Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 16 (всего у книги 67 страниц)

Устойчивость во внешней среде – при +4°С сохраняется около недели. Чувствителен к эфиру и детергентам (спирт). При высушивании быстро погибает. Высокая чувствительность к УФО.

Вирус В – структура схожа с вирусом А. Изменчив, но менее чем тип А. Вирус В циркулирует только среди людей. Ремантадин в лечении не эффективен.

Вирус С. Известно, что в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген (гемагглютинин). Циркулирует только среди людей. Практически не изменчив.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инфекции являются больные типичными формами, с инапарантным, стертым течением инфекции. Не исключена роль животных – птицы, свиньи. Путь передачи воздушно-капельный.

Восприимчивость, зависит от состояния коллективного иммунитета, больше болеют дети от 6 месяцев до 3 лет. Грипп это заболевание, возникающее сезонно. В Северном полушарии максимум заболеваемости гриппом приходится на зимние месяцы. В Южном полушарии, наоборот, пик заболеваемости регистрируется в летний период. В тропиках не отмечается какой-либо сезонности – вспышки гриппа наблюдаются круглогодично, чаще всего при смене погоды. Повышенная частота эпидемий в холодное время (декабрь-март) года обменяется тем, что возникает большая скученность людей в закрытых помещениях во время холодной и влажной погоды. После перенесенного гриппа человек приобретает прочный иммунитет, который высокоспецифичен и может быть преодолен только вирусом с новыми антигенными свойствами. Продолжительность противогриппозного иммунитета к определенному антигенному варианту составляет около 20 лет.

Патоморфогенез.

Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей наступает фаза вирусемии с характерными реакциями со стороны сосудистой и нервной систем. Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Сосудистые изменения играют ведущую роль в развитии неврологических синдромов. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние самого вируса гриппа на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствуют гиперсекреции ликвора, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам и отеку мозга. Обратное развитие патологического процесса характеризуется элиминацией вируса и полным выздоровлением либо формированием латентной или хронической формы заболевания.

Классификация. Клиника.

Клинические формы гриппа (Ф. Г. Эпштейн, 1972)

Типичный (наличие токсикоза и катаральных явлений):

1. Неосложненный: легкая форма; среднетяжелая; тяжелая.

2. Осложненый, чаще средней тяжести и тяжелый.

Атипичный:

1. Афебрильный;

2. Акатаральный;

3. Молниеносный:

• с развититем геморрагической пневмонии – геморрагический отек легких, пневмогрипп, "испанка".

• без клинически констатируемой геморрагической пневмонии.

Инкубационный период, как правило, длится 1–2 дня, но может продолжаться до 5 дней. Затем начинается период острых клинических проявлений. Тяжесть болезни зависит от многих факторов: общего состояния здоровья, возраста, от того, контактировал ли больной с данным типом вируса ранее. В зависимости от этого у больного может развиться одна из 4-х форм гриппа: легкая, среднетяжелая, тяжелая и гипертоксическая. Симптомы и их выраженность зависят от тяжести заболевания.

В случае легкой (включая стертые и субклинические) формы гриппа, температура тела может оставаться нормальной или повышаться не выше 38°С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.

В случае среднетяжелой (манифестной) формы гриппа температура повышается до 38,5–39,5°С и отмечаются классические симптомы заболевания: интоксикация (обильное потоотделение, слабость, светобоязнь, суставные и мышечные боли, головная боль); катаральные симптомы (гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки, гиперемия конъюнктив); респираторный симптомы (поражение гортани и трахеи, сухой и в ряде случаев – влажный болезненный кашель, нарушение фонации, боли за грудиной, ринит, гиперемия, цианотичность, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки).

Синдром сегментарного поражения легких – динамично нарастающая (в течение нескольких часов) легочно-сердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе клинико– рентгенологические изменения разрешаются (практически бесследно) в течение 2–3 дней (в отличие от пневмонии). При гипертоксической форме возможен отек легких, обычно заканчивающийся геморрагической пневмонией.

Абдоминальный синдром: боли в животе, диарея – отмечаются в редких случаях и, как правило, служат признаком других инфекций. То, что известно под названием "кишечный грипп", вызывается совсем не вирусом гриппа.

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела повышается до 40–40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа появляются признаки энцефалопатии (психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации), сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота.

При гипертоксической форме гриппа возникает серьезная опасность летального исхода, особенно для больных из группы риска. Эта форма гриппа включает в себя, помимо вышеперечисленных, следующие проявления: гипертермический синдром; менингизм (единичные или сочетанные менингеальные признаки при отсутствии достоверных воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек); энцефалопатия в сочетании с гемодинамическими расстройствами у детей (объединяют термином нейротоксикоз) – наиболее частая причина летального исхода при тяжелом гриппе; возникновение отечного, геморрагического синдрома, развитие в различной степени выраженности дыхательной недостаточности, вплоть до отека легких (геморрагическая пневмония), а также отека мозга у отдельных больных усугубляют прогноз.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2–4 дня и болезнь заканчивается выздоровлением в течение 5–10 дней. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 2–3 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении: утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессоница и др.

Диагностика.

Общеклинический: сбор жалоб, анамнеза болезни, эпиданамнеза, анамнеза жизни, исследование крови, мочи, ликвора, рентгенографических и др. Как правило, грипп диагностируется по совокупности клинических проявлений. При постановке диагноза гриппа необходимо учитывать время года и эпидемиологическую ситуацию в населенном пункте.

Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом в первые сутки заболевания (в неосложненных случаях количество лейкоцитов остается неизменным); лейкопения с относительным лимфоцитозом в дальнейшем.

Специфическая (лабораторная) диагностика.

Лабораторные диагностические методы предназначены ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики. Выделение вируса. Вирус гриппа может быть выделен из слизи носоглотки в течение 3 дней после начала заболевания. Культивирование производится на 10–11 дневных куриных эмбрионах (в амниотической или аллантоисной оболочках) в течение 48 часов (для наполнения необходимого для обнаружения количества вируса). Для определения типа вируса требуется 1–2 дня. Ввиду сложности и длительности процедуры, такая диагностика имеет смысл только для определения этиологии локальной эпидемии.

Риноцитоскопия – это исследование клеточных элементов слизистой оболочки (отпечатки с нижней носовой раковины) при окраске по Май– Грюнвальду. Нахождение оксифильных внутриклеточных включений в цитоплазме цилиндрического эпителия может говорить о гриппе (или РНК содержащем вирусе); можно найти у 1/3–1/2 больных. Люминесцентная микроскопия: известно, что акридиновые флюорохромы связываясь с РНК придают соединениям ярко-красную флюоресценцию, а с ДНК – зеленую. Щрямая и непрямая иммунофлуоресценция. При данном способе диагностики цитоплазматические вирусные включения обнаруживают в мазках эпителия слизистой оболочки носа. Используются специфические иммунофлюоресцентные сыворотки. Реакция связывания комплемента (РСК) служит выявлению различия между S-антигенами и позволяет узнать тип вируса, вызвавшего инфекцию (А или В). Реакция торможения гемагглютинации (РТГА) -тест, позволяющий определить различие между V-антигенами вирусов гриппа (поверхностными белками) и, таким образом, определить подтип вируса. Реакция основана на том, что вирус гриппа способен агглютинировать человеческие или куриные эритроциты, а специфические антитела ингибируют этот процесс. Методика парных сывороток. Первый забор крови из вены не позднее 5 дня болезни, второй – не позднее 14 дня (интервал 8–14 суток). Достоверное диагностическое значение имеет увеличение количества антител в 4 раза и более.

Прямое определение антигена. В настоящее время разработаны специальные тесты для быстрого определения антигена вируса гриппа А. Вирусные антигены выявляют в клетках верхних дыхательных путей после их взаимодействия со специфическими антителами. Для проведения анализа достаточно провести ватным тампоном по слизистой оболочке щеки, затем поместить его в специальный экстрагирующий раствор, в который переходит РНК вируса. Затем в этот раствор добавляют проявляющий реагент, содержащий моноклональные антитела мыши против антигенов вирусов гриппа А. При наличии соответствующих антигенов появляется окрашивание индикатора. Анализ занимает 10 мин и может проводиться непосредственно на приеме у врача.

Метод ПЦР. В последнее время метод ПЦР приобретает все большую популярность и является наиболее точным для серотипирования вирусов.

Лечение.

Основной принцип терапии гриппа – раннее ее проведение. Рекомендуются постельный режим на весь период лихорадки, полноценная диета, соки, минеральная вода, морсы, отвар шиповника.

Этиотропная терапия. Должна быть начата в первые 48 часов после появления симптомов болезни.

Ремантадин (произв. амантадина; подавляет функцию белка М2. выполняющего функцию ионного канала в составе вируса гриппа) – применяется по схеме: 1-й день – 300 мг (по 2 таблетки 3 раза в день), 2-й день – 200 мг, 3-й день – 100 мг. Препарат не назначают детям до 7 лет, беременным, при обострении заболеваний печени, почек, тиреотоксикозе.

Озелътамивир (тамифлю; ингибитор нейраминидазы) рекомендуется для лечения гриппа у взрослых и детей старше 12 лет по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. В 2009 году разрешено лечение детей раннего возраста в связи с тяжелыми последствиями гриппа H1N1. Дозы озельтамивира для детей: до 3 мес. – 12 мг, 3– I мес. – 20 мг, 6–11 мес. – 25 мг, старше 1 года, при массе тела до 15 кг – 30 мг, 15–23 кг – 45 мг, 24–40 кг – 60 мг, более 40 кг – 75 мг. Препарат принимается 2 раза в сутки курс лечения до 5 суток. В тяжелых случаях часто требуется более высокая доза – 150 мг 2 раза в сутки и длительный курс (7–10 дней).

Занамивир (ингибитор нейраминидазы) имеет низкую биодоступность (меньше 5%) и эффективен в форме аэрозольной ингаляции или интраназального спрея, что обеспечивает его доставку к месту непосредственной репликации вируса в клетках респираторного тракта. Однако его применение ограничено людям пожилого возраста и детям, имеющим проблемы с вдыханием препарата из-за дискомфорта в носоглоточной полости. Существует опасение возможности развития спазма у пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Оксолиновая мазь 0,25 или 0,5%, теброфеновая мазь 0,25–0,5% используется как противовирусное средство так и для снятия катаральных явлений.

Применяют также арбидол (арпетол). Разовая доза детям 3–6 лет – 50 мг, 6–12 лет – 100 мг, старше 12 лет и взрослым – 200 мг. Принимается 4 раза в сутки до 5 дней.

Противогриппозные биопрепараты: сывороточный полиглобулин, противокоревой y-глобулин, (Х-интерферон – белок лейкоцитов крови донора после воздействия вирусов-интерфероногенов по 3 капли в носовые ходы через 2– 3 часа.

Противогриппозный донорский гамма-глобулин из сыворотки крови доноров, многократно иммунизированных живой гриппозной вакциной, вводится по 3, 6, 12 мл на курс лечения (3–4 дня). В последнее время практически не используется.

Патогенетическая терапия. Лечение неосложненного гриппа включает назначение противовоспалительных препаратов, антигистаминных препаратов, рутина, аскорбиновой кислоты, препаратов кальция. Противовоспалительные препараты показаны только при гипертермии, а также при выраженной головной боли, миалгиях, артралгиях. Для снижения температуры применяют также физические методы регуляции температуры (пузыри со льдом на магистральные сосуды, обтирания полуспиртовым раствором). Не следует использовать средства, содержащие аспирин, в связи с риском развития синдрома Рея.

По показаниям назначаются антибиотики с учетом доминируюещей микрофлоры и топических проявлений: цефотаксим, цефтриаксон, кларитромицин, эритромицин, тиенам, меронем, левофлоксацин, азитромицин. Режим дозировки и сочетание антибиотиков зависит от тяжести осложнений и доминирующего синдрома (дыхательных нарушений, нейротоксикоза, септического шока и др.).

Симптоматическая терапия включает препараты для облегчения симптомов трахеита.

Лечение больных тяжелыми и осложненными формами гриппа должно проводиться в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат больные с гипертермией, судорогами, нарушением сознания, менингеальным синдромом, геморрагическими проявлениями, с дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью.

Профилактика.

Специфическая профилактика гриппа А и В – использование вакцин, которые состоят из суспензии живых или инактивированных вирусов. Живые вакцины – вирус атенуирован, но способен инфицировать, ограниченно размножаться, стимулировать иммунную систему (разрешены только в России и Китае). Инактивированные вакцины – применяется физическая и химическая обработка вирусов, при которой утрачивается инфекционность, но сохраняется иммуногенность.

Новое поколение вакцин – расщепленные (сплит-вакцины), содержат все внутренние и поверхностные антигены; субъединичные, содержат не целые вирусы, а выделенные из вириона основные антигенные компоненты гемагглютинина и нейраминидазы.

Химиопрофилактика: ремантадин 50 мг 1 раз в день, ежедневно в течение 10–15 дней, при нахождении в очаге инфекции; озельтамивир – для экстренной профилактики по 1 капсуле в течение 10 дней, во время сезонных вспышек эпидемии по 1 капсуле в сутки в течение не более 6 недель.

Аденовирусные инфекции

Аденовирусные заболевания (pharyngoconjunctival fever-PCF – англ.) – острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Характеристика возбудителей.

В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконъюнкгивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплементсвязывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2–3 мес.).

Патоморфогенез.

Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже – конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в эпителии кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника.

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5–7 дней). Клиническая классификация по Носову С. Д. (1964 г.):

1. катар дыхательных путей;

2. фарингоконъюнктивальная лихорадка;

3. конъюнктивит;

4. кератоконъюнктивит;

5. пленчатый конъюнктивит;

6. тонзиллофарингит;

7. пневмония.

8. другие формы: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, диарея,

9. острый неспецифический мезаденит.

Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6–14 дней, иногда носит двухволновый характер.

Заложенность носа и насморк – ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста.

Двусторонние катаральные конъюнктивиты возникают у трети больных, однако, начинаются нередко как односторонние.Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39–40°С и сохраняется до 5–10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне-и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Диагностика.

Если диагностика возможна во время эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяется серологический метод РСК, РТГА (с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой.

Лечение.

Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5%-ный раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, реополиглюкин 200–400 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20–30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25–0,5% мазь теброфена.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани назначают внутримышечно литическую смесь. Внутрь – преднизолон, начиная с 15–20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5–7 дней.

При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. Доказана терапевтическая эффективность препарата бонафтона при аденовирусной инфекции. На основании экспериментально-клинических исследований обоснована целесообразность применения ингибиторов протеаз (амбен) в составе комплексной терапии аденовирусных заболеваний респираторного тракта.

Профилактика

Ведущее значение имеют обычные противоэпидемические мероприятия.

Респираторно-синцитиальная инфекция.

Респираторно-синцитиальная инфекция – острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.

Характеристика возбудителей.

PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90–120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Во внешней среде нестоек, при температуре 55 °С инактивируется в течение 5 мин.

Основные проявления эпидемического процесса.

Респираторно– синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Передается воздушно-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых.

Патоморфогенез.

При PC-инфекции ведущей является патология нижних отделов дыхательных путей и наиболее характерным – тяжелое поражение бронхиол. Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиапьного эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов комочками слизи. Возникающий спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиземе, что способствует возникновению вирусно-бактериальных пневмоний. Гуморальный иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь.

Клиника.

Инкубационный период составляет 3–6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной инктоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2–7 дней. Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого нёба, дужек, реже – задней стенки глотки. Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до трех недель. У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются рассеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление легочного рисунка с наличием кольцевидных образований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхиолярной эмфиземы. Через 7–10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка происходит несколько позже.

Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года.

Диагностика.

Клинически диагноз PC-инфекции выставить трудно, проводят дифференциальную диагностику с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. У взрослых при клинической диагностике учитывается преобладание симптомов бронхита над симптомами поражения верхних отделов дыхательного тракта при слабо выраженной интоксикации. Для детей раннего возраста характерно острое начало с быстрым развитием симптомов бронхиолита и пневмонии.

Для лабораторной диагностики наиболее распространенным и доступным является серологический метод. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10–14 дней, при помощи РСК и РТГА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Используется также метод иммунофлюоресценции.

Лечение при неосложненном течении симптоматическое. Осложнения связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств.

Профилактика.

Профилактика ОРВИ в большей мере основана на проведении ротивоэпидемических мероприятий, необходимых при воздушно– капельных инфекциях.

Специфическая профилактика ОРВИ, кроме гриппа, не разработана, т. к. большое число различных в антигенном отношении вирусов затрудняет ее разработку. В детских поликлиниках при возникновении вспышки РС-инфекции целесообразно применять лейкоцитарный интерферон. Взрослым в очаге инфекции рекомендуют интраназальное введение оксолиновой мази.

Риновирусная инфекция.

Риновирусная инфекция, или заразный насморк, – острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.

Этиология.

Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры вирионов 15–30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота. В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50 °С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения – воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы. В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью.

Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие. комплементсвязывающие и другие антитела, однако, иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.

Патогенез.

Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависимости от места внедрения развиваются различные клинические проявления. Считают, что для взрослых людей более характерно поражение слизистой носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут отмечаться в гортани, бронхах. Присоединение бактериальной флоры в этих случаях вызывает развитие пневмонии.

Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией.

Развивающийся после болезни иммунитет бывает как гуморальный, так и тканевой. При этом защитное действие в большей степени связано с появлением секреторных антител.

Клиника.

Инкубационный период продолжается 1–6 дней (чаще 2–3 дня). Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации. Болезнь обычно начинается остро, появляется чувство недомогания, тяжести в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром – чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляется заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущим симптомом болезни является насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6–7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой мягкого нёба, реже задней стенки глотки.

У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений.

Диагноз.

Клинически о риновирусной инфекции можно думать при остром респираторном заболевании, протекающем с выраженными симптомами ринита, умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастанием титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных серотипов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую – спустя 2–4 недели.

Лечение.

Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома.