Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 67 страниц)

4. производные метромедазола – метронидазол (трихопол), тииидазол – они активны в отношении простейших, неспорообраэующих анаэробов, гарднерелл.

5. производные нитрофуранов – фурагин, фурадонин, фуризолндон. Характеризуются высокой концентрацией в моче, поэтому применяются для лечения уроинфекций, действуют на грамположительные, некоторые грамотрицательные бактерии (кроме псевдомонад, протея, клебсиелл, энтеробактерий). Их предварительно надо растворять, иначе будут действовать только на кишечник. Растворы этих препаратов часто применяются для промывания ран, полостей.

6. микотики:

• препараты полиснового ряда – нистатин. леворин, амфотеррицин В

• препараты имидазолового ряда – кетокенозол, клотримозол, используется местно (кожа, волосы, половые органы), обладает широким спектром действия (грибы, стафило– стерсптококки, трихомонады)

• препараты триазолового ряда – флюконазол – применяется для профилактики кандидомикозов при длительной антибиотикотерапии, но следует помнить, что они гепатотоксичны. Их нельзя назначать детям до года и при лактации

• прочие – гризеофульвин.

Антимикотики

Лечение микозов следует начинать с препаратов с широким спектром действия, а после идентификации и определении чувствительности переходить на антибиотик с узким спектром.

Микотики – самые дорогие, так как применяются для лечения грибковых инфекций (чаше всего кандидомикозов), требующих нескольких курсов лечения.

Противовирусные препараты.

В последние годы получены препараты, оказывающие лечебное и профилактическое действие при гриппозной инфекции. К ним, в частности, относятся производные амодантана (мидантан. ремантадин), эффективные при приеме внутрь. Эти препараты подавляют репликацию всех подтипов вируса гриппа А, особенно А2. Разработан ряд препаратов местного применения (оксолин, теброфен, метисазон, флореналь и др.). Производные тетраоксотетрагидронафталина (оксолин) используются при аденовирусной инфекции, герпетической инфекции, контагиозном моллюске, ринитах, для профилактики гриппа. Аналогичный спектр применения теброфсна, флоресила, риодоксола, бонафтона.

Высокоэффективным этиологическим средством при герпетических инфекциях является ацикловнр (виролекс, зовиракс), применяемый внутрь и парентерально.

При ВИЧ-инфекции назначают антиретровирусные препараты из групп ненуклеозидных (невирапин, ифавиренц, делавердин), нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (азидотимидин, зальцитабин, ламнвудин, др.) и ингибиторов протеазы (индинавир, вирасспт, ритонавир и др.).

В практике широко применяются препараты биологического происхождения, в частности интерферон и лизоцим. Интерферон низкомолекулярный белок, обладающий противовирусным действием и рассматриваемый как энлогошыЙ фактор защиты. Не исключено его иммуномодулирующее действие, в том числе и подавление онкогенеза.

В лечении гепатитов применяют стандартные генноинженерные интерфероны (реаферон), преимущественно группы альфа 2а в комбинации с рибавирином (гепатит С), при гепатите В – реаферон и/или лавимудин, энтекавир. В последние годы для лечения хронического гепатита С более эффективно используются пролонгированные (пегилированные) интерфероны – «Пегасис» (Швейцария), при неэффективности в комбинации с телапревиром (ингибитор протеазы),

Лизоцим – фермент белковой природы с относительной молекулярной массой около 15 ООО, содержится в разных тканях и жидкостях организма. Местом его образования являются полинуклеарньге клетки (нейтрофилы). Он обладает бактерполитическим действием – разрушает полисахариды микробной оболочки. Наиболее чувствительны к нему грамположительные микробы, менее грамотрицательные бактерии. Лизоцим широко используется при сепсисе, может применяться местно и парентерально.

Классификации осложнений антибиотикотерапии.

Структура ответа. Классификация осложнений антибиотикотерапии. Характеристика некоторых из них.

Из всех многочисленных классификаций побочных явлений антибиотикотерапии наиболее приемлема классификация, предложенная XX Планельесом и А. М. Харитоновой (1965). В основе се лежит прямое и косвенное действие антибиотиков на организм человека.

1. Явления, вызванные прямым токсическим действием антибиотика.

2. Явления, вызванные косвенными причинами (непрямой реакции обострения; реакции сенсибилизации; развитие суперинфекции и дисбактериоза.

3. Смешанные побочные явления.

Прямые токсические осложнения вызываются антибиотиком как химическим соединением. В отличие от них непрямые осложнения – результат сложных, в ряде случаев недостаточно ясных по механизму явлений. Так, реакции обострения Яриша-Гексгеймера представляет собой форму эндотоксического шока, развивающегося вследствие массовой гибели микроорганизмов. Подобные явления возникают при использовании гигантских доз препаратов пропш возбудителей, чувствительных к ним. Это возможно, например, при лечении менингококковой инфекции пенициллином. Формирование аллергических шоковых реакций обусловлено способностью некоторых антибиотиков вступать н прочную связь с белками крови, приобретая функции полного антигена (антибиотик-гаптен). Частота подобных реакций невелика. Известны случаи развития аллергического шока даже на внутрикожную пробу. Это дает основание считать, что в патогенезе таких реакций часто лежат механизмы индивидуализированного ответа по типу гиперчувствительности немедленном типа.

Прямым токсическим действием обладают многие антибиотики, включи тетрациклин (доксициклин) – на печень (гепатотоксичиость); левомицетин, костный мозг (гематотоксичнсить, агранулоцнтоз); аминогликозиды – на почки, орган слуха (нефро-, отоюксичность) и т. д.

Патогенетическая терапии инфекционных больных (виды, значение).

Структура ответа. Виды препаратов. Примеры заболеваний.

Дезинтоксикационная терапия

Основным видом детокенкации является инфузиомная герани я и методы экстракорпоральной детоксикации.

Основными задачами инфузионной терапии являются:

1. восстановление адекватной центральной и периферической гемодинамики (микроциркуляции);

2. устранение сдвигов в коагуляционном потенциале крови и поддержание крови в жидком состоянии;

3. связывание токсинов возбудителей, продуктов обмена, распада клеток, биологически активных веществ;

4. усиление выделения из организма токсических субстанций (форсированный диурез):

5. устранение гипоксии органов и тканей, обеспечение их необходимым строительным и энергетическим материалом;

6. улучшение оксигенации крови и доставка лекарственных средств в область патологического процесса;

7. восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов;

8. коррекция нарушенного обмена веществ (парентеральное питание).

Характеристика основных инфузионных средств.

Глюкоза (син.: декстроза) – универсальное противотоксическое энергетическое средство, обладающее следующими свойствами:

1. усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме;

2. способствует более интенсивному отложению гликогена в печени, усиливая се дезинтоксикационную функцию;

3. приводит к повышенному выведению токсинов из организма за счет увеличения осмотического давления (при введении гипертонических растворов);

4. повышает АД при коллапсе, приводит к расширению коронарных сосудов;

5. является основным источником энергии для мышцы сердца;

6. усиливает диурез, обмен веществ, образование тепла в организме;

7. служит главным источником глюкуроновой кислоты, образующейся в печени для связывания свободной фракции билирубина;

8. является одним из компонентов некоторых кровезаменителей (реополиглюкин и др.);

9. при приеме внутрь активирует выработку муцина, снижает кислотность желудочного сока (язвенная болезнь желудка);

10. используется в качестве основы для введения в организм ряда препаратов (строфантин, эуфиллин, аскорбиновая кислота);

11. возмещает (растворы) дефицит воды клеточного пространства?

Для сгорания глюкозы необходим инсулин, однако обязательное введение его для улучшения утилизации глюкозы требует осторожности и опыта в дозировке, непрерывного контроля сахара в крови. При эпизодическом введении инсулина возникает опасность развития инсулиновой резистентности, обусловленной антителами. При парентеральном введении глюкозы содержание ее в крови корректируется из расчета I ед. инсулина (простого) на 4 г глюкозы (сухого вещества). Максимальная скорость введения (утилизации) 0,5– 0,7–0,9 г/кг массы тела в час.

Препараты крови. Плазма-жидкая часть крови, содержащая около 90% воды, 7–8% белка, 1,1% органических веществ, не относящихся к белкам. 0,9% неорганических соединений и большое количество биологически активных компонентов (белки, липиды, углеводы, ферменты, гормоны, витамины и др.). Механизм действия: увеличение ОЦК, скорости кровотока, нормализация гемодинамических показателей: повышение иммунобиологических реакций: активация гемопоэза, нормализация белкового состава при диспротеинемиях; ускорение регенераторных процессов; гемостатический эффект (при установлении причины нарушения свертывания крови).

Противопоказания: повышенное свертывание крови, сенсибилизация к парентеральному введению белка.

Альбумин – препарат комплексного действия. Содержит 5–10 или 20 г общего белка в 100 мл раствора, не менее 97% общего белка составляет альбумин. Срок хранения – 5 лет. Препарат поддерживает осмотическое давление крови, вызывает гемодинамический эффект, связывает токсические вещества в крови, выполняет транспортную функцию – перенос лекарственных, питательных веществ и продуктов метаболизма, является строительным материалом при недостаточности азотистого питания.

В клинической практике используется классификация инфузионных растворов по О. И. Гаврилову и П. С. Васильеву (1982):

1. Гемодинамические:

• на основе декстрана – среднемолекулярные: полиглюкин, рондекс, макродекс, интрадекс, плазмо-декс; низкомолекулярные: реополиглюкин, реомакродекс, ломодекс, декстран, гемодекс;

• препараты желатина – желатиноль, геможель, плазможель.

2. Дезинтоксикационные: базисные – растворы глюкозы (5–10%), альбумина (5–10%), а также:

• на основе низкомолекулярного поливинилпнрролидона – гемодез, перистон-Н, неокомпенсан;

• на основе низкомолекулярного поливинилового спирта – полидез.

3. Для белкового парентерального питания:

• белковые гидролизаты: казеина гидролизат, гидролизин, аминопептид, амикин, аминозол, алиген, аминон:

• смеси аминокислот – полиамин, мориамин, аминофузин, вамин, фриамин.

4. Кровезаменители с функцией переноса кислорода:

• растворы гемоглобина;

• эмульсии фторуглеродов.

5. Растворы комплексного действия:

• растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия;

• растворы гемодинамического и гемопоэтического действия;

• растворы гемодинамического и реологического действия.

При тяжелом течении ряда инфекций, с угрозой развития неотложных состояний (полиорганной, печеночной, почечной недостаточности и др.) проводится экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмафсрсз и др.).

Регуляторы водно-солевого состояния и КЩС. К ним относятся лекарственные средства регидратационной терапии, применяемой для лечения острых кишечных инфекций, сопровождающихся обезвоживанием (холера, сальмонеллез, зшерихиоз) и дегидратационной терапии, применяемой для устранения задержки жидкости в организме при отеке-набухании головного мозга (менингоэнцефалиты), отеке легких (дисстресс-синдром (ОРВИ), асците (цирроз печени), отеках (лептоспироз, ГЛМС).

Для регидратации применяются солевые растворы (кристаллоиды): изотонический раствор натрия хлорида, трисоль (ацесоль, лактосоль), раствор Рингера-Локка (Рингер-лактат) и другие.

Для дегидратации применяются салуретики (лазикс), осмодиуретнки (маннитол, сорбитол), антагонисты альдостерона (верошпирон).

Витаминотерапия. Составляет основу базисного лечения. Инфекционное заболевание возникает в условиях недостаточного витаминного обеспечения организма и протекает на фоне снижения резистентности. Возрастающая потребность организма в витаминах не может быть восполнена лишь экзогенным поступлением их с пищей, так как лихорадка, интоксикация, анорексия, свойственные многим инфекционным болезням, снижают усвояемость этих витаминов. Уменьшение, как правило из-за анорексии, поступления в организм белка приводит к возрастанию потери организмом витаминов групп В и С. Этому способствует и усиление потоотделения. Все изложенное свидетельствует о необходимости дополнительного введения в организм витаминов при инфекционных заболеваниях. Ликвидация явной и скрытой витаминной недостаточности при инфекционных заболеваниях способствует ускорению восстановления нарушенных функций организма. Чаще применяется аскорбиновая кислота, витамины группы В (Bl, В6и BJ2) и другие (А, Е), назначаемые по показаниям с учетом преобладающего механизма поражения и дефицита витаминов в организме.

Ферментные препараты. В качестве лечебных средств стали широко применяться препараты, оказывающие направленное действие на ферментные процессы в организме. Ряд из них обладает протеолитическими свойствами (трипсин, химотрипсин), есть среди них фибринолитики (фибринолизин, стрептодеказа), деполимеризаторы (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза), угнетающие вязкость гиалуроновой кислоты (лидаза, ронидаза). Кроме того, появились ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол), фибринолиза (аминокапроновая кислота). С помощью этих средств врачу открылась перспектива интенсивно регулировать эти процессы и быстро вмешиваться в процессы, протекающие в организме, что позволяет восстанавливать состояние нарушенного гомеостаза. Некоторые из названных препаратов используются ограниченно (трипсин, химотрипсин, химопсин) как с заместительной целью, так и для разжижения секретов и, тем самым, лучшего отхождения отделяемого дыхательных путей. Осторожность их использования связана с опасностью нарушения функции голосовых связок (осиплость), повреждения десен.

Нозология основных инфекционных болезней

Тифо-паратифозные болезни.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Брюшной тиф, паратифы А и В – острые инфекционные заболевания из группы кишечных инфекций, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации и гепатоспленомегалией.

Актуальность.

Определяется наличием источников инфекции в виде хронических бактериовыделителей, у которых тифо-паратифозная инфекция приобрела черты персистирующей инфекции на фоне специфического иммунодефицита.

Характеристика возбудителей.

Возбудителей тифо-паратифозных заболеваний относят к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae и роду Salmonella. Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, паратифа А – Salmonella paratyphi А, паратифа В – Salmonella paratyphi В.

Они имеют форму палочек с закругленными концами, длиной от 1 до 3 мкм, шириной от 0,5 до 0,6 мкм; бактерии имеют жгутики, подвижны, спор и капсул не образуют, хорошо красятся анилиновыми красками, грам– отрицательные. Тифо-паратифозные бактерии – факультативные аэробы, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Оптимальная температура для роста -! 37°С, а рН среды слабощелочной (7,2–7,4). Содержат эндотоксин, соматический (термоустойчивый) О-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н– антиген и термолабильный соматический Vi-антиген.

Во внешней среде возбудители относительно устойчивы, выдерживают нагревание до 50° в течение часа, при 100° гибнут мгновенно. В проточной воде сохраняются 5–10 дней, в стоячей воде – 30 дней и более, в иле колодцев – несколько месяцев, в выгребных ямах – свыше месяца, на овощах и фруктах – 5–10 дней, на посуде – 2 недели, в масле, сыре, мясе – 1–3 месяца, в хлебе – 1–2 месяца, во льду – 60 дней и более. Под воздействием растворов сулемы (1:1000), фенола, лизола, хлорамина бактерии погибают в течение 2–3 минут.

Основные проявления эпидемического процесса.

Брюшной тиф и паратиф А – типичные антропонозы. Паратиф В является антропозоонозом, т. е. инфекция может развиваться в организме человека и у некоторых животных и птиц.

Единственным источником инфекции брюшного тифа является больчной человек или бактерионоситель. Больной выделяет микробы брюшного тифа, паратифа А и В вместе с испражнениями, мочой и слюной. Наибольшее количество бактерий выделяется в разгар болезни, однако больной заразный с первых дней заболевания и даже в последние дни инкубационного периода.

Механизм заражения – фекально-оральный, который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Наиболее простым и часто встречающимся путем распространения является контактно-бытовой путь Контакт может быть прямым, когда имеет место непосредственная передача инфекции (чаще всего грязными руками), и косвенным, когда заболевание передается через предметы обихода (белье, посуду, дверные ручки, особенно в уборных и т. п.). Большую роль в передаче тифозного заболевания через пищевые продукты играет домовая муха.

После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный (15–20 лет) иммунитет.

Патоморфогенез.

Развитие брюшного тифа в организме больного происходит по классическим принципам развития инфекционного процесса при инфекционных болезнях, сопровождающихся генерализацией инфекции. Болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных стадий. Первая стадия: внедрение возбудителя. Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно– кишечный тракт, тифо-паратифозные микробы, частично с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода), другие – внедряются в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигают ближайших регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.

Вторая стадия: развитие лимфангоита и лимфаденита соответствует концу инкубационного периода. Брюшнотифозные бактерии обладают особым тропизмом к лимфатической системе и лимфоидной ткани тонкого кишечника. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлах приводит к развитию воспалительного процесса в них.

Бактериемия – третья стадия патогенеза. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем – в кровяное русло. Появление бактериемии соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни.

Токсемия (интоксикация) – четвертая стадия. Циркуляция микробов в крови сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативной нервной системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т. д.

Пятая стадия – паренхиматозная диффузия. Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и фиксируются в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы макрофагов фагоцитов (СМФ).

Шестая стадия – выделение возбудителя из организма. Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника – это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), слюной, с молоком кормящей матери.

Аллергические реакции – седьмая стадия патогенеза. Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

Восьмое эвено патогенеза – формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов:

1. стадия "мозговидного набухания"– пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступают в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка;

2. стадия некроза – припухшие бляшки начинают некротизироваться, поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой;

3. стадия образования язв при "классическом" течении брюшного тифа соответствует концу 2-ой и началу 3-ей недели болезни;

4. стадия чистых язв – к концу третьей, началу четвертой недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается;

5. стадия заживления язв – 5 и 6 недели, на месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Клиника.

Классификация (Б. Я. Падалка, 1947).

1. Типичные формы:

• легкие;

• среднетяжелые;

•тяжелые.

2. Атипичные формы:

• абортивные;

• стертые ("легчайший" и амбулаторный тиф);

• невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом);

• замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Общая клиническая картина и течение брюшного тифа. Инкубационный период в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Различают следующие периоды (стадии):

1. первый, начальный период – нарастающих явлений (Stadium incrementi);

2. второй период – полного развития болезни (St. fastigii);

3. третий период – наивысшего напряжения болезненных процессов (St. acme)

4. четвертый период – ослабления клинических проявлений (St. decrementi)

5. пятый период – выздоровления или реконвалесценции (St. reconvalescentiae).

Заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль, в дальнейшем развертывается стадия нарастающих явлений (St. incrementi): самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессоница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно лестницеобразно повышается и к 4–5 дню болезни достигает 39–40°С. Эта стадия болезни длится примерно неделю. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия. В периферической крови в первые 3–4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5–7 дня заболевания наступает период полного развития болезненных явлений (st. fastigii). В этот период уже выражен status typhosus: адинамия, затемнение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред, обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессоница нередко становятся мучительными. Температура тела держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Внешний вид больного довольно характерен: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто "уходит в свой внутренний мир".

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта, в тяжелых случаях язык становится сухим, обложенным грязно-бурым с коричневым оттенком налетом (фулигинозный язык). Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа, В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин (ангина Дюге).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8–10 день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа – розеолезная сыпь.

В дальнейшем заболевание переходит в фазу наивысшего напряжения болезненных процессов (st. acme). Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этом периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около 2-х недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается период ослабления клинических явлений (st.decrementi).TeMnepaTypa, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

С нормализацией температуры больной переходит в последние заключительный период болезни – период реконвалесиениии (St. reconvalescentiae). Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервное системы могут сохраняться длительное время.

Общая продолжительность лихорадки при брюшном тифе составляет около 4 недель. Типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (кривая Вундерлиха). Может быть чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием (боткинская кривая, волнообразная), а так же довольво часто встречается не постепенное (в течение 4–8 дней) повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней (кривая Кильдюшевского).

Осложнения.

Важнейшими и тяжелыми из специфических осложнении брюшного тифа являются кишечные кровотечения, прободение кишечника и инфекционно-токсический шок. К числу неспсцифических осложнений относятся пневмония, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Кровотечения возникают в конце второй, начале третьей недели болезни, но иногда и позже. При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура тела обычно снижается до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые "ножницы"). Артериальное давление понижается, иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный "дёгтеобразный" вид – мелена. Причины выделения алой крови или сгустков: стул был вслед за кровотечением; кровотечение было слишком массивным; кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы тонкого кишечника с последующим развитием перитонита. Прободение большей частью наступает в тяжелых случаях, сопровождающихся выраженным метеоризмом, поносом и кровотечением, на 3–4 неделе болезни. Брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину "острого живота", столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита маскируется основными проявлениями тифа. Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение (напряжение) мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачненным сознанием этот признак может быть единственным. Этот симптом всегда появляется над участком начинающегося перитонита (предперфорации). Менее отчетливыми, но также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие Данные (Е. Л. Таль):

1. отставание движения брюшной стенки во время дыхания;

2. отсутствие кишечных шумов при аускультации живота;

3. болезненность брюшины на дне таза при пальцевом ректальном исследовании;

4. симптом Щеткина-Блюмберга.

Такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо– или гипертермия, цианоз, лейкоцитоз, икота, рвота, появляются слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

Лабораторная диагностика.

Гемокультура является абсолютным (решающим диагноз) признаком брюшного тифа. Посев крови при подозрении на тифо-паратифозное заболевание нужно делать всегда в любой день болезни независимо от времени суток и приема пищи, когда у больного повышена температура. Хорошими средами для посева крови являются 10% желчный бульон и среда Раппопорта. Кровь для посева берут из вены в количестве 10 мл на первой неделе, а в более поздние сроки 15–20 мл и засевают у постели больного на питательную среду в отношении 1:10. Можно использовать розеокультуру, миелокультуру, копрокультуру, уринокультуру, биликультуру и др.

С целью лабораторного подтверждения диагноза брюшного тифа следует пользоваться также реакцией нарастания титра фага (РНФ). Для ранней и быстрой диагностики брюшного тифа используют метод иммунофлюоресценции.

Из серологических методов исследования наиболее распространенной является реакция Видаля. Антитела (агглютинины) появляются в крови уже к 4 дню болезни и резко нарастают к 8–10 дню заболевания. Положительным результатом у непривитых людей считают в настоящее время титр агглютинации в разведении 1:100 при наличии типичной клинической картины и 1:200 при отсутствии таковой. В настоящее время реакция Видаля ставится с брюшнотифозными О– и Н-антигенами.

Более чувствительной является реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н– Vi-), которая может быть положительной с 5–7 дня болезни. Положительной реакция считается в титре 1:160–1:320.