Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 25 (всего у книги 67 страниц)

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обна-руживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2–3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60– 80%; она появляется, как правило одновременно с инфильтратами в легких, реже – позднее и еще реже – раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз – расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.

Осложнения.

Частое осложнение аскаридоза – непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда удаляются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами. В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке.

Диагностика

Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико– рентгенологических. гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе – быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты мужского пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. При наличии одних самок выделяются неоплодотваренные яйца. Отсутствие обнаружения яиц в кале не снимает диагноз возможного аскаридоза (не зрелые самки, закончившие овуляцию). После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4–0,6 см выявляются на экране.

В последние годы стали применять ИФА – диагностику аскаридоза (специфические IgM, IgG).

Лечение.

Каждый инвазированный аскаридами подлежит лечению. Для дегельминтизации применяются кислород, левамизол, мебендазол, нафтамон, пиперазина адипинат, пирантел памоат, цветки пижмы, цветки полыни.

По клиническим протоколам лечения рекомендуют альбендазол 400 мг внутрь однократно или мебендазол 100 мг внутрь 2 раза/сут в течение 3-х дней, или пирантел 11 мг/кг внутрь (максимальная доза 1 грамм) 1 раз/сут однократно.

Ранее применяли кислород – весьма эффективное средство при аскаридозе. Его вводят утром натощак 2 дня подряд через желудочный или дуоденальный зонд в количестве 1,25–1,5 литра медленно, порциями по 100–200 мл в течение не менее 15 мин. Детям до 11 лет жизни количество газа рассчитывается, исходя из 100 мл на год жизни. Противопоказан при язвенной болезни, опухолях желудочно-кишечного тракта, воспалительных заболеваниях в брюшной полости, во 2 и 3 триместре беременности.

Левамизол (аскаридол, декарис, кетракс, левотетрамизол, тенизол) является препаратом выбора при аскаридозе. Хорошо переносится, стимулирует иммунную систему. Назначают на ночь в одной дозе 120–150 мг взрослому человеку, детям – 2,5 мг/кг массы тела. При необходимости лечение можно повторить через неделю. Левамизол противопоказан при лейкопении.

Нафтамон (алкопар) применяется для лечения аскаридоза в условиях стационара. Назначают за 2 часа до завтрака по 5 г взрослым и детям старше 10 лет, запивая молоком или фруктовым соком; детям от 3 до 5 лет – по 2–2,5 г, от б до 7 лет – по 3 г, от 8 до 9 лет – по 4 г в течение 3–5 дней. Повторный курс лечения возможен через 2–3 недели. Противопоказан при беременности, заболеваниях печени, выраженных анемиях. У препарата довольно выражены побочные эффекты: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, иногда боли в животе.

Пиперазина адипинат (адипалит, антепар, вермикомпрен, гелмиразин) назначается внутрь взрослому – по 1,5–2 г 2 раза в день в течение 2 дней. Может быть назначен в последнем триместре беременности. Возможны побочные эффекты: тошнота, рвота, кишечные колики, понос, аллергические реакции, сонливость. Противопоказан при эпилепсии, болезнях печени, почечной недостаточности.

Цветки пижмы применяют в форме настоя по 1 столовой ложке 3 раза в день. Цветки полыни цитварной назначают по 5 г на прием (с сахаром, медом, вареньем) 3 раза в день за 2 часа до еды. Курс лечения 3 дня. В первый день – легкая диета, на ночь – слабительное, во 2-й и 3-й день дают препарат, после последнего приема дают слабительное на ночь.

Профилактика.

Профилактика аскаридоза включает комплекс лечебно– профилактических и санитарно-профилактических мероприятий. Лечебно– профилактические мероприятия проводятся после определения уровня пораженное™ населения и числа микроочагов. В интенсивных очагах (пораженность 30% и выше) дегельминтизации подвергается все население не менее 2-х раз в год, в неинтенсивных – семьи, в которых выявлен хотя бы один больной аскаридозом. При использовании для массовой дегельминтизации пиперазина, активного в отношении не только половозрелых, но и неполовозрелых аскарид, дегельминтезацию целесообразно проводить в начале сезона массового заражения и в конце сезона. Этим самым достигается осовобождение от паразитов лиц, заразившихся в прошлом году, весной данного года и в сезон массового заражения.

Санитарно-профилактические мероприятия включают улучшение санитарного состояния населенных пунктов, охрану внешней среды от загрязнения и обезвреживание нечистот, идущих на удобрение огородов, а также дегельминтизацию почвы. Большую роль играет санитарно-просветительная работа среди населения, направленная на разъяснение путей заражения аскаридозом и мер по предупреждению инфицирования. Личная профилактика сводится к тщательному мытью овощей и фруктов, предохранению их от мух, соблюдению правил личной гигиены.

Энтеробиоз.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Энтеробиоз – гельминтоз, характеризующийся в основном перианальным зудом и кишечными расстройствами; известен со времен глубокой древности.

Актуальность.

Высокая заболеваемость детей, повторные реинвазии, поражение желудочно-кишечного тракта, формирование стрессовых ситуации у ребенка из-за осложнений, низкая эффективность противогельминтных средств, определяют актуальность.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель энтеробиоза – острица Enterobius vermicularis seu Oxyuris vermicularis. Это серовато-белый круглый гельминт с утонченными концами тела. Самец 2–5 мм, самка 9–12 мм длиной. Яйца остриц имеют двухконтурную оболочку, ассиметричны, размером 0,050– 0,060*0,02–0,03 мм. Острицы паразитируют в нижней половине тонких кишок, слепой кишке и в начальной части ободочной кишки. Самки остриц спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают яйца в его окружности и погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не свыше 3–4 недель.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инвазии является только человек, больной энтеробиозом. Яйца, отложенные самками остриц на коже больного, уже через 4–6 часов созревают и становятся инвазионными. Они попадают на носильное и постельное белье больного, предметы домашних и служебных помещений, рассеиваются мухами. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц остриц с продуктами питания и при заносе их в рот и нос вместе с пылью. У больных энтеробиозом весьма часто происходит аутоинвазия в результате загрязнения пальцев рук при расчесе перианальной области при зуде.

Патоморфогенез.

Острицы наносят механические повреждения слизистой, присасываясь к ней и иногда внедряясь в нее; в отдельных случаях их находили замурованными в толще стенки кишечника вплоть до мышечного слоя. В результате возникают точечные кровоизлияния и эрозии. Описаны гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и эозинофилов на брюшине и слизистой матки; они содержали яйца, личинки и взрослых остриц. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят бактерии из кишечника.

Клиника.

У некоторых лиц, инвазированных небольшим количеством остриц, заметные проявления болезни могут отсутствовать. В большинстве же случаев развиваются те или иные симптомы болезни. При легкой форме энтеробиоза вечером при отходе ко сну у больного возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится 1–3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2–3 недели часто появляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда связана со сменой поколений остриц – в результате реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц и при массивной повторной реинвазии зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных на передний план выступают кишечные расстройства – учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, тенезмы, при ректороманоскопии нередко устанавливается наличие на слизистой точечных кровоизлияний, мелких эрозий, усиление сосудистого рисунка; слизистая наружного и внутреннего сфинктера раздражена. Описаны энтеробиозные аппендициты, обусловленные сочетанием инвазии острицами со вторичной бактериальной инфекцией.

При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессоница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психостении и неврастении. У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению подчас очень тяжелых вульво-вагинитов, симулирующих гонорейные поражения; с другой стороны, гонорейная инфекция при наличии у больной энтеробиоза принимает более тяжелое и упорное течение. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате проникновения через половые пути самок остриц. Со стороны крови при свежем энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.

Диагностика.

Наиболее характерный симптом энтеробиоза – перианальный зуд. Необходимо, однако, помнить, что он наблюдается и при ряде других болезней – проктитах и сфинктеритах разной этиологии, геморрое, раке кишечника, лимфогранулематозе, половом трихомонозе, поражениях печени и почек, кандидамикозе, нейродермите и пр. Поэтому диагноз может быть поставлен с полной достоверностью лишь при обнаружении у больного яиц остриц или самих гельминтов. Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной области и очень редко в кишечнике. Поэтому в кале обнаружить их обычно не удается. Значительно легче найти яйца остриц при микроскопии соскоба с перианальной области, который производится небольшим шпателем, смоченным в 1%-ном растворе едкого натрия или в 50%-ном растворе глицерина. Для упрощения методики выявления энтеробиоза существует 3-кратное обследование по методу Грэхама, применяя прозрачную липкую ленту. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в соскобах из подногтевых пространств. Взрослых подвижных самок остриц часто можно видеть на поверхности свежевыделенных фекалий больного. Прогноз при энтеробиозе благоприятный.

Лечение.

При легких формах энтеробиоза устранения инвазии можно добиться путем проведения мероприятий, предупреждающих повторное зара-жение. Для этого на ночь ставят клизму: взрослым 4–5, детям 1–3 стаканов воды, прибавляя на каждый стакан половину чайной ложки соды. Клизмой из нижнего отдела толстых кишок вымываются самки остриц, это предупреждает зуд в перианальной области, расчесы и загрязнение тела, одежды и постельного белья больного яйцами гельминтов, больной должен спать в плотно облегающих трусах. Его нательное и постельное белье следует ежедневно проглаживать горячим утюгом. Убирать помещение необходимо влажной тряпкой.

При более тяжелых формах прибегают к медикаментозному лечению, назначая препараты через рот. Учитывая локализацию остриц, введение лекарств через прямую кишку нужно признать нецелесообразным. При лекарственном лечении данной инвазии соблюдение гигиенического режима строго обязательно. Наиболее эффективны при энтеробиозе: мебендазол (вермокс), нафтамон, пирантел, пиперазина адипинат, сера очищенная, цветки пижмы.

Мебендазол (синонимы: Vermox, Antiox, Mebular, Nemasol и др.) назначают однократно взрослым и подросткам в дозе 0,1 г (1 таблетка), детям в возрасте 2–10 лет по 25–50 мг/кг. При повторной инвазии повторяют лечение в тех же дозах через 2 и 4 недели. В случаях, не поддающихся лечению указанными дозами, при полиинвазии назначают по 0,1 г в течение 3 дней подряд. Препарат противопоказан при беременности.

Нафтамон (синонимы: Alcopar, Bephenii Hydroxynaphthoas, Debefemum). Препарат в виде таблеток принимают внутрь, не разжевывая, натощак за 2 часа до завтрака и запивают водой. Взрослым и детям старше 10 лет назначают по 5 г (10 таблеток), детям от 3 до 5 лет 2–2,5 г (4–5 таблеток), от 6 до 7 лет – 3 г (6 таблеток), от 8 до 9 лет – 4 г (8 таблеток) в течение 3–5 дней. В случае необходимости курс лечения повторяют через 2–3 недели. Нафтамон противопоказан при беременности и нарушении функции печени.

Пирантел (синонимы: Combantrin, Pyrequan, Strongid). Выпускается в виде памоата и эмбоната. Назначают однократно из расчета 10 мг/кг. Принимают препарат внутрь (без приема слабительного) один раз в день (после завтрака) в виде таблеток или сиропа. Таблетки перед проглатыванием следует тщательно разжевать. Аналогом пирантела является отечественный препарат эмбовин.

Пиперазина адипинат (синонимы: Adipalit, Adiprazina, Entazin Nematocton (P) и др.). Препарат назначают внутрь взрослому – по 1,5–2 г 2 раза в день в течение 5 дней за 1 час до еды или спустя 1 час после еды; детям – в соответствии с возрастными группами: до 1 года – по 0,2 г 2 раза в день; от 2 до 3 лет – по 0,3 г 2 раза в день; от 4 до 5 лет – по 0,5 г 2 раза в день; от 6 до 8 лет – по 0,75 г 2 раза в день; от 9 до 12 – по 1 г 2 раза в день; от 13 до 15 лет – по 1,5 г 2 раза в день. При необходимости проводят повторные курсы лечения через 1 неделю. Препарат может быть назначен в течение последнего триместра беременности. Противопоказания: эпилепсия, болезни печени, почечная недостаточность.

Сера очищенная. Назначают 3 раза в день во время еды в течение 5 дней подряд:. Взрослым по 0,8–1 г на прием, детям – из расчета 0,05 г на год жизни на прием. Таких пятидневных циклов с перерывами в 4 дня проводят от 3 до 5.

Цветки пижмы. Применяют в виде настоя: 1 столовая ложка на 1 стакан кипящей воды. По 1 столовой ложке настоя 3 раза в день.

При тяжелых формах энтеробиоза дегельминтизацию следует сочетать с симптоматической и патогенетической терапией. Против зуда назначают внутрь антигистаминные препараты и смазывают перианапьную область мазью, содержащей 5% анестезина. Для лечения энтеробиозных проктосигмоидитов и сфннкгеритов применяются клизмы с винилином (бальзам Шостаковского).

Профилактика.

Интенсивное загрязнение внешней среды яйцами остриц способствует широкому распространению энтеробиоза среди населения, особенно среди детей. С предметов обихода яйца легко попадают на руки человека и могут заноситься в рот. В связи с этим важная роль в профилактике отводится соблюдению навыков личной гигиены. Проводится также периодическое обследование детских коллективов и обслуживающего их персонала, лечение всех выявленных больных. В детских дошкольных учреждениях проводится тщательная влажная уборка помещений с целью удаления яиц из внешней среды, дезинфекция туалетов. Важная роль отводится санитарно-просветительной работе среди населения.

Трихоцефалез.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение и профилактика.

Определение.

Трихоцефалез – гельминтоз, один из самых распространенных в мире, первые упоминания о котором зафиксированы в 18 веке.

Актуальность.

Высокая заболеваемость, повсеместное распространение, высокая вероятность осложнений, длительность течения и низкая эффективность лекарственных препаратов.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель – Trichocephalis trichiurus – власоглав. Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отдела, имеет длину у самок 3,5–5,5 см, у самцов – 3–4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца размерами 0,047–0,054*0,022–0,023 мм желтовато-коричневатого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.

Основные проявления эпидемического процесса.

Трихоцефалез (trichocephalosis) – пероральпый геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой, преимущественно в слепой кишке которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20– 24 дней в них развиваются инвазионные личинки.

Заражение трихоцефалезом происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.

Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Патоморфогенез.

В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, спустя 3–10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1–1,5 мес превращаются в половозрелого червя. Число паразитов у одного больного может колебаться в пределах от нескольких экземпляров до тысячи. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5–6 лет, иногда больше. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, так как своей тонкой головной частью внедряются в слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы, нередко развивается выраженный тифлит. Считается также, что власоглавы являются гематофагами и, кроме того, способны питаться поверхностными слоями слизистой оболочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма метаболитами паразитов.

Клиника.

Ранняя фаза гельминтоза не описана. Инвазия часто протекает субклинически. При интенсивной инвазии первые клинические признаки болезни появляются через 1–1,5 мес после заражения и связаны с поражением желудочно– кишечного тракта зрелыми гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм; они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе – в правой подвздошной области или без определенной локализации. Изолированный тифлит при небольшой интенсивности инвазии часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии неблюдается тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки.

Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии.

Диагностика.

Предполагает обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Зрелые гельминты могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Лечение.

Наиболее эффективно применение мебендазола (вермокса) взрослым по 200 мг в сутки в течение 3–4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки 2–3 раза в неделю. В России созданы высокоэффективные при трихоцефалезе антигельминтики: дифезил и бемосат. Оба препарата применяются в одинаковых дозах: взрослому 5,0 г в сутки, ребенку 2–5 лет – 2,5–3,0 г, 6–10 лет – 3,5–4,0 г, 11–15 лет – 4,0–4,5 г в течение 5 дней. Назначаются за 1–2 ч до еды, при этом суточная доза дается в три приема. Хорошие результаты дает медамин в обычной дозе (10 мг/кг/сут) в течение 1–2 дней.

Профилактика.

Факторами передачи трихоцефалёза являются почва, овощи, ягоды, фрукты и вода, загрязненные яйцами власоглавов. В связи с этим профилактика трихоцефалеза включает охрану внешней среды от загрязнения, обезвреживание нечистот, улучшение качества питьевой воды, строгое соблюдение правил личной гигиены и пищевой санитарии. Массовые лечебно– профилактические мероприятия не проводятся из-за отсутсвия достаточно эффективных малотоксичных препаратов.

Трихинеллёз.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Трихинеллёз – гельминтоз, поражающий человека и некоторых животных, характеризующийся длительной интоксикацией, поражением мышц, в тяжелых случаях заканчивающийся летальным исходом.

Актуальность.

Вспышечная заболеваемость гельминтозом, ежегодные случаи болезни, включая тяжелые формы, низкий уровень диагностики на поликлиническом этапе, случаи летальности подчеркивают актуальность.

Характеристика возбудителя.

Возбудителем трихинеллеза является круглый червь – Trichinella spiralis, паразит млекопитающих, который, как предполагают, был занесен в Европу из Китая в начале XIX века. Трихинеллы относятся к паразитическим червям надтипа Scolecida, группе Nematoda (круглые черви). Представители этой группы имеют цилиндрическое несегментированное тело, покрытое курикулой, как правило разнополы и включают в свой цикл развития одного или нескольких хозяев. T.spiralis относится к тканевым нематодам – гетерогенной группе гельминтов, паразитирующих в тканях, кровеносной и лимфатической системах человека (в отличие от кишечных нематод, основным местом паразитирования которых являются различные отделы кишечника). Инвазионная личинка паразита окружена плотной соединительнотканной капсулой и обитает в скелетной мускулатуре инвазированного человека или животных. Личинки трихинелл длительно сохраняют инвазионность в тушах погибших животных, в частности перенося условия арктической зимы. Обызвествление может закончиться быстро, иногда через 5 месяцев, в других случаях затягивается до нескольких лет. Описаны случаи нахождения живых трихинелл в обызвествленных капсулах.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником заражения человека в эндемичных очагах трихинеллеза являются свиньи. Источником заражения трихинеллезом человека в дикой природе чаще всего являются бурые, черные и белые медведи, дикие кабаны, барсуки и др. Заражение трихинеллезом человека происходит при употреблении в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, инвазированного личинками трихинелл. Для трихинеллеза характерны групповые заболевания и вспышки, носящие обычно сезонный (осенне-зимний) характер, что связано с убоем свиней и заготовкой мясных продуктов. Личинки трихинелл погибают только при воздействии температуры не менее 80°С внутри куска мяса. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки действуют слабо.

Патоморфогенез.

После переваривания человеком инвазированного трихинеллами мяса мышечные трихинеллы освобождаются от капсул и при помощи головного подвижного стилета пробуравливают эпителиальный слой слизистой, внедряясь в паренхиматозную ткань ворсинки. Это соответствует первой фазе патогенеза – внедрению. В тканях кишечника через сутки начинается половая дифференциация, а через 2 суток – развитие эмбрионов в половых органах самок.

В течение первой недели после заражения воспалительная реакция в кишечнике определяется воздействием ферментов и метаболитов личинок трихинелл, а также ферментов и других гуморальных факторов, реализующих воспалительную реакцию в организме хозяина. Это вторая – ферментативно– токсическая фаза патогенеза трихинеллеза. К концу первой недели после заражения начинается массовое отрождение юных личинок и их миграция через лимфу и кровь в поперечно-полосатую мускулатуру. К концу 2-й на 3 неделе в организме больного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникают бурные аллергические реакции, сопровождающиеся активацией системы комплемента, гемокоагуляционными сдвигами и т. д. Это соответствует третьей – аллергической фазе патогенеза трихинеллеза. После образования фиброзной капсулы поступление метаболистов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергической реакции прекращаются.

При интенсивной инвазии развиваются диффузно-очаговый миокардит, менингоэнцефалит, очаговые пневмонии.

Клиника.

Длительность инкубационного периода при трихинеллезе обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: при стертых и легких формах он составляет 4–5 нед., тяжелых формах – 7–10 дней. При особо тяжелом, злокачественном течении болезни период инкубации может сократиться до 1–3 дней.

При типичном течении болезни для начального периода характерна триада симптомов: гипертермия (до 38–40°С), отечность лица (одутловатость) и век, мышечные боли (миалгии) чаще шейных, икроножных, поясничных и кардинальный гематологический признак – эозинофилия. Реже наблюдается катаральный легочный синдром – сухой кашель, иногда с астматическим компонентом и летучими инфильтратами в легких. При интенсивной инвазии могут возникнуть боли в животе, диарея. Тошнота, рвота появляется только при тяжелых формах болезни. В случае отсутствия органных поражений полная клиническая картина болезни обычно развертывается в течение 2–5 дней. При тяжелых формах период нарастания температуры, развитие отечного и мышечного синдромов могут удлиниться до 2–3 нед. Почти все случаи отмечают кожную сыпь и петехии на конъюнктиве и под ногтями.

При стертой форме трихинеллеза отмечаются повышение температуры до субфебрильных цифр, незначительные мышечные боли и пастозность лица, эозинофилия крови до 5–10% при нормальном содержании лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели.

Тяжелая форма трихинеллеза отличается от среднетяжелой наличием органных поражений. Болезнь часто начинается атипично – с болей в животе, диареи, диспепсических расстройств. Выражены общая интоксикация и симптомы поражения центральной нервной системы: возбуждение, бессоница, бред, галлюцинации, нередко явления менингизма. Высота лихорадки в отличие от среднетяжелых форм нарастает постепенно, достигая максимума (40–41°С) в течение двух и даже трех недель. Постепенно нарастают мышечные боли, отеки. Максимальный уровень лихорадки, отечного и мышечного синдрома соответствуют концу четвертой недели после заражения.

При тяжелой форме уже с первых дней болезни появляются органные поражения. Наиболее частым являются аллергический миокардит, который часто является причиной смерти.

Диагностика.

При вспышках и групповых заболеваниях диагноз трихинеллеза не представляет трудностей. Его устанавливают на основании характерной критической картины, общего источника заражения – указание на употребление в пищу свинины, мяса диких животных в сыром, соленом, копченом или недостаточно термически обработанном виде, в частности домашней колбасы, тушеного мяса, заготовленного для консервирования и т. д.