Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 26 (всего у книги 67 страниц)

Паразитологическим подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе (трихинеллоскопия), подозреваемом в качестве фактора заражения или в биоптате мышц больного, в которых пациент ощущает боль; эффективно проведение этой манипуляции на 3 неделе болезни.

Для подтверждения диагноза трихинеллеза используют также серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Для серологической диагностики трихинеллеза используют реакции связывания комплемента (РСК), непрямой гемагглютинации (РИГА), реакцию кольцепреципитации, микроагглютинации и реакцию флюоресцирующих антител на живых личинках трихинелл, можно так же применить реакцию флоккуляции и кожные пробы (положительные результаты можно наблюдать не ранее чем через 4–6 нед после начала заболевания). Для более ранней диагностики можно применять реакцию уропреципитации. Лицам с подозрением на трихинеллез, давшим слабо положительную реакцию, исследование следует повторить через 10–15 дней, нарастание титра будет указывать на инвазию трихинеллами. После перенесенного трихинеллеза специфические антитела сохраняются в крови до 2 и более лет.

Лечение.

Больным со стертыми и легкими формами трихинеллеза ввиду постепенного развития заболевания (у детей, ослабленных лиц) рекомендуется домашний режим, врачебное наблюдение, патогенетическое лечение жаропонижающими средствами, анальгетиками, антигистаминными препаратами, назначение лечебных доз аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция.

При установлении факта заражения трихинеллами инвазированным лицам проводят превентивное лечение вермоксом (мебендазолом) в дозе 300 мг в день в 3 приема в течение 5–7 дней в зависимости от предлагаемой интенсивности инвазии. На зрелых кишечных трихинелл и мышечных личинок препарат воздействует медленно, подавляя метаболическую активность последних. Это приводит к нарушению барьерной роли капсулы, обострению клеточных воспалительных реакций вокруг личинок и общей реакции на антигены паразита. Поэтому при стертых и легких формах болезни или при стихании острых проявлений (при средней тяжести соответствует 6–7 неделе после инвазии), этиотропные препараты не назначаются.

Показаниями к назначению специфического лечения являются выраженная клиника трихинеллеза с высокой лихорадкой, отеками, миалгиями. Безотлагательное назначение вермокса (мебендазола) необходимо при интенсивном заражении, признаком которого является короткий (менее 7–10 дней) инкубационный период. Мебендазол назначают 200–400 мг внутрь 3 раза/сут в течение 3 дней, затем по 500 мг внутрь 3 раза/сут в течение 10 дней. Детям вермокс назначают из расчета 5 мг/кг массы тела в сутки, в 3 приема. При особо интенсивном заражении для подавления репродуктивной активности и уничтожения кишечных трихинелл вермокс назначают курсом до двух недель. Наиболее рациональными сроками терапии вермоксом, не считая профилактического назначения препарата в инкубационный период, являются f первые 2–3 недели после заражения, когда в кишечнике еще находятся самки трихинелл, производящие потомство. При интенсивной инвазии, когда период i пребывания половозрелых трихинелл в кишечнике и репродукция личинок затягивается, вермокс следует назначать и на 4–6 неделе после заражения.

Высокоэффективен альбендазол 400 мг внутрь 1 раз/суг 3 дней, затем 400 мг внутрь 2 раза/сут 8–15 дней.

Изменения метаболизма и гибель паразитов под действием вермокса при f интенсивной инвазии сопровождается быстрым (в течение суток) дополнительным i подъемом температуры, увеличением отеков, миалгий, реакцией со стороны внутренних органов. Для предупреждения этого при тяжелых формах, одновременно с вермоксом назначают преднизолон в дозе 30–40 мг, при особо Г/ тяжелых формах до 60–90 мг в сутки, желательно внутрь, или дексаметазон до 8– р, 12 мг в сутки в течение 5–7 дней. Одновременно назначают препараты калия и fj Другие средства: панангин по 2 драже 3 раза в день, оротат калия по 0,5 г 3 раза в Jj день, 3–5% раствор калия хлорида по 30 мл 3–4 раза в день, кальция пантотенат по у 0,2 г 3–4 раза в день, аскорбиновую кислоту до 0,5 г в сутки, рутин по 0,05 г 3 раза */ в день.

При тяжелых формах трихинеллеза в качестве десенсибилизирующих средств назначают парентерально антигистаминные препараты (димедрол пипольфен, супрастин), при геморрагических высыпаниях и абдоминальных болях – внутривенные капельные вливания 0,25% раствора новокаина до 50–80 мл (медленно, не более 40 капель в минуту), витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту, рутин.

Профилактика.

Мероприятия по борьбе с трихинеллезом проводятся комплексно с участием медицинских, ветеринарных и охотоведческих служб, работники которых должны обмениваться информацией о каждом случае заболевания трихинеллёзом человека и выявлении инвазии у животных. Одним из основных профилактических мероприятий является послеубойная ветсанэкспертиза туш домашних свиней, мяса диких кабанов и других плотоядных животных, восприимчивых к трихинеллёзной инвазии. Выявление хотя бы одной трихинеллы в 24 обязательных срезах с туши является основанием для её технической утилизации. Категорически запрещается продажа свиного мяса, сала, мяса диких животных, не прошедшего ветеринарно-санитарной экспертизы и трихинеллоскопии. С целью предупреждения заражения трихинеллёзом домашних свиней нельзя допускать их свободный выгул на территории ферм, дворов и населенных пунктов, систематически проводить дератизацию стойловых помещений. Запрещается вскармливание свиньям и пушным зверям, клеточного содержания, мяса убитых диких млекопитающих (лис, волков, енотовидных собак, мелких хищников) и других животных, восприимчивых к трихинеллам.

За лицами, употреблявшими в пищу зараженные продукты, устанавливается медицинское наблюдение в течение 6 недель с обязательным клиническим и серологическим обследованием (РСК, РИГА) и термометрией. Если с момента употребления зараженного продукта прошло не более 2–3 недель, проводится превентивный курс лечения мебендазолом в дозе 300 мг в день (по 100 мг 3 раза) в течение 5–7 дней.

В целях информации населения о причинах возникновения случаев трихинеллёза в конкретном населенном пункте и необходимых профилактических мероприятиях проводится санитарно-просветительная работа.

Описторхоз.

Структура ответа. Определение, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему, отличающийся длительным течением, протекающий с обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени.

Этиология.

Возбудитель – Opistorchis felineus – (кошачья или сибирская двуустка), мелкая трематодз, имеющая размеры 4–13*1–3,5 мм и 5,4– 10*0,8–1,9 мм соответственно. Яйца мелкие (0,011–0,019*0,023–0,034 мм), имеют крышечку. В тропических зонах распространен Opistorchis viverrini.

Эпидемиология.

Описторхоз (opisthorchosis) – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски – Bithynia laechi, дополнительные хозяева – карповые рыбы. Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта – метацеркарии. В профессиональном отношении заражению подвержены рыбаки, сплавщики леса, рабочие рыбхозов. Заражение обычно происходите летнее-осенний период. Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина наблюдается у приезжающих в эндемичный очаг людей.

Патогенез.

Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 недели превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца. Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем в свободных от этого гельминтоза районах.

Клиника.

Инкубационный период заболевания 3–4 недели. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у приезжающих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофилия. В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушение сна, головная боль, часто выявляется бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. У ряда больных определяются увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. Биохимические методы выявляют незначительное нарушение функции печени и поджелудочной железы, в гемограмме обнаруживают гиперэозинофилию (80% и более).

Осложнениями болезни являются абсцессы печени, восходящий холангит, разрыв паразитарной кисты, перитонит, первичный рак печени и др. Описторхоз неблагоприятно влияет на течение ряда инфекционных заболеваний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).

Диагностика предполагает обнаружение яиц О. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом.

Лечение.

Высокоэффективен и малотоксичен празиквантель (билтрицид) i по 50 мг/кг однократно. Применяют хлоксил в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначают в три приема через 15–20 мин после еды, запивают молоком. По показаниям используют патогенетические и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения проводят спустя 1–2 мес.

Рожа.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Рожа – острое инфекционное заболевание вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.

Актуальность.

Широкое распространение возбудителя во внешней среде, травматизация (бытовая, производственная), склонность к рецидивам и развитие осложнений обусловливают актуальность болезни.

Характеристика возбудителя.

Возбудителем рожи считается гемолитический стрептококк группы А. Стрептококки представляют собой грамположительные микроорганизмы сферической формы, принадлежащие к семейству лактобацилл. В зависимости от способности гемолизировать эритроциты стрептококки разделяются на бета– (полный гемолиз), альфа– частичный гемолиз) и гамма-гемолитические (отсутствие гемолиза). Стрептококки вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины. Идентифицировано более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых гемолитическими стрептококками группы А при росте в тканях человека. Из них наиболее важное значение для клиники имеют эритрогенные токсины (А, В и С), стрептолизины (О и S), дифосфопиридипнуклеотидаза, стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеаза (А, В, С и D), гиалуронидаза, протеиназа.

Патоморфогенез.

Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных микробов (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно– геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангоит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфангоита отмечается отек подкожной клетчатки.

Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическим и кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.

Классификация. Клиника.

Клиническая классификация рожи основана на характере местных изменений (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая), на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая), кратности возникновения заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная) и на распространенности воспалительного процесса (локализованная, распространенная и метастатическая).

Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 5 сут. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0–40,0°С. У отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12–24 часа с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи.

Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках. При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

Эритематозно-буллезная форма заболевания.

Она начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1–3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. Посте их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи.

Протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

Буллезно-геморрагическая рожа.

Она имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочноядерным сдвигом, повышением СОЭ.

Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3–10 суток. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии.

Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5–8 сут, а при других– 10–15 сут и более.

Осложнения.

В современных условиях они встречаются у 5–10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.

Диагностика.

Диагноз рожи основывается в основном на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса. Дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи – эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и другими.

Лечение.

В первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей – течение всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 1 млн. ЕД 4–6 раз в сутки (внутримышечно), оксациплин, ампиокс по 1,0 г через 6 час (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 час (внутримышечно) в течение 5–7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1 500 000 ЕД бициллина-5 или 1 200 000 ЕД бициллина-3.

При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового ряда применяются препараты группы макролидов: эритромицин по 0,5 г через 6 час 7– 10 сут. В течение всего периода болезни назначаются витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день). После нормализации температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаг и окружающие его участки здоровой кожи (до 5 см) эритемные дозы ультрафиолетовых лучей.

При затяжной и рецидивирующей роже рекомендуются глюкокортикоиды (преднизолон по 30–40 мг/сут в течение 5–10 сут). При затяжном течении заболевания также назначаются продигиозан (по 25 мкг, увеличивая каждый раз дозу препарата в 2 раза – до 100 мг) или пирогенал (по 50 МПД, увеличивая дозу при каждом последующем его введении на 50 МПД – до 500 мг).

Больных можно выписывать после полного выздоровления, но не раньше 7-го дня нормальной температуры тела. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет в кабинете инфекционных болезней в течение 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму заболевания – не менее чем на 2 года.

Профилактика.

Она предусматривает предупреждение микротравм, опрелостей, переохлаждении, тщательное соблюдение личной гигиены, а также лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи. Для профилактики рецидивирующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания.

Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллинопрофилактика. При наличии сезонности в возникновении заболевания ее начинают за 1 мес до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят по 1 500 000 ЕД бициллина-5 внутримышечно в течение 3–4 мес). При частых рецидивах рожи, не связанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика. Бициллин-5 вводят на протяжении 2–3 лет.

ВИЧ-инфекция.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез иммунодефицита, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

ВИЧ-инфекция – медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного. Первоначальное название ВИЧ-инфекции – СПИД (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита.

Актуальность.

Стремительный рост наркомании, полового пути инфицирования, поражение ВИЧ молодых людей, инфицирование детей от матерей, низкая эффективность лечебных и отсутствие специфических средств профилактики ставят данную патологию на одно из первых мест в актуальности на современно периоде развития человечества.

История.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был идентифицирован практически одновременно двумя исследователями: Люк Монтаньи (институт Пастера – Франция) в 1983 (в последующем признан ВИЧ-1) и в США в Национальном институте здоровья Робертом Галло. Дата официальной регистрации СПИДа – 1981 год, исследования вирусологического плана начались именно с этого времени.

Характеристика возбудителя

Вирусология. ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Лентивирусы вызывают хронические инфекции с длинным латентным периодом, персистирующей репродукцией вируса и поражением ЦНС. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют сходную структуру. Во всем мире большинство случаев СПИДа сегодня вызвано ВИЧ-1. Число инфицированных ВИЧ-1 на земном шаре превышает 40 млн. человек, большинство из них живет в Азии, Западной, Экваториальной и Южной Африке и Южной Америке.

Морфология.

Диаметр ВИЧ-1 составляет 100 нм. Снаружи вирус окружен липидной мембраной, в которую встроены 72 гликопротеидных комплекса. Каждый из этих комплексов образован тремя молекулами поверхностного гликопротеида (gpl20) и тремя трансмембранного (gp41). Внутри к липопротеидной оболочке прилежит матриксный белок р17. Сердцевину вируса (капсид) составляет капсидный белок р24, который окружает белковонуклеиновый комплекс: две молекулы вирусной РНК, связанные с протеидом р7 и обратной транскриптазой рбб. Вирус содержит все необходимые ферменты для репликации: обратную транскриптазу, интегразу р32 и протеазу pi I. ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56°С за 30 минут, при кипячении – через одну минуту, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при – 70°С.

Пути передачи ВИЧ:

1. при половом контакте с ВИЧ-инфицированным;

2. при переливании инфицированной крови или продуктов крови (заражение возможно также при искусственном оплодотворении, трансплантации кожи и органов); | при использовании нестерильных игл и шприцев, которыми делал инъекции ВИЧ-инфицированный;

3. от матери ребенку (во время беременности, родов и при кормлении грудью).

ВИЧ не передается москитами, комарами, блохами, пчелами и осами. ВИЧ не передается при бытовых контактах. Не описано ни одного случая заражения через не содержащие кровь слюну и слезную жидкость. Поскольку ВИЧ не передается со слюной, нельзя заразиться через общие стаканы, вилки, бутерброды или фрукты (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). По мнению ведущих специалистов попадания на неповрежденную кожу инфицированных биологических жидкостей (например, крови) для передачи вируса недостаточно.

Половые контакты.

Половые контакты без презерватива – самый частый путь передачи ВИЧ-инфекции во всем мире. Самый высокий риск заражения существует при пассивном анальном половом контакте, однако описаны случаи заражения и после однократного активного полового контакта. Заболевания, передаваемые половым путем, значительно повышают риск заражения ВИЧ. Чем ниже вирусная нагрузка, тем менее заразен больной.

Употребление инъекционных наркотиков.

Использование нестерилизованных шприцев и игл, которыми делал инъекции ВИЧ– инфицированный, – важный путь передачи ВИЧ в странах с большим числом потребителей инъекционных наркотиков. В отличие от случайных уколов (при медицинских манипуляциях) иглой риск заражения через общие иглы намного выше, так как потребитель инъекционных наркотиков проверяет правильность положения иглы, набирая в нее кровь.

Передача от матери ребенку (вертикальный путь).

В отсутствие профилактических мероприятий частота передачи ВИЧ от матери ребенку во время беременности и родов составляет 15–30%. Приблизительно в 75% этих случаев передача ВИЧ происходит на поздних сроках беременности и в родах. Около 10% случаев вертикальной передачи ВИЧ происходит в первых двух триместрах беременности, еще 10–15% – во время грудного вскармливания.

В настоящее время вертикальная передача ВИЧ становится редкостью благодаря антиретровирусной профилактике и плановым кесаревым сечениям.

Инъекции и трансфузии инфицированных препаратов крови. В большинстве западных стран случаи трансфузии ВИЧ-инфицированной крови и ее препаратов стали редкостью. При современных методах диагностики и скрининга донорской крови риск заражения ВИЧ при переливании одной дозы крови составляет 1:1 000 000.

Основные проявления эпидемического процесса.

Первый этап (1987–1995 г.г.) – завоз ВИЧ на территорию республики иностранными гражданами и распространение инфекции среди населения за счет сексуальных контактов, медленные темпы развития эпидемического процесса;

Второй этап (1996–1998 г.г.) – стремительное распространение инфекции среди лиц, употребляющих наркотические вещества; ведущий путь передачи – парентеральный;

Третий этап (1999 г. по настоящее время) – является последствием предыдущей, формируется за счет сексуальных партнеров наркопотребителей и лиц, инфицированных половым путем. Выход инфекции из групп риска, возрастает риск инфицирования женщин и детей, ведущий путь передачи – половой.

Патогенез ВИЧ-инфекции.

После проникновения вируса в организм человека ВИЧ определяется в крови уже через 1–5 суток после заражения и с этого момента инфицированный человек становится источником инфекции. Ткани, в которых сосредоточены клетки – мишени для ВИЧ являются анатомическими резервуарами ВИЧ: лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками ЖКТ, респираторного тракта и др., лимфатические узлы, химус и костный мозг; центральная нервная система; урогенитальный тракт, кровь. Слизистые ЖКТ и других органов содержат около половины всех СЕ)4+лимфоцитов организма человека, и являются первичным местом репликации ВИЧ уже в период острой инфекции; С первых дней заболевания ВИЧ-инфекция является генерализованной инфекцией, так как репликация (воспроизведение) вируса в инфицированных клетках происходит постоянно, независимо от клинических проявлений заболевания (латентная инфекция). Возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего Т4-лимфоциты (С04-хелперы), а также тимоциты, В-лимфоциты, клетки Лангерганса, моноциты/макрофаги, мегакариоциты, эозинофилы, нейроны, нейроглию, фибробластоподобные клетки мозга, эндотелий сосудов, М-клетки слизистой оболочки кишки, плаценту, возможно, поперечно-полосатую мускулатуру.

Выделяют несколько этапов репликации ВИЧ в восприимчивых клетках инфицированного человека.

1. Связывание вириона с поверхностью клетки. Главным рецептором для ВИЧ – является рецептор CD4, основными корецептрами являются хемокиновые рецепторы CXCR4 и CCR5.

2. Слияние мембран вириона и клетки.

3. Проникновение вируса внутрь клетки, приводит к высвобождению нуклеотида и геномной РНК вируса, обратной траскрипции геномной РНК ВИЧ и образование ДНК (участие фермента обратной транскриптазы). Синтез провирусной ДНК на матрице вирусной РНК в цитоплазме клетки под действием фермента обратной транскриптазы – это ключевой момент в репродукции ВИЧ.

4. Интеграция ДНК ВИЧ в геном инфицированной клетки (участие фермента ВИЧ – интегразы) – образование ДНК провируса ВИЧ.

5. Активаиия транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса, наработка всех компонентов вируса с формированием новых вирионов и их высвобождением из клетки, (участие фермента ВИЧ – протеазы).

6. Расщепление молекул предшественников протеазой ВИЧ – необходимое условие для образование новых вирусных частиц, этот фермент служит еще одной мишенью для антиретровирусной терапии.

7. Сборка вирусов

Репликация ретровирусов подвержена ошибкам и характеризуется высокой частотой спонтанных мутаций. Отличительной чертой ВИЧ является взрывной характер процессов активации транскрипции, синтеза белков– предшественников, сборки вирионов и их почкования: за 5 мин одна лимфоцитарная клетка может образовать до 5000 вирусных частиц.

ВИЧ-инфекция приводит к поражению неспецифического (врожденного иммунитета) и специфического клеточного и гуморального иммунитета. Происходит снижению содержания и нарушению функции центральных клеток иммунитета – Т-хелперов (СБ4+лимфоцитов), эффекторных клеток иммунного ответа (натуральных киллеров, цитотоксических СБ8+лимфоциов, Т– регуляторных клеток). Развивается хроническая активация иммунной системы, что постепенно приводит к глубокому иммунодефициту, неспособности контролировать оппортунистические инфекции, пролиферативные процессы.

Естественное течение приобретенной ВИЧ-инфекиии

При естественном течении ВИЧ-инфекции выделяют 3 основных стадии:

1. острая фаза,

2. латентная инфекция,

3. стадия манифестных проявлений (пре-СПИД и СПИД).

Острая инфекция (первичная инфекция или острый ретровирусный син-дром) – это результат начальной супрессии Т-клеток. Стадия развивается у большинства ВИЧ-инфицированных людей имеет клиническую картину инфекционного мононуклеоза или признаки, которые имеют сходство с гриппом. Чаще всего симптомы появляются через 1–3 недели после инфицирования (этот период может удлиняться до 10 месяцев) и сохраняются в пределах 1–6 недель (в среднем 14–21 день). Проявлениями острого ретровирусного синдрома являются лихорадка, боли в горле, головная боль, миалгии и артралгии, тошнота, рвота, диарея, лимфаденопатия. Частым клиническим симптомом в этой стадии болезни является эритематозная или макулопапулезная сыпь на лице и туловище, иногда на конечностях. Неврологическая симптоматика может быть представлена в эту стадию менингоэнцефалитами, периферической нейропатией, параличом лицевого нерва, радикулопатией, психозами. Гематологические нарушения включают умеренную лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению или относительный лимфоцитоз с появлением атипичных мононуклеаров. В этот период можно обнаружить транзиторное снижение CD4+ лимфоцитов. Уровень CD4+ клеток в последующем повышается, но не нормализуется Уровень виремии в этот период очень высок. Выявление антител к ВИЧ в эту стадию не постоянно и часто совсем отсутствует. Более надежно определять р24 антиген ВИЧ.

Латентная инфекция (асимптомная инфекция) следует за острой фазой болезни, и при отсутствии симптомов заболевания в крови возможно выявление изолятов ВИЧ. Асимптомная инфекция (АИ) может длиться от 2 до 10 лет. В этот период, несмотря на инфицированность, человек остается клинически здоровым, у него отсутствуют признаки иммунодефицита. В этот период виремия ВИЧ минимальна, CD4+ остаются на уровне здорового человека. Длительность АИ зависит от многих причин, в первую очередь от исходного состояния иммунной системы человека, от наличия факторов негативно влияющих на состояние здоровья инфицированного (наркомания, алкоголизм, низкий социо– экономический статус и др.). Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). В настоящее время к асимптомной стадии относят персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ), т.к. она чаще всего выявляется только при врачебном обследовании. Стадия ПГЛ развивается при уровне CD4+ более 500 кл/мкл и является результатом активации В-лимфоцитов. Главным клиническим признаком является увеличение лимфатических узлов двух и более групп (исключая паховые), в течение трех и более месяцев при отсутствии другого заболевания, которое могло бы обусловливать лимфаденопатию.