Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 17 (всего у книги 67 страниц)

Профилактика и мероприятия в очаге.

Специфическая профилактика не разработана, т. к. большое число различных в антигенном отношении риновирусов затрудняет ее разработку. Проводят обычные противоэпидемические мероприятия в очаге воздушно-капельной инфекции.

Менингококковая инфекция.

Структура ответа: назофарингит, менингит. энцефалит, менингококкемия): общая характеристика – определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, клинически характеризующееся значительным полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефапита или менингококкемии.

Актуальность.

Одна из самых актуальных инфекций для Беларуси. Генерализованные формы инфекции приводят к летальному исходу у 10–13% больных. Локализованные формы инфекции у взрослых (назофарингит, носительство) этиологически не расшифровываются, представляя основной источник инфекции для детей.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель болезни менингокок – Neisseria meningitidis, выделен в 1887 г. Вексельбаумом. Диплококк имеющий характерную форму боба или кофейного зерна, размером 0,6–1,0 мкм, неподвижен. Спор и капсул не образует. В мазках ликвора и крови располагается попарно как внутриклеточно, так и внеклеточно, грамотрицателен. Аэроб и факультативный анаэроб. Исключительно требователен к составу питательных сред, размножаясь только при наличии человеческого или животного белка или же специального набора аминокислот. Оптимальная температура для роста 37°С при рН 7,4–7,6. Во внешней среде малоустойчив. При нагревании до 50°С погибает через 5 мин, при кипячении – через 30 секунд. При низких температурах (-10°С) погибает через 2 часа. Прямой солнечный свет и ультрафиолетовое облучение на менингококк действуют губительно. Очень чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам. При гибели возбудителя высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, Д, X, У, Z, и др.). В нашей стране в период подъема заболеваемости преобладают серотипы А и В.

Основные проявления эпидемического процесса. Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции могут быть "здоровые" носители, больные менингококковым назофарингитом и генерализованными формами болезни. "Здоровые" носители обладают значительно меньшей заражающей способностью, но число их в сотни раз превышает число больных (до 2 тыс. носителей на 1 больного). Они являются источником инфекции для 70–80% заболевших, в то время как больные менингококковым назофарингитом для 10– 30% заболевших. В период вспышки в очаге инфекции число носителей может достигать 30%. Длительность здорового носительства не превышает 2–3 недель, но у лиц с хроническими воспалительными процессами в носоглотке этот период может удлиняться до 6 недель.

Единственный путь передачи инфекции воздушно-капельный – при разговоре, кашле, чихании. Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. В возрастной структуре заболеваемости преобладают дети и подростки, из них около 50% дети в возрасте до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев приходится на возрастную группу 15–30 лет. Характерна для менингококковой инфекции зимне-весенняя сезонность с максимальным подъемом в феврале-апреле и преобладание в структуре заболеваемости лиц мужского пола. Перенесенное заболевание оставляет довольно стойкий иммунитет. Доказано развитие иммунитета и в результате носительства.

Патоморфогенез.

Входными воротами инфекции являются слизистые верхних дыхательных путей, чаще всего носоглотка. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь. Бактериемия может быть кратковременной (транзиторной) или длительной и приводить к развитию менингококкемии, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов, расстройству гемодинамики и развитию диссеминированного внутрисосудистго свертывания. Нарушение свертывающей системы крови носит фазный характер: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции, что сопровождается увеличением содержания фибриногена и других факторов свертывания. Затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В случае тромбоза сосудов может развиться гангрена пальцев, кончика носа, мочки уха.

Патологоанатомически у погибших людей обнаруживаются характерные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния во внутренние органы, в том числе в надпочечники. При гистологическом исследовании элементов экзантемы выявляют поражение сосудов кожи и перифокальные воспалительные изменения. В сосудах обнаруживаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие менингококки. Кожные высыпания при менингококкемии, по существу, являются вторичными метастатическими очагами инфекции.

Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем. Лимфатические пути носа, продолжающиеся непосредственно в арахноидальное пространство, так же могут быть одним из путей проникновения инфекции. В этих случаях, возбудитель попадает в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям, минуя общий кровоток. Возникает вначале серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. При поражении эпендимы желудочков развивается гнойный эпендиматит. Макроскопически головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой, мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах гиперемирована и отечна. Отек мозга, увеличение внутричерепного давления могут приводить к смещению мозга и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга.

Клиника. Классификация.

Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 10 дней (в среднем 5–7 дней). Классификация клинических форм менингококковой инфекции (В. И. Покровский, 1965):

1. Локализованные формы: менингококконосительство, острый назофарингит

2. Генерализованные формы: менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая); менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма (менингит + менингококкемия)

3. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония

Острый назофарингит

Острый назофарингит – наиболее распространенная форма болезни.

Характеризуется кратковременным (в течение 1–3 дней) повышением температуры тела до субфебрильных или умеренных цифр, разбитостью, головной болью, заложенностью носа, першением в горле. Отмечается гиперемия и отечность задней стенки глотки, а со 2–3 дня гиперплазия лимфоидных элементов. У детей младшего возраста часто гиперемия миндалин и слизистой мягкого неба. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением в течение 3–7 дней, но в отдельных случаях возможна генерализация инфекции.

Менингит.

Начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, озноба. Иногда развитию менингита предшествует клиника назофарингита. Рано появляется и быстро усиливается головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль сильная, диффузная, распирающего характера, усиливается по ночам, при изменении положения тела, при резком звуке, ярком освещении. Лихорадка, головная боль и рвота – триада симптомов характерных для менингита. Весьма часто у больных наблюдается гиперестезия кожи, светобоязнь, гиперакузия, нарушается сон. При тяжелом течении болезни уже в первые сутки возникают судороги: клонические, тонические или смешанные. В большинстве случаев имеет место расстройство сознания от легкой оглушенности (сопора) до комы. Нередко потеря сознания развивается вслед за психомоторным возбуждением. Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптом Брудзинского) появляются через 8–12 часов от начала болезни. В тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу: лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, прижаты к животу (поза взведенного курка). В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп).

Один из наиболее ранних и постоянных симптомов – ригидность мышц затылка, а так же симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа и др. При наличии менингеальных явлений, обусловленных не менингитом, а раздражением мозговых оболочек интоксикациями, вторичными инфекциями, говорят о менингизме.

В крови высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ. При спинномозговой пункции ликвор, как правило, мутный, вытекает под повышенным давлением.

Менингококковый менингоэнцефалит.

Встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение III, IV, VII, VIII, пар реже других черепных нервов. Возможны геми– и монопарезы. Иногда могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо. Заболевание протекает тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

Менингококкемия начинается остро, но возможны продромальные явления в виде назофарингита. Появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, иногда рвота. Температура тела повышается до 38–40°С. В первые сутки на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от петехий до крупных экхимозов, плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальном периоде болезни сыпь может носить розеолезно-папулезный характер или сочетаться с геморрагической. Розеолезные и папулезные элементы в течение 1–2 суток бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные геморрагии часто уже в первые дни некротизируются, затем покрываются корками, после отторжения которых остаются рубцы. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, кончика носа, фаланг пальцев кистей и стоп. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, в тяжелых случаях носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, внутренние органы.

Гемограмма характеризуется выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, анэозииофилией и высокой СОЭ.

Молниеносные формы менингококкемии протекают с инфскционно– токсическим шоком (синдром Уотерхауза-Фредерихсена). Заболевание начинается бурно: появляется резкий озноб, головная боль, рвота, температура тела повышается до 40–41°C. Через несколько часов появляется обильная геморрагическая сыпь с наличием некрозов. В это время температура тела критически снижается до нормальных или субнормальных цифр. Отмечается тахикардия, одышка, цианоз, двигательное возбуждение. Артериальное давление на короткое время повышается, а затем стремительно снижается. Нарастает тахикардия, становится нитевидным пульс, одышка достигает 40–60 дыханий в I минуту. Цианоз становится тотальным. На коже появляются крупные багрово– синие пятна (стазы крови), прекращается мочеиспускание. Нарастает двигательное возбуждение, нарушается сознание, появляются судороги, менингеальный синдром. При отсутствии заместительной гормональной терапии и интенсивного лечения смерть наступает через 6–48 часов от начала болезни.

Диагностика.

Диагностика всех форм менингококковой инфекции основывается на анамнестических и эпидемиологических данных с последующим лабораторным подтверждением. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую значимость при различных клинических формах менингококковой инфекции. Диагноз менингококконосительства устанавливается путем выделения возбудителя при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки у контактных. В диагностике менингококкового назофарингита главное значение имеют эпидемиологический анамнез и бактериологическое исследование слизи из носоглотки, так как на основании клинических проявлений определить этиологию назофарингита невозможно.

Диагноз менингита основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических симптомов относятся: острое начало болезни, высокая температура, головная боль, рвота, общая гиперстезия, менингеальный синдром, оглушенность или возбуждение. Решающее диагностическое значение имеет люмбальная пункция: ликвор вытекает под повышенным давлением, мутный с белесоватым оттенком, наблюдается клеточно– белковая диссоциация с нейтрофильным характером цитоза, положительные глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта), уменьшение содержания сахара и хлоридов.

Исследование ликвора. Нормальное давление ликвора в положении лежа равно 980–1470 гПа (100–150 мм вод. ст.), в положении сидя-до 2940 гПа (300 мм вод. ст.). Жидкость при нормальном давлении вытекает умеренно частыми каплями (около 60 капель в минуту), при повышенном давлении – учащенными каплями или струёй. В норме спинномозговая жидкость совершенно прозрачна. Легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов или форменных элементов попавшей в него крови. Первое характерно для менингита, второе – для кровоизлияния. В норме жидкость бесцветная. Красная окраска говорит о примеси крови. Если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обесцвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой). После отстаивания или центрифугирования ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бссцвстным. Если в нем появилась кровь в связи с кровоизлиянием в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, то истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугирования. Через несколько дней после кровоизлияния ликвор принимает желтоватую окраску (ксантохромия). Желтоватая окраска его может быть при застойных явлениях в головном мозгу и особенно при опухолях спинного мозга.

В нормальном ликворе белка содержится не более 0,16–0,40 г/л., а качественные глуболиновые реакции (реакция Панди, Нонне-Аппельта) бывают отрицательными. Увеличение белка в ликворе происходит главным образом за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о застойных явлениях в мозге содержание глюкозы в нормальном ликворе равно 2,3–3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менингите, а увеличение – при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее. Содержание хлоридов в норме равно 120–128 ммоль/л.

Число форменных элементов определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса-Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм3. Поэтому общее число клеток делят на 3. В лаборатории деления на 3 не производят, обозначая цитоз в виде дроби с тройкой в знаменателе. В ликворе здорового человека содержится 4–6 10° клеток/л.

Диагноз менингококкемии устанавливается на основании острого начала болезни с повышения температуры тела до высоких цифр в течение нескольких часов, выраженных явлений интоксикации, появления в первые сутки на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище характерной геморрагической сыпи неправильной звездчатой формы размером от петехий до крупных экхимозов, частого сочетания менингококкемии с менингитом.

В качестве экспрес-метода используется бактериоскопия мазка крови, бактериоскопия ликвора. Обязательным является бактериологическое исследование ликвора, крови, экссудата или соскобов геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки. Для подтверждения генерализованных форм менингококковой инфекции используются серологические методы диагностики (РНГА, ИФА). РИГА ставится с менннгококковыми эритроцитарными диагностик) мам и серогрупп А и В при поступлении и спустя 7–10 дней. Диагностический титр при первом исследовании 1:40–1:80 для менингококка серогруппы А и 1:160 для серогруппы В. У детей до 3 лет 1:20 и 1:40 соответственно. Нарастание титра протнвоменингококковых антител в сыворотке крови в 4 и более раз при повторном исследовании подтверждает менингококковую этиологию заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными менингитами другой этиологии: стафилококковыми, пневмококковыми, стрептококковыми, грибковыми и др. Мснннгококксмию необходимо дифференцировать с корью, краснухой, полиморфной эксудативной эритемой, геморрагическим капиляротоксикозом, сепсисом, токсикоаллергической реакцией на прием антибиотиков.

Лечение.

Лечение больных менингококковой инфекцией должно быть комплексным и включать назначение этнотропных, патогенетических и симптоматических средств. Своевременно начатая адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и избежать развития осложнений. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат экстренной госпитализации в палаты интенсивной терапии или отделения реанимации инфекционных стационаров.

В этиотропной терапии основным препаратом является бензнлпенициллин, который назначается немедленно после установления диагноза (или даже при подозрении) и вводится внутримышечно из расчета (200 000-300.000 ед./кг массы тела в сутки, детям 300 000-400.000 ед./кг). Интервалы между введениями не должны превышать 3 часов, а суточная доза у взрослых колеблется от 18 до 30 миллионов единиц в сутки. При молниеносных формах болезни, осложненных инфекционно-токсическим шоком и отеком– набуханием головного мозга предпочтительнее использовать левомицетин– сукцинат. Левомицетин лучше других антибиотиков проникает в субарахноидальное пространство и медленней выводится. В связи с бактериостатическим действием препарата клинический эффект выявляется в среднем на сутки позже, по сравнению с лечением пенициллином. Левомицетин– сукцинат применяется в суточной дозе 50–80 мг/кг массы тела (детям до 100 мг/кг) и вводится внутримышечно с интервалом 6 часов. Препарат резерва является меропенем, который назначают по 2 г 3 раза/сут в/в в течении 7 дней. Продолжительность этиотропной терапии в каждом конкретном случае варьирует от 6 до 8 суток и зависит от клинической картины, сроков поступления, сроков нормализации температуры и исчезновения менингеального синдрома. Люмбальная пункция производится для контроля за полнотой выздоровления на 6–7 день от начала лечения. Показанием для отмены антибиотикотерапии является снижение плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл. и явное преобладание лимфоцитов (80% и более).

Вторым антибиотиком, назначаемым по показаниям (тяжелое течение менингита), дополнительно к пенициллину может быть цефалоспорин (цефтриаксон).

Наряду с этиотропной терапией, следует проводить патогенетическую терапию. Для борьбы с токсикозом необходимо обеспечить введение достаточного количества жидкости с учетом электролитного балланса. Используют кристаплоидные растворы ("Трисоль", "Ацесоль", "Лактосоль", "Хлосоль", р-р Рингера, 5–10% растворы глюкозы), коллоидные растворы (реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль), плазму, альбумин. Обычно вводят 40–50 мл. жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При неосложненных формах болезни инфузионная терапия проводится в течение 3–5 суток. Одновременно проводится дегидратация путем назначения мочегонных средств (лазикс, фуросемид, маннит, маннитол). Вместе с инфузионными растворами вводят витамин С, В6, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин, глютаминовую кислоту. В тяжелых случаях менингококковой инфекции назначают глюкокортикостероиды. Доза устанавливается индивидуально и зависит от тяжести состояния больного, динамики основных симптомов болезни и наличия осложнений. При нарушении дыхания показана интубация и перевод на аппаратное дыхание.

Выявленные носители менингококков санируются на дому или стационарно. Используют ампициллин или левомицетин по 0,5 4 раза в день в течение 4-х дней. Для санации носителей в закрытых коллективах взрослых назначают рифампицин по 0,3 г 2 раза в день в течение 2-х суток. Через 3 дня после окончания курса санации проводится однократно бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Реконвалесцентам после генерализованных форм болезни бактериологическое исследование в стационаре проводится дважды, с интервалом 1–2 дня, а после выписки из стационара однократно не ранее чем через 5 дней после выписки. При отрицательных результатах посевов дети допускаются в детские коллективы.

Диспансеризация.

Перенесшие генерализованные формы инфекции подлежат диспансерному наблюдению у инфекциониста и неврапатолога в течение 3-х лет. Обследование проводят в течение 1-го года 1 раз в три месяца, в течение второго года – 1 раз в шесть месяцев, 3-го года – 1 раз в конце года перед снятием с учета.

Профилактика.

В очаге инфекции в детских коллективах: детсад, школа (класс) накладывается карантин сроком на 10 дней, проводится 2-х кратное с интервалом 7 дней бактериологическое обследование контактных, влажная уборка помещений, частое проветривание, максимальное разуплотнение спальных помещений. Непривитым детям в возрасте от 7 месяцев до 7 лет не позднее 7 дней после контакта вводят человеческий иммуноглобулин в соответствии с инструкцией по его применению.

При резком подъеме заболеваемости и показателе 20 на 100 000 населения проводится массовая вакцинация всего населения в возрасте до 20 лет полисахаридной вакциной А и С.

Пневмококковый менингит

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка) – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Менингит может быть вызван различными вирусами и бактериями, и даже грибком.

Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie, окрашивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Актуальность

Пневмококковый менингит стоит на втором месте после менингококкового менингита. Возбудителями являются пневмококки различных типов. Болеют данной формой менингита обычно дети раннего возраста.

Характеристика возбудителя и эпидемиология

Возбудитель менингита – Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – серологически неоднороден и насчитывает 84 серовара. Возбудитель впервые был выделен Пастером (1881). Микроб неподвижен, спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Представляет собой овальные или ланцетоподобные кокки диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала располагается парами, которые окружены толстой капсулой. Хорошо растет на средах с добавлениями крови или сыворотки, 0,1% раствора глюкозы при температуре 37 °С.

Путь передачи возбудителя воздушно-капельный, источником инфекции являются больны и носители. Пик заболеваемости приходится на осеннее зимний период.

Роль пневмококка как этиологического фактора в возникновении гнойного менингита впервые установлена Netter в 1909 г., когда были описаны случаи заболевания у ряда больных с тяжелыми формами пневмонии. Позднее было доказано (Э. Д. Гинзбург, 1936; А. Л. Декельман, 1949; Г. Фанкони, А. Вальгрен, 1960), что пневмококковый менингит чаще носит вторичный характер, осложняя течение не только пневмонии, но и гнойного отита, мастоидита, синусита, острого бактериального кардита. Так, по статистическим данным С. Л. Кипнис (1957), пневмония выявлена в 18 из 42 случаев пневмококкового менингита. В наблюдениях А. Л. Декельман (1948) пневмония предшествовала менингиту или возникала почти одновременно с ним в 26,5% случаев. Л. К. Коровицкий и Р. П. Наумова (1957) сообщают о 26 случаях пневмонии у 63 больных пневмококковым менингитом.

Однако в других сообщениях (В. И. Покровский, Р. Б. Красильщик и Н. И. Серебрякова, 1960; Иоупе, 1954) указывается на незначительный процент пневмонии при пневмококковом менингите. Часто вообще не удается установить первичную локализацию инфекционного очага (Meythaler, Dehler, Reichel, 1963) и в сравнительно большом числе случаев пневмококковый менингит протекает как первичное заболевание (М. Н. Вайнер, 1946; М. Войкулеску, 1963).

Развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага:

1. отиты;

2. гаймориты;

3. пневмонии.

Патогенез

Входными воротами для пневмококка является слизистая оболочка носоглотки. Благодаря наличию факторов патогенности в месте внедрения пневмококка возникает воспалительный процесс. Основным фактором вирулентности является капсула, которая защищает пневмококк от микроцидного действия фагоцитов и опсонинов. Большое значение имеет также субстанция С, представленная холинсодержащей тейхоевой кислотой клеточной стенки, которая определенным образом взаимодействует с С-реактивным белком. Этот процесс сопровождается активацией системы комплемента, избыточным высвобождением медиаторов острой фазы воспаления, стимуляцией нейтрофильных лейкоцитов. Все это создает условия для образования первичного воспалительного очага с развитием пневмонии, отита, гайморита и др. Из первичного очага инфекции возбудитель гематогенным путем распространяется в организме и вызывает поражение эндокарда, суставов, мозговых оболочек с развитием гнойного менингита и других органов и систем. Гематогенная диссеминация возбудителя во многом обусловлена дефицитом специфических антител, C4-компонентов комплемента, которые отражают низкую бактерицидную активность в целом.

Клиника

Принято различать две основные формы пневмококкового менингита:

1. острую, с вариантом злокачественного синдрома типа Утерхауза – Фридрихсена (молниеносная форма);

2. затяжную и разновидность ее – рецидивирующую.

Острые формы пневмококкового менингита встречаются в основном у детей старшего возраста и взрослых. Они характеризуются внезапным началом с повышением температуры до 38°, реже до более высоких цифр, тяжелым начальным токсикозом с общемозговыми явлениями (нарушение сознания) и энцефалитическими реакциями (тремор конечностей, судороги). В ряде случаев в первые дни болезни выявляется парез черепномозговых нервов, чаще отводящего и глазодвигательного. Изредка встречаются моно– и гемипарезы.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39–40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок выбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2–3 день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3–4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо– и перикардит, артриты и др.

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2–4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный – у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28–50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.

Пневмококковый менингит, возникший на фоне имеющегося первичного очага воспаления (гнойный отит, мастоидит, синусит, пневмония) начинается подостро, малосимптомно, но отличается особо тяжелым течением и чаще, чем первичный пневмококковый менингит, заканчивается летально. При септическом течении болезни возможно появление на коже геморрагической сыпи, по характеру и локализации напоминающей менингококковую. Однако в начале заболевания сыпь может быть розеолезно-папулезной и только в последующие дни болезни трансформироваться в геморрагическую. В отличие от менингококковой сыпи, при пневмококковом менингите она более стойкая, медленно поддается обратному развитию. Неблагоприятные исходы такого течения болезни обусловлены, как правило, поздней диагностикой и поздно начатым этиотропным лечением. Именно этим объясняется характерная для пневмококкового менингита частота рецидивов заболевания, а также тот факт, что у 22–24 % детей после перенесенного заболевания остаются неврологические осложнения в виде отчетливой неврологической симптоматики: глухоты, слепоты, амнезии, параличей, других признаков поражений ЦНС.

Исходы пневмококкового менингита во многом зависят от своевременной диагностики и адекватно начатого лечения. При несоблюдении этих правил болезнь принимает затяжное течение и нередко заканчивается летально. Выделяют три группы причин летальных исходов. Основной причиной летальных исходов является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека-набухания мозга. Другая причина – выраженная легочно-сердечная недостаточность, развившаяся на фоне поражения ЦНС. И третьей причиной является септический процесс с развитием тромбогеморрагического синдрома на фоне поражения ЦНС.

Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно – воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы – приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

1. интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;