Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 31 (всего у книги 67 страниц)

Менингит. Частота от 5 до 55% всех случаев паротитной инфекции. Чаще наслаивается на поражение желез, но может и опережать. Спинномозговая жидкость с умеренным плеоцитозом, лимфоцитарного характера. Иногда плеоцитоз превышает 500 клеток в 1 мкл и тогда жидкость может быть мутноватой.

Возможны энцефалиты менингоэнцефалиты, невриты, полирадикулоневриты, в том числе и поражения слухового нерва, приводящие к глухоте.

Диагностика.

Клинико-эпидемиологические критерии. Выделение вируса в культуре ткани. Серологические методы. Для подтверждения диагноза методом ИФА в крови выявляют специфические антитела Ig класса М, свидетельствующие об активно текущей инфекции. При паротитной инфекции Ig класса М обнаруживаются в том числе и при атипичных формах и изолированных локализациях (орхит, менингит, панкреатит). Это имеет особое значение в диагностически сложных случаях.

Лечение.

Гигиена полости рта, качественное и полноценно – витаминизированное питание, тепловые процедуры. Нами применялись компрессы с камфорным маслом (но не спиртом!). При орхитах: стероидотерапия, примочки уксусно-кислым свинцом, суспензорий.

При менингитах – дегидратация, иногда стероиды.

При панкреатитах – контрикал, трасилол, овомин и др.

Большое значение патогенетической (антипиретической, противовоспалительной и антитоксической терапии).

Профилактика.

1. своевременное проведение противоэпидемических мероприятий (разобщение контактных до 10 лет с 10 по 21 день).

2. активная иммунизация по календарю (моновакцина или тривакцина в 1 год и повторная к 6 годам).

Коклюш и паракоклюш.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Определение.

Коклюш – острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся циклическим течением, своеобразным спазматическим кашлем с репризами.

Актуальность.

Инфекция, несмотря на активную иммунизацию сохраняет распространенность в виду недостаточной прочности вакцинального иммунитета.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель – палочка Борде -Жангу (Bordetella pertusis, Bordetella parapertusis), неподвижная, грамотрицательная, крайне неустойчивая во внешней среде. На питательных средах возбудитель проходит 4 фазы диссоциации и теряет патогенные и иммуногенные свойства (Лесли, Гарднер). Возбудитель содержит следующие компоненты: капсула, поверхностный антиген, термолабильный токсин, эндотоксин, адъювант, гистаминчувствительный фактор, лимфоцитозповышающий фактор. Возбудитель паракоклюша – Haemophylus parapertusis, seu Bordetella parapertusis) дифференцируется от возбудителя коклюша с помощью специфических сывороток.

Основные проявления эпидемического процесса.

Классическая воздушно– капельная инфекция. Больной заразен с последних дней инкубации до четвертой недели. Под влиянием антибиотиков этот процесс освобождения от микробов ускоряется и заразительность прекращается к началу 3 недели. Передача инфекции воздушно-капельная. Нужен близкий контакт при кашле (не далее 2 метров) и длительная экспозиция. Индекс – 0,7.

Основы патогенеза.

Заболевание развивается с внедрения микроба в слизистые верхних дыхательных путей, размножения в цилиндрическом эпителии, выделения и всасывания токсина. Проявления болезни обусловлены всасыванием токсина и действием его на нервную, дыхательную и сосудистую систему; токсин вызывает спазм бронхов и дыхательной мускулатуры, приводя к спастическим нарушениям дыхания, повышением тонуса сосудов и судорогам. По теории Л. А. Аршавского и В. Д. Соболева в дыхательном центре формируется очаг стационарного возбуждения с чертами доминанты А. А. Ухтомского.

Коклюш назван «неврозом респираторного аппарата» с признаками гипервозбуждения нервной системы и уменьшения порога возбуждения нервных центров и рецепторов.

Клиника.

Инкубация: 3–14 (редко до 20) дней. Катаральный период – 12–15 дней

1. при иммунизации удлиняется;

2. у детей первых месяцев сокращается;

Первые признаки: кашель, легкий насморк, субфебрильная температура, слабое нарушение самочувствия, феномен постепенного усиления кашля (феномен различия в течение 5–7 дней).

Спазматический период: 2–3 недели: серия кашлевых толчков; репризы; покраснение и отек лица; набухание век; высунутый язык; слезотечение, слюнотечение (нос, рот); рвота, дефекация, мочеиспускание (не всегда).

«Приступы коклюшного кашля нужно видеть один раз, т.к. ничего подобного больше нет» (Труссо).

Приступу предшествует аура: беспокойство; ребенок ищет опору и защиту у матери, няни, взрослого или у окружающих предметов.

Вне приступа: одутловатость лица; кровоизлияние в склеру; язвочка на уздечке (или нет – зубы).

Эквиваленты приступов: Филатовский вариант – «чихание»; форма Роже – апное с последующей рвотой.

Провокаторы приступа: сам врач, медсестра, персонал; эмоциональная встряска; механическое раздражение; кашель других детей; внешние раздражители.

Поражение органов и систем: легкие (бронхиты, ателектазы); сердце, сосуды (кровоизлияния, тахикардия, повышение АД, гипоксические изменения миокарда); нервная система (беспокойство, повышенная возбудимость, нарушение сна, энцефалопатия, судорожная готовность мимической мускулатуры); гематологические сдвиги (лейкоцитоз, гиперлейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ).

Классификация коклюша по тяжести:

1. легкая форма (10–15 приступов в сутки);

2. среднетяжелая (15–20 приступов);

3. тяжелая (более 25 приступов).

Коклюш у привитых: легкое течение; чаще болеют старше 5 лет; редкость осложнений; редкость нарушение дыхания; часто рвота; сохраняется астматический синдром; снижение или исчезновение летальности; слабые гематологические сдвиги.

Осложнения: иневмонии (вирусные, бактериальные, комбинированные); энцефалопатия; пневмоторакс; медиастинальная и подкожная; пупочная и паховая грыжи; геморрагии различной локализации; отиты, стоматиты, пиелонефриты.

Прогноз.

Опасен возраст до 1 года. Дети, перенесшие энцефалопатию отстают в умственном развитии (Olson).

Диагностика

Клинико-эпидемиологический принцип; посевы слизи из зева – метод «кашлевых пластинок», «заглоточный тампон». В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, позвояющий обнаружить возбудителя коклюша непосредственно в мазках из слизи носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Серодиагностика – используют РА, РСК, РПГА, имеют значение для ретроспективной диагностики, часто отрицательны у детей первых 2 лет жизни. Первую сыворотку надо брать не позже 3 недели заболевания, 2-ю – через 1–2 недели.

Лечение.

1. антибиотики: эритромицин, азитромицин (суммамед) в возрастных дозировках. Эффективность при назначении в катаральный период: укорачивает спазматический период, заразительность и частоту осложнений. Обязательно назначается в раннем возрасте; при тяжелых осложненных формах; при наличие сопутствующих инфекций.

2. нейроплегические и седативные средства: аминазин, пропазин, реланиум, седуксен и др.;

3. антигистаминные препараты;

4. барбитураты, за 15 минут до кормления (США), три приёма в седативной дозировке.

5. витамины.

Профилактика.

Своевременное проведение противоэпидемических мероприятий:

1. больной изолируется на 30 дней или 25 дней при наличии 2-х отрицательных результатов с 15 дня болезни;

2. дети до 7 лет, бывшие в контакте и не болевшие, разобщаются в течении 14 дней с момента контакта.

3. при множественных случаях в детском учреждении – перевод на круглосуточное пребывание.

Активная иммунизация АКДС по календарю. Эффективность заметна после 60% охвата, но особенно после 96%. Ранняя изоляция первого случая предотвращает вспышку. При заносе коклюша в школы изолируется только первый заболевший, а при возникновении других случаев болезни изоляция проводится только по клиническим показаниям. Роль иммунопрофилактики важна, но относительно, так как: сохраняется сезонность; сохраняется периодичность подъемов в очагах, и очаговость; сохраняются нераспознанные случаи.

Гемофильная инфекция.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Определение.

Инфекция Haemophilus influenzae – острое инфекционное заболевание, чаще спорадическое или ограничено очаговое с возможным поражением различных органов и систем, особенно оболочек мозга, с преимущественным поражением детей раннего возраста.

Этиология.

Haemophilus influenzae грамотрицательные микроорганизмы неустойчивой формы (плеоморфизм) и возможным капсулообразованием (S– форма). Последнее свойственно вирулентным штаммам; капсульные полисахариды классифицируется по 6 серотипам (а, Ь, с, d, е, f), однако признается за ним способность к высокой интенсивности и эпидемичности.

Основные проявления эпидемического процесса. В основном Haemophilus influenzae считается эндемичным микробом, что подтверждается возможными вспышками в детских учреждениях закрытого типа и среди хронических больных (сретоидотерапия, иммунодепрессивная терапия). Наиболее часто поражаются дети до 1 года. Считается инфекцией поражающей детей малообеспеченных семей, а также детей, страдающих некоторой хронической и генетической (врожденной) патологией. До 95% всех случаев этой инфекции обусловлено сероваром «Ь». Передача воздушно-капельным путем или инфицированными предметами. Индекс кандигиозности низкий до 6% у детей до 1 года, 1–2% старше года до 5 лет. В последние годы отмечается учащение случаев инфекции среди взрослых (Западная Европа, США).

Патогенез.

Возбудитель проходит через слизистую дыхательных путей. Наиболее часто формируется носительство. В очаге инфекции при тщательном обследовании контактными носителями могут быть до 70% вполне здоровых детей до 40% взрослых. Серовар «Ь», как потенциально способный к капсулообразованию вызывает нередко инфекцию, по варианту врожденной передачи, при различных иммунодефицитах как первичного так и вторичного характера, при онкогематологической патологии, при лечении стероидами и иммунодепрессантами. Размножение в месте внедрения сопровождается воспалением и бактериемией. Наиболее уязвимыми считаются мозговые оболочки, так как возбудитель способен преодолеть гемато-энцефалитический барьер. Кроме этого возможно развитие сепсиса и вовлечения в инфекционный процесс легких, развитием остемиелита, поражением ротоглотки (эпиглотит), придаточных пазух и инфильтративного процесса в подкожной клетчатке. Однако кроме экзогенного заражения возможно развитие заболевания за счет эндогенной инфекции.

Клиника.

Сведения о продолжительности инкубации противоречивы, что объясняется распространением бессимптомного носительства в очагах. Спорен вопрос о распространенности отдельных форм этой инфекции. Различают следующие клинические формы: менингит, пневмония, отит, поражение придаточных пазух (гайморит, этмоидит), остеомиелит, артриты, эпиглотит и панникулит (целлюлит). Кроме этого указанные проявления нередко являются локальными проявлениями при генерализации болезни (сепсис).

Менингит. По частоте в некоторых странах (США) соперничает с менингококковым и пневмококковым менингитами. Более характерен для детей от 1 месяца до 4 лет. Специфических общесоматических признаков нет, однако считается, что при нем особенно часто отмечается сочетание с пневмонией, артритами, перикардитом, остеомиелитом, гайморитом, отитом и локальным поражением клетчатки (целлюлит). Нередко именно эти проявления являются первыми, на которые наслаиваются менингиальная симптоматика. Течение менингита различно, но чем моложе ребенок, тем чаще тяжелые формы, нередко со сверх острым течением развития ИТШ, ДВС синдромом, наличием геморрагической сыпи на коже, что делает его по клинике малоразличными от менингококкового и пневмококкового менингитов. Заболевание отличается торпидностью течения, волнообразностью и последствиями в виде нарушения психического статуса и задержки развития. Санация жидкости очень медленная.

Пневмония. Считается, что эта форма пневмонии часто встречается у детей первых двух лет жизни, она составляет до 5% частоты среди этиофакторов пневмоний. Однако эти цифры недостоверны ввиду отсутствия тотального бактериологического обследования секрета в период до назначения антибиотиков. Заболевание протекает как острая инфекция с генерализацией, токсикозом. Если перкуторно и при аускультации нет отличий, то локализация очагов возможна более характерна в прикорневых зонах, нижних и верхних долей легких. Нередко наличие гомогенных очагов рентгенологически сочетается с плевральным выпатом. Для бактериологического исследования необходим забор крови не только секрета дыхательных путей, мокроты, но и посев крови, и плевральный выпат. Изолированная пневмония бывает редко, чаще имеет различные сочетания других локализации болезни.

Целлюлит, или панникулит – своеобразное воспаление клетчатки в различных местах (голова, шея, особенно часто щеки, окологлазничная область). Поражение характеризуется развитие болезненных уплотнений в подкожной клетчатке размерами почти до 10 см, синюшнобагрового цвета. Также нужно помнить что данное проявление не бывает изолированно и может сочетаться с эпиглотитом, перикардитом, артритом, остеомиелитом. Все это, подчеркивает полиморфизм поражения и одновременно отражает развитие сепсиса.

Особенностью данной инфекции является возможность ее развития у новорожденных. Заболевание развивается как септицемия, однако имеет и локальные проявления наиболее часто в виде пневмонии с развитием дистресс– синдрома, менингита, отита, миокардита, пиелонефрита и др. В целом нужно отметить, что при инфекции Haemophilus influenzae нет органов и систем которые не подвергались поражению.

Острый эпиглоттит или воспаление надгортанника – одна из наиболее тяжелых форм инфекции. Чаще встречается у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Острое начало, быстрое повышение температуры тела до высоких цифр, острые боли в горле, невозможность глотания, выраженная одышка, рассиройства дыхания вследствие сужения или даже закупорки гортани в области надгортанника. Афония, слюнотечение, бледность, цианоз, раздувание крыльев носа. Маленткие дети часто запрокидывают голову при отсутствии менингеальных симптомов. У детей старшего возраста принадавливании на корень языка виден отечный вишнево-красный надгортанник. При прямой ларингоскопии, кроме воспаленного надгортанника виден отек в подсвязочном пространстве. Течение эпиглоттита обычно тяжелое, через несколько часов могут наступить обструкция гортани, потеря сознания, летальный исход. В подобных случаях необходима экстренная интубация трахеи или трахеостомия.

Диагностика.

Для этой инфекции изменения в крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ. Спинномозговая жидкость обычно мутная, часто зеленоватого цвета с высоким нейтрофильным плеоцитозом и повышенным содержанием белка до 3 г/л. При бактериоскопии ликвора в осадке обнаруживаются грамотрицательные бактерии (коккобацилы, палочки). Для посева забирают мокроту, гной, ликвор, пунктат. Элективной средой считается кровяной огар. Нужно помнить, что морфологически Haemophilus influenzae похож на возбудителя коклюша. В последние годы широко стала использоваться ПЦР-диагностика, PJIA, ИФА.

Дифференциальный диагноз сложен ввиду схожести клинической картины (менингит, пневмония, сепсис).

Лечение.

В связи имеющей место устойчивостью возбудителя к аминопенициллинам из-за способности продуцировать Р -лактамазу в качестве выбора следует останавливаться на цефтриаксоне или цефатаксиме. Нередко из-за торпидности течения приходится прибегать к сочетанию их с левомицетином– сукцинатом, фторхинолоном. Последний имеет возрастное ограничение (12 лет). Особенно важно вскрыть очаг инфекции или дренировать плевральную полость.

При сепсисе, вызванном Haemophilus influenzae: цефалоспорины III поколения – цефтриаксон 1–2 г 2 раза/сут или цефотаксим 2–3 г 3–4 раза/сут, или цефепим 2 г 2 раза/сут, или имипенем/циластатин 1 г 2–4 раза/сут, или меропенем 1–2 г – 3 раза/сут в/венно, возможно в комбинации с аминогликозидами – гентамицин 80 мг 3 раза/сут или амикацин 500 мг 2 раза/сут.

Профилактика.

Помимо общей (закаливание) профилактика в ряде стран принята обязательная (США) или добровольная вакцинация. Используется чаще всего вакцины Акт-ХИБ (фирма Aventis Pasteur – Франция).

Энтеровирусные болезни.

Структура ответа. Определение, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Энтеровирусные болезни – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO.

Этиология.

Возбудители энтеровирусных болезней – неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornaviridae, род Enterovirus) содержащих одноцепочечную геномную РНК. Имеется 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 – возбудитель острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 считается вирусом гепатита А. Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15–35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развиваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Вирусы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. Вирус инактивируется при обработке 0,3% раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при содержании хлора 0,3–0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология.

Источником инфекции является только человек. Инфекция передается путями, характерными для воздушно-капельного и фекально-орального механизмов. Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев, локальных вспышек (чаще в детских, особенно закрытых коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран. Отличительной особенностью вспышек в закрытых коллективах является полиморфизм клинических проявлений.

Патогенез.

Вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. После накопления вируса в месте первичного внедрения и размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, морфологических изменениях тканей. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя строго специфический иммунитет.

Клиника.

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. Энтеровирусные болезни характеризуются многообразием клинических проявлений.

Герпангина (везикулезный фарингит) вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-3. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39–40°С, однако общее состояние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 2–5 дней. Боли в горле выражены умеренно. Характерны изменения зева: на фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы, которые иногда представлены в виде небольших папул (1–2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Расположены они на передних дужках, реже на небе, язычке, небных миндалинах. К 4–7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. Герпангина может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1–5), Коксаки А-9 и, возможно, некоторыми вирусами ECHO (типы 1, 6, 9). Заболевание начинается внезапно: озноб, повышение температуры тела (до 39–40°С) и почти одновременно сильнейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5–10 мин. и повторяются через 30–60 мин. Иногда они более длительны (от нескольких часов до 1–2 сут). Лихорадка чаще длится 2–3 дня. У половины больных отмечается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время может развиться картина серозного менингита (на 5–7-й день болезни). Часто бывают гиперемия слизистой оболочки зева, лимфаденопатия, иногда экзантема.

Серозный менингит – одна из распространенных форм энтеровирусных болезней, вызывается всеми группами энтеровирусов Коксаки А (типы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (типы 1–5), ECHO (типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинается остро с повышения температуры тела (до 39–40°С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляются выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Наблюдаются другие симптомы энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200–300 в I мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридов нормальное. У некоторых больных отмечается вторая волна лихорадки.

Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4, 7, Ю, 14) и В (типы 1–6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6,1,9, 11, 16). По симптоматологии напоминает паралитические формы полиомиелита. Протекает легче. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций, редко протекают тяжело.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2–5). Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60– 80%). Описаны небольшие вспышки. Основные признаки – лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, нерезко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях протекает с нарушением сознания, хорееподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва.

Перикардиты и миокардиты вызываются вирусами Коксаки В (типы 2– 5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Появляются умеренная лихорадка, общая слабость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение благоприятное.

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-3). Начинается остро, температура тела до 38–39°С, симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Через 1–2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях захватывает туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще пятнистая, реже узелковая или петехиальная. Через 3–4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1–7 дней. У отдельных больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия).

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки– и ECHO– лихорадка) может быть вызвана всеми типами энтеровирусов. Кратковременность и легкость течения, отсутствие выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1–3-дневная), слабости, разбитости, мышечных болей, возможны признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. Эта форма является преобладающей. В отличие от малой болезни, в таких случаях кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взрослых. Понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что нередко обусловливает диагностические трудности.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит обусловлен энтеровирусом-70. Заболевание начинается остро. Поражается один глаз, через 1– 3 дня процесс захватывает и второй глаз, отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние удовлетворительное. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговая оболочка поражается редко. Нормализация наступает через 10– 14 дней.

Диагностика.

При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4–5-го дня болезни, вторая – после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле. Для вспышки в закрытых коллективах характерно одновременное наличие разных вариантов клиники при одном и том же вирусе.

Лечение.

Этиотропного лечения нет. Имеются сообщения об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита у лиц с дефицитом антител. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. При миокардите, инфекционных экзантемах и других тяжелых вариантах течения эффективно назначение преднизолона, начиная с 1–2 мг/кг/сут с последующим снижением дозы. Курс лечения 5–7 дней. При менингитах показана дегидратационная терапия – глюкоза 10% 400 мл + инсулин 8 ЕД + раствор калия хлорида 7,5% 10–20 мл в/в капельно – 2–5 дней, декстран 400 мл или маннитол 20% 500 мл, или сормантол 400 мл в/в капельно – 2–5 дней, фуросемид 20–40 мг/сут в/в или перорально – 2–3 дня, а также дексаметазон 0,15–0,3 мг/кг/сут в/в – 2 дня (по показаниям) и диазепам 10–20 мг в/в; в/м при судорогах.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2–3 нед., выписка производится после полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.

Профилактика и мероприятия в очаге.

В очаге проводят комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекапьно-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.

Полиомиелит.

Структура ответа. Определение, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, прогноз, профилактика.

Определение.

Полиомиелит (polios – серый, myelos – спинной мозг) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Этиология.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки– и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса – 8–12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях – до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология.

Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60–80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне– осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3–7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной, однако возможен завоз инфекции из неблагополучных районов (Индия, Пакистан, Таджикистан).