высокой и регулируемой специфичностью, задаваемой лишь нуклеотидной последовательностью применяемых праймеров; высокой чувствительностью, позволяющей выявлять не только острые, но и латентные инфекции (применение ПЦР-технологии позволяет диагностировать присутствие даже единичных клеток бактерий).

Бактериоскопическая (вирусоскопическая, паразитоскопическая) диагностика инфекционных болезней.

Структура ответа. Бактериоскопия, вирусоскопия, паразитоскопия материала. Правила забора материала для исследований, доставки и оценка данных.

Бактериоскопическая диагностика.

Примером бактериоскопической диагностики может являться микроскопия мазка на дифтерию. Материал берут двумя тампонами, один из которых используют для выделения культуры возбудителя, а другим делают несколько мазков для бактериологического исследования. Мазки окрашивают щелочным раствором метиленового синего по Леффлеру или другими способами. При положительных результатах под микроскопом среди банальной (преимущественно кокковой) микрофлоры зева и носа видны дифтерийные палочки, расположенные под углом друг к другу. Дифтерийные палочки полиморфны, часто утолщены на концах, неравномерно окрашены. На концах палочек имеются зерна волютина (тельца Бабеша-Эрнста), окрашивающиеся темнее, чем остальное тело палочки, что особенно хорошо выявляется при окраске по Нейссеру (тело палочки светло-коричневое, а зерна волютина темно-синие).

При микроскопии мазка дифтерийную палочку следует дифференцировать от ложнодифтерийной (палочка Гофмана), которая характеризуется отсутствием полиморфизма, равномерным окрашиванием (отсутствие зерен волютина), параллельным расположением палочек.

Бактериоскопическое исследование должны проводить опытные специалисты, поскольку в предварительном мазке типичные дифтерийные палочки редко встречаются в достаточном количестве. Кроме бактериоскопии мазка обязательно проводится бактериологическое исследование материала. Цель его – выделить культуру возбудителя и изучить ее свойства с обязательным определением токсигенности.

Вирусоскопическая диагностика.

Обеспечивается специальными методами (метод серебрения) или методиками по условиям электронной микроскопии. Изучаются внешние характеристики, определяется семейство вирусов, но невозможно определить возбудителя точно.

Паразитоскопическая диагностика.

Её примером может служить приготовление мазка и толстой капли крови при малярии. Основной метод лабораторной диагностики малярии – обнаружение эритроцитарных паразитов в толстой капле или мазке крови. В практической работе исследуют преимущественно толстые капли, так как за один и тот же промежуток времени в толстой капле можно просмотреть в 30–50 раз больший объем крови, чем в мазке, а следовательно, и количество плазмодиев в ней больше. Для выявления возбудителей малярии кровь берут при первом же подозрении на эту инфекцию.

Для приготовления толстой капли крови на предметное стекло наносят каплю крови диаметром около 5 мм. Эту каплю размазывают иглой или углом предметного стекла в диск диаметром 10–15 мм. Толщина капли должна быть такой, чтобы сквозь нее можно было читать газетный шрифт. Мазки не должны быть толстыми, поскольку после высыхания они растрескиваются и отстают от стекла.

Приготовленные толстые капли высушивают при комнатной температуре и окрашивают по Романовскому-Гимзе 30–45 мин. В пораженных эритроцитах видны плазмодии малярии с голубой цитоплазмой и ярко-красным ядром. Нахождение плазмодиев малярии в крови больного является неоспоримым доказательством болезни.

Исследование фекалий при диагностике амебиаза предполагает прямую микроскопию (без окраски и фиксации) слизи и гноя в фекалиях сразу после дефекации или не позднее 10–15 минут. Возможно использование специального микроскопа с подогревом предметного столика до температуры 37°С, что создает условия для сохранения подвижности амёб в препарате.

Бактериологическая (вирусологическая) диагностика инфекционных болезней.

Структура ответа. Забор материала (условия). Методика посева на среды. Результаты оценки исследований.

Забор материала для бактериологических исследований должен осуществляться до начала лечения этиотропными средствами.

Посев крови лучше всего делать в начальном иериоде болезни или в разгаре, сразу после озноба (наиболее выраженная бактериемия). Посев крони производится на жидкие питательные среды – сахарный, сывороточный, желчный бульон и др. Состав среды выбирается в зависимости от биологических особенностей возбудителя предполагаемой у больного инфекции. Чтобы избежать влияния бактерицидных свойств крови, ее необходимо разводить большим количеством среды, примерно в отношении 1:10.