Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 13 (всего у книги 67 страниц)

4. Иммунопатологических реакций (выявление антител к ЛПЧ (липопротеид человеческий), антитела к ядрышкам и т. д.) – данный синдром характерен для парентеральных гепатитов.

Клиника.

Гепатит В.

Инкубационный период при вирусном гепатите В может колебаться от 1,5 до 6 месяцев, иногда может увеличиваться до 9–12 месяцев (в среднем 60–120 дней).

Течение продромального периода при ВГВ не позволяет отличить его от ВГА без помощи лабораторных исследований. При этом статистически чаще у больных ВГВ отмечается артралгический вариант продрома, а у части пациентов имеют место моно– и полиартриты.

При сравнительном анализе астено-вегетативный и диспепсический синдромы при ВГВ также носят более выраженный характер, и наоборот, лихорадка в начале заболевания менее характерна. Основная масса больных предъявляет жалобы на неопределенные боли в животе (иногда с четкой локализацией в правом подреберье), тошноту, рвоту, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивость стула. Выраженность клинической симптоматики в этом периоде вариабельна и вышеуказанные проявления могут отсутствовать.

Желтушный период более продолжительный, чем при ВГА и может длиться до 4 недель. Стойкость клинической симптоматики, отсутствие улучшения самочувствия у больных ВГВ после развития синдрома желтухи отмечается во всех литературных источниках. Однако это обстоятельство не может стать решающим дифференциально-диагностическим признаком. Степень выраженности желтухи обычно выше, чем при ВГА. Статистически чаще при ВГВ развивается клинически выраженный синдром холестаза. Зуд кожи, усиливается с появлением желтухи (у 20% больных в желтушном периоде) может быть интенсивным и длительным. При обследовании удается выявить увеличение печени. Печень гладкая, уплотненная, чувствительная при пальпации.

Внепеченочные проявления при ВГВ (артриты, экзантемы, миалгии, васкулиты, неврологические нарушения и поражения почек) отмечаются чаще, чем при ВГА, и объясняются циркуляцией иммунных комплексов. На основании клинических и биохимических лабораторных исследований дифференциальная диагностика острого гепатита А и В часто невозможна.

В крови больных также отмечается чаще – лейкопения, лимфоцитоз, иногда – моноцитоз и плазмоцитоз, характерно небольшое повышение СОЭ. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ВГА. Повышение уровня АлАТ и АсАТ при ВГВ также не имеет корреляции с тяжестью процесса. Диспротеинемия при ВГВ носит несколько более выраженный характер. Так, может отмечаться снижение уровня альбуминов, бета-липопротеидов, показателя сулемовой пробы. Тимоловая проба чаще остается нормальной или незначительно повышенной. Отмечается снижение протромбинового индекса, часто пропорционально тяжести процесса.

Желтушные формы вирусного гепатита В чаще всего завершаются выздоровлением, которое наступает не позднее 4 месяцев от начала клинических проявлений. Нечастые затяжные формы ВГВ могут длиться до 6 месяцев. Частота хронизации при манифестных формах с желтухой невелика (4–5%). Стертые и безжелтушные формы гепатита В гораздо более склонны к хронизации. Осложнением в течение первых 4 недель ВГВ может стать острая печеночная энцефалопатия. Причиной ее может быть либо чрезвычайно сильная иммунная реакция, либо суперинфицирование HAV, HDV, HCV и другими вирусами, либо наличие сопутствующей патологии.

Осложнением периода реконвалесценции могут стать манифестация синдрома Жильбера и нарушения со стороны желчевыводящей системы.

Гепатит С.

Продолжительность инкубационного периода при вирусном гепатите С 6–12 недель (в среднем около 2 месяцев). У большинства больных острая фаза гепатита не диагностируется. В случае манифестации болезни, продромальные проявления при остром ВГС включают тошноту, рвоту, боли в правом подреберье, потемнение мочи. Преджелтушный период непродолжительный, около недели. Заболевание характеризуется легким течением. Фульминантные формы ВГС исключительная редкость и чаще всего связаны с суперинфекцией. Интенсивность желтухи невелика.

Показатели АлАТ и АсАТ повышаются постепенно, длительно сохраняются повышенными, превышая верхнюю границу нормы в 10–15 раз. У большей части больных уровень трансаминаз волнообразно колеблется и сохраняется повышенным более года. Таким образом острый вирусный гепатит С переходит в фазу хронического течения. У 20% больных отмечается прогрессирование заболевания с развитием цирроза в сравнительно короткие сроки.

Гепатит D.

Вирусный гепатит D может протекать в двух формах (коинфекция или суперинфекция). Коинфекция развивается у здорового человека при одновременном заражении HBV и HDV. В подобных случаях, клиническая картина чаще всего трудно отличима от течения вирусного гепатита В. Заболевание носит черты HBV инфекции и имеет тенденцию к самокупированию. Прогноз и исход заболевания, как правило, благоприятные.

У части больных заболевание может протекать двухфазно. Отмечается двухволновой подъем активности АлАТ и АсАТ с интервалом в 2–4 недели. Повышается тимоловая проба, что не характерно для гепатита В. Вторая волна заболевания может сопровождаться подъемом температуры тела и нарастанием клинической симптоматики. Согласно данным литературы, более чем у 90% больных течение коинфекции HBV-HDV бывает благоприятным. Возможен фульминантный вариант течения коинфекции, но значительно реже, чем при суперинфекции.

Под суперинфицированием понимается наслоение HDV-инфицирования на хронический гепатит В или на бессимптомное носительство HBsAg. В этом случае заболевание носит крайне неблагоприятный характер. Острый гепатит D чаще бывает тяжелым и даже фульминантным.

Наиболее тяжело заболевание протекает у больных с хроническим активным гепатитом В. В этих случаях развивается либо фульминантная форма гепатита, либо заболевание приобретает волнообразный характер с ускоренным прогрессированием процесса в печени. При постоянно повышенных показателях трансаминаз у больных отмечается преобладание АсАТ над АлАТ (коэффициент де Ритиса становится выше 1,0). Профессивно увеличиваются размеры селезенки.

Клиника хронического гепатита быстро переходит в картину активного цирроза печени.

У бессимптомных «носителей» HBsAg гепатит D вполне может завершиться выздоровлением. Чаще, однако, ранее «здоровое» носительство HBV в результате суперинфицирования вирусом D приводит к активации процесса с развитием быстро прогрессирующего хронического гепатита с исходом в цирроз. HDV подавляет репликацию вируса В, поэтому у 2–10% больных на фоне развившегося гепатита D исчезает HBsAg.

Прогноз при суперинфицирвании очень серьезен. Описаны вспышки с высокой частотой «носительства» HBV, при которых число фульминантных форм достигало 17%, а хронизация процесса отмечалась в 68% случаев.

Гепатит G.

В настоящее время, несмотря на интенсивное изучение HGV инфекции, данные о клинике этого заболевания весьма скудны и часто противоречивы.

Острый гепатит G протекает как в клинически выраженной, так и в бессимптомной формах. В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели повышения активности сывороточных трансаминаз. Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер с низким уровнем активности АлАТ в течение длительного времени. У HGV РНК – позитивных больных отмечается почти двукратное повышение активности ЩФ и гамма-ГТП. Внепеченочные проявления при гепатите G не зарегистрированы. Коинфекция HGV с вирусами В, С, Д встречается с частотой 24%, 37% и 39% соответственно. Таким образом, HGV инфекция протекает чаще в виде коинфекции, нежели в виде самостоятельно протекающей моноинфекции. Установлено, что HGBVC/HGV не отягощает течения гепатита С. Не установлена роль HGV в развитии фульминантных форм при сочетании с гепатитами В и D.

Диагностика.

1. Клинико-анамнестические данные для установления диагноза: наличие преджелтушного периода продолжительностью 1–2 недели, преимущественно смешанного (диспепсический, катаральный, артралгический) синдрома, отсутствие улучшения состояния с момента появления желтухи, наличие гепатомегалии, ахолии стула и темного цвета мочи (при желтушных формах), указаний в эпиданамнезе на половой контакт с больным гепатитом (носителем), наличие парентерального анамнеза (инъекции, гемотрансфузии, гемодиализ, и др. процедуры в течение инкубационного периода (от 30 до 180 дней), случаи болезни в семье, отсутствие сезонности, молодой возраст (наркоманы), пожилые люди с хронической патологией (туберкулез, сахарный диабет, болезни крови), отсутствие прививок.

2. Общеклинические показатели: нормопения, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, уробилинурия, наличие желчных пигментов в моче, стеркобилина в кале (при желтушных формах).

3. Биохимические показатели: повышение уровни билирубина и его фракций за счет связанной; наличие проявлений цитолитического синдрома – высокая активность печеночных ферментов (АлАТ, альдолаз, дегидрогеназ и др.); холестатического синдрома – высокая активность ЩФ, Г-ГТП, высокое содержание холестерина, липидов, признаки холемии; мезенхимально– воспалительного синдрома – признаки диспротеинемии (снижение альбуминов, протробина, фибриногена, увеличение глобулинов за счет гамма-фракции.

В тяжелых случаях изменяются ряд показателей, свидетельствующих о нарастании печеночной и почечной недостаточности, нарушение электролитов, КЩС. Более часто гепатит В протекает в среднетяжелой форме с синдромом холестаза, гепатит С в легкой, безжелтушной форме, которая не диагностируется, гепатит D – тяжело, иногда фульминантно, с печеночной энцефалопатией.

4. Специфическая диагностика (этиологическая верификация диагноза): выявление серологических маркеров вирусов: методом ИФА определяются – HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HCV, anti-HCV IgM, anti-Delta IgM, РНК HCV и ДНК HBV методом ПЦР – полимеразной цепной реакции:

5. Инструментальное (УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки). Проводятся по показаниям, так как существенного значения для диагностики гепатита не имеют. Их проведение оправдано при наличии осложнений и сопутствующей патологии гепато-билиарной зоны.

Лечение.

Все больные подлежат госпитализации. При легких формах болезни выздоровление происходит в теже сроки как и при гепатите А. Среднетяжелые и тяжелые вормы парентеральных гепатитов склонны к затяжному и хроническому течению, в связи с чем объем терапии расширяется. Базисное лечение включает назначение постельного режима, диеты № 5 и витаминов (Вь В]2, С) при интоксикации, по показаниям – дезинтокенкацнонная инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, "Трисоль", реопошоглкжнн, альбумин).

Диета. Больному острым гепатитом в период стационарного деченнч назначается стол №5а и №5 по Певзнеру. Содержание животного белка в суточном рационе должно составлять 1,0–1,5 г/кг и жиров до КО г кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, елнвкн) н растительный (масло растительное, оливковое). Количество калорий в сутки – до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости н дрЛ Рекомендуется обильное питье (до 2,5–3 литров в сутки в виде сладкого чая. фруктовых соков, компотов, морса, щелочной минеральной воды. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете сохраняются до 3–6 месяцев. Больные хроническим ВТ должны придерживаться более длительной и строгой диеты, особенно в период обострения.

Этиотропная терапия показана больным острым гепатитом С и затяжными формами вирусных гепатитов В, С, D, G и др. Назначаются рекомбинантные интерфероны альфа-2 (реаферон и др.), по 3 млн. ед, в мышечно, через день. Курс терапии продолжается до полной элиминации вируса т организма, на что указывает исчезновение из крови ДНК или РНК вирусов.

Основные средства патогенетической терапии, используемые и настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы:

1. Средства дезинтоксикационной терапии: 5–10% растворы глюкозы. 104 раствор альбумина, кристаллоиды (трисоль, ацесоль), пронэводмьк декстранового ряда (реополиглюкин, реомакродекс).

2. Метаболическая терапия – средства, влияющие на обмен веществ, в печени – милдронат, гептрал, хофитоль и др.; стимуляторы конъюгации – кордиамин, люминал.

3. Антихолестатические средства – холестирамин, урсосан, гептрал и др.

4. Желчегонные – одестон, фламин, аллохол и др.

5. Противовоспалительные средства: ГКС (строгие показания), ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, овомин) и др.

6. Антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, тиотриазолин, витамин Е, антиоксикапс, антиокс, эссенциале и др.).

7. Иммунорегулирующие средства: иммунодепрессанты (ГКС, делагил, азатиоприн), иммуностимуляторы (тимолин, тимоген, Т-активин, нуклеинат натрия, ЛПС и др.).

8. Средства корригирующей терапии (диуретики, кристаллоиды), препараты направленного действия (гидрокарбонат натрия, трисамин).

9. Гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота, викасол, контрикал и др.).

10. Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В, препараты никотиновой кислоты (кордиамин), витамины А и Е – по показаниям, при отсутствии синдрома холестаза).

11. Терапия направленная на ускорение рененерации в печени – урсосан, препараты солянки холмовой.

12. Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция), по показаниям.

13. Симптоматические средства при наличии показаний.

Профилактика.

Включает неспецифичекую и специфическую (вакцинопрофилактика). Неспецифическая профилактика гепатитов В и С направлена на предупреждение заражений HBV и HCV инфекцией при переливаниях крови и её компонентов, проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств. Профилактика посттрансфузионных гепатитов достигается путем использования высокочувствительных методов индикации маркеров гепатита В и С у доноров (ДНК HBV, РНК HCV петодом ПЦР, HbsAg, анти-HCV методом ИФА). Большое значение имеет широкое использование медицинского и лабораторного инструментария одноразового использования. Для профилактики полового пути передачи необходимо использовать презервативы при наличии у одного из партнеров хронического гепатита В или С, персистирующей HBs-антигенемии.

В настоящее время среди гепатитов с парентеральным механизмом передачи, только гепатит В может быть предупреждён проведением вакцинопрофилактики. Специфическая профилактика гепатита В проводится с использованием рекомбинантной дрожжевой вакцины Engerjx В. Эта вакцина, согласно рекомендациям ВОЗ, вводится лицам с повышенным риском заражения гепатитом В: медицинским работникам, профессионально связанным с кровью, выпускникам медицинских учебных заведений; некоторым категориям нефрологических, гематологических, кардиохирургических и других больных; новорожденным от матерей с HBV инфекцией, а также близким членам семей больных хроническим вирусным гепатитом В. Новорожденным от HBsAg– положительных матерей одновременно с вакциной может вводиться специфический иммуноглобулин в первые часы после рождения. В качестве средств экстренной профилактики для лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, могут использоваться специфический иммуноглобулин или вакцина применяемая по ускоренной схеме.

Сыпной тиф и болезнь Брилла.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Эпидемический сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, которая характеризуется циклическим течением, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме в течение многих лет.

Болезнь Брилла – поздний рецидив эпидемического сыпного тифа, развивающийся вследствие снижения сопротивляемости организма под действием стрессовых, иммуносупрессорных механизмов, сопровождающийся легким течением и благоприятным исходом.

Актуальность.

В настоящее время наиболее актуальным для Беларуси является болезнь Брилла, спорадические случаи которой имеют место ежегодно. Больные болезнью Брилла (источник инфекции), имеющие сопутствующий педикулез (переносчик) могут стать причиной распространения инфекции. В сопредельной с Республикой Беларусь Российской Федерации встречается эпидемический сыпной тиф.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель – риккетсии Провацека. Занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Подобно вирусам паразитируют только внутриклеточно. Не растут на обычных питательных средах, культивируются только на живых или переживающих тканях: альвеолярном эпителии белых мышей, эпителии кишечника вшей, хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов. Грамотрицательны, размеры: 0,3–0,6x0,8–2,0 мкм, овальной формы, неподвижны, размножаются поперечным делением, располагаются в цитоплазме, окрашиваются красителем Романовского-Гимза. Быстро гибнут во влажной среде, долго сохраняются в высушенном состоянии. Погибают под действием обычных дезсредств (лизол, формалин). Риккетсии имеют 2 антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный растворимый антиген липополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный антигенный комплекс.

Основные проявления эпидемического процесса.

Антропоноз, т. е. при этой болезни источник инфекции всегда больной человек, начиная с последних дней инкубации, весь лихорадочный период и до 7–8 дня нормальной температуры.

Механизм передачи – трансмиссивный через вшей, главным образом платяных и, в меньшей степени, головных, Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок вши, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку и перемешиваются с фекалиями. При очередном сосании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы, а вместе сними и риккетсии попадают на кажные покровы. Так как в месте укуса вшей возникает зуд, то при расчесе происходит втирание испражнений в ранку от укуса вши, а вместе с ними и риккетсии. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. Возможно инфицирование больных после переливания донорской крови, взятой в инкубационном периоде болезни. Для эпидемического сыпного тифа характерна сезонность: подъем заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей скученности людей, недостатка витаминов и создания оптимальной температуры для развития вшей между одеждой и поверхностью тела человека. Больной болезнью Брилла опасен лишь при наличии педикулёза в очаге.

Патоморфогенез.

В патогенезе сыпного тифа можно выделить 5 фаз мелких сосудов:

1. внедрение риккетсий в организм и размножение в эндотелиальных клетках;

2. разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсинемия;

3. функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах;

4. деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем;

5. иммунная перестройка организма;

6. выздоровление.

Для возникновения болезни риккетсии должны проникнуть в кровь. Но кровь неблагоприятная среда для любых микроорганизмов и для риккетсий тоже. Риккетсии адсорбируются на поверхности клеток эндотелия сосудов и фагоцитируются ими, начинают внутриклеточно размножаться. Эндотелиальные клетки набухают, далее наступает их десквамация, они разрушаются и риккетсии попадают в кровь, часть их гибнет, а другая часть вновь захватывается новыми клетками эндотелия сосудов. Этот процесс продолжается без клинических проявлений до тех пор, пока в организме не наступит достаточное насыщение риккетсиями, после чего заканчивается инкубационный период. Поступление большого количества риккетсий в кровь, их гибель, токсинемия и знаменуют начало клиники.

Стадии поражения сосудов:

1. бородавчатый эндоваскулит;

2. образование на участке дефекта пристеночного коагуляционного тромба;

3. пролиферация эндотелиальных клеток, что ведет к развитию периваскулита;

4. распространение изменений на всю стенку – панваскулит, обтурация сосуда тромбом и деструкция его.

Вокруг участков поражения сосудов развивается пролиферативный процесс с клеточной инфильтрацией (лимфоциты, плазмоциты, моноциты, фибробласты), т. е. формируется сыпнотифозная гранулема.

Эти изменения со стороны сосудов развиваются во всех органах и системах кроме печени, лимфоузлов и костного мозга. Поражение вегетативной нервной системы, особенно верхне-шейных симпатических ганглиев приводит к снижению деятельности симпатикоадреналовой системы и расширению сосудов лица, склер, верхней части туловища. В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале IgM, а позже IgG), формируется иммунитет. Существует мнение, что иммунитет нестерильный, и это обеспечивает длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в лимфоузлах). Активация дремлющей инфекции (под воздействием неблагоприятных факторов – ОРЗ, пневмонии, переохлаждение, стрессовые состояния) приводит к развитию рецидива – болезни Брилла.

Клиника.

Сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь. Выделяют 4 периода болезни:

1. Инкубационный – 6–25 дней, в среднем 11–14;

2. Начальный – до появления сыпи, продолжительностью 4–5 дней;

3. Период разгара – от момента появления сыпи до нормализации температуры, длительностью от 5 до 8–10 дней;

4. Реконвалесценции.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Могут быть стертая и субклиническая формы. Чаще всего встречается среднетяжелая форма. Начинается болезнь остро, с повышения температуры и появления чувства жара, головной боли, слабости, легкого познабливания, ломоты во всем теле, потери аппетита и жажды. Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно усиливается головная боль, она становится мучительной, ввиду чего появляется бессоница. Больные раздражительны и беспокойны, может быть выраженное возбуждение, именно поэтому в первые дни больные могут оставаться на ногах. Нередко уже с первых дней болезни вместо возбуждения наблюдается состояние заторможенности психики. Такая разница в психическом состоянии больных связана, с одной стороны, с различной степенью интоксикации, с другой, с различными типами высшей нервной деятельности, слабостью тормозных процессов, или, наоборот, усилением их. Температура тела достигает 39–40°С к 4–5 дню болезни – заканчивается начальный период болезни. Характерен внешний вид больного – одутловатое гиперемированное лицо, шея, блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи глаза», красные глаза на красном лице); сухие, яркие губы; горячая, сухая кожа; на мягком небе у основания uvula энантема в виде точечных кровоизлияний (С. Розенберга). С 3–4 дня болезни на переходной складке конъюнктивы нижнего века можно выявить энантему в виде точечных петехий и розеол симптом Киари-Авцына, который встречается более чем у 90% больных. Для его выявления можно закапать в глаза 1–2 капли 0,1% р– ра адреналина в целях анемизации слизистой. В конце начального периода болезни температура тела обычно понижается на 1–2 градуса – так называемые врезы на температурной кривой. На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь характерной экзантемой и усилением интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, гипотония. Увеличивается селезенка.

Разгар болезни. Лихорадка устанавливается на определенном высоком уровне (39–40°С), принимая характер febris continua или реже febris remmittens, часто с врезами на 8–9 и 12–13 дни болезни. Степень повышения температуры и длительность ее являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. В разгар болезни четко проявляются симптомы поражения ЦНС– нестерпимая головная боль, головокружение, тошнота, бессоница, выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия, бульварные расстройства – девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и при этом его толчкообразные движения), сглаженность носогубных складок, амимия.

При тяжелой форме на 7–8 день болезни развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, бегут, речь тороплива, смазана, бессвязна. Зрительные, слуховые галлюцинации устрашающего характера; возможны агрессивные и суицидальные попытки. Бред часто носит профессиональный характер: миграционный, раздвоение личности, музыкальный, эротический. Длительность такого состояния от 2-х до 7–8 дней. Могут быть менингеальные симптомы и при исследовании ликвора – признаки серозного менингита. Наиболее часто это отмечается у страдающих алкоголизмом.

Яркий и патогномоничный симптом разгара болезни – сыпь на коже (экзантема) на 4–5 день болезни. Особенности сыпи:

1. розеолезно-петехиальная (если с первого дня петехии – плохой прогноз) на неизмененной коже; в одномоментность высыпаний – подсыпаний не бывает;

2. обилие сыпи, первые элементы там, где более нежная кожа;

3. сыпи никогда не бывает на лице и подошвах.

Размеры элементов сыпи не более 3 мм. До появления сыпи ее можно выявить с помощью жгута, щипка. Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7–9 дней сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. В разгар болезни почти у всех больных выражен общий тремор, одышка, отсутствует аппетит, сильно беспокоит жажда, язык сухой, печень и селезенка увеличены, задержка стула, метеоризм, олигурия, при тяжелой форме – ishuria paradoxa.

В конце периода разгара болезни температура принимает ре имитирующий характер и с 12–14 дня критически или укороченным лизисом достигает нормы. Интоксикация исчезает, появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. При отсутствии осложнений на 12 день нормальной температуры больные могут быть выписаны домой, хотя полное выздоровление наступает через месяц. У больных, перенесших сыпной тиф. длительное время сохраняется адинамия и астения, слабость в ногах, медленно восстанавливается память и полноценная умственная деятельность.

Особенности болезни Брилла – протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом.

Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилла нет, так как не всегда удается установить причину, провоцирующую её. Симптомокомплекс, характерный для сыпного тифа, есть и при болезни Брилла, но все симпомы менее выражены: лихорадка более умеренная и короче, сыпь чаще розеолезная с небольшим количеством петехий,головная боль и бессоница столь же мучительны, как и при сыпном тифе, но психические нарушения встречаются реже, хотя бывает сноподобный делирий. Болезнь чаще протекает в среднетяжелой и легкой форме. Реконвалесценция начинается на 10–12 день н протекает быстрее. Выписка больных на 10–12 день нормальной температуры тела. Осложнения при болезни Брилла редки (8–10%). Они могут быть обусловлены особенностями патогенеза (тромбозы, тромбэмболии, коллапс, миокардит) или присоединением вторичной микрофлоры (пневмонии, паротиты), Прогноз благоприятный, при осложнениях – серьезный. В прошлом при сыпном тифе летальность составляла 5–15%.

Диагностика.

При сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных, в первые 4 дня заболевания, так как начиная с 4-го дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной, стремится покинуть тело лихорадящего больного (ей жарко) и паразитировать на здоровом человеке.

В первые дни болезни специфических лабораторных методов диагностики нет, остается клиническая диагностика. Опыт клиницистов свидетельствует о том, что нет сыпного тифа без лихорадки. Острое начало, высокая температура в первый день с последующим нарастанием с легким ознобом, сильная и все нарастающая головная боль, слабость, внешний вид больного (лицо человека, вышедшего из бани), рано выявляемый положительный симптом щипка, жгута, положительные симптомы Киари-Авцына, Говорова-Годелье, соответствие пульса температуре, гипотония, увеличение селезенки с 3–4 дня, общий тремор, нейтрофильный сдвиг в формуле крови – вот характерные симптомы раннего периода болезни.

Появление характерной сыпи на 4–6 день болезни, установление температуры постоянного типа, еще большее усиление симптомов, ведущее к тифозному статусу, появление у некоторых больных делириозного состояния, выраженность очаговых бульбарных признаков позволяют поставить правильный диагноз.

Данные эпиданамнеза – наличие очага сыпного тифа, педикулеза, контакт с лихорадящим больным. Для болезни Брилла – пересенный сыпной тиф, пребывание на оккупированной территории, в концлагерях и т. п.

В последнее время используется с диагностической целью пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении доксициклина в обычных терапевтических дозах через 24–48 часов не наступает нормализации температуры тела, это позволяет исключить диагноз тифа.

Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови: незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным палочкоядерным сдвигом, лимфоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ, эозинопения.

Основной метод этиологической верификации – серологический (РСК, РИГА, РА). РСК может быть использована для ретроспективной диагностики, т.к. комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет. Наиболее ценная РИГА. При сыпном тифе с 5–7 дня преобладают антитела класса IgM, и только с 3–4 недели в сыворотке крови преобладают IgG. По рекомендации ВОЗ может быть использована РНИФ.

У больных болезнью Брилла с первых дней болезни и в более высоких титрах (РСК 1:1240 и более и РИГА 1:64 000 и более) выявляются антитела, принадлежащие к классу IgG.

Лечение.

Комплексное и строго индивидуализированное, важен правильный уход.

Этиотропная терапия: доксициклин 0,1 г – 2 раза/сут внутрь 7–10 дней или хлорамфеникол по 0,5–1 г – 3–4 раза/сут в/м.

Патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных средств, коррекция расстройств сердечно-сосудистой системы. Вводится 5–10% глюкоза, декстран/натрия хлорид (объем инфузии в зависимости от степени интоксикации). Анальгетики: метамизол 0,5 г – 2–3 раза/сут внутрь. Используются сосудистые аналептики (норадреналин, мезатон и др.) К числу прессорных средств при тифе относятся также стрихнин, кофеин и камфора, которые вместе с тем стимулируют и обменные процессы. Применение стрихнина основывается на его возбуждающем действии на сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизирующем влиянии на сосуды и сердечную мышцу. Ранее широко используемая камфора стимулировала сосудодвигательный центр, суживала сосуды брюшной полости, расширяла коронарные сосуды, чем усиливала сократительную силу сердечной мышцы. Применяется камфора п/кожно в виде 20% р-ра по 2–3 мл 2–3 раза в сутки. Можно использовать вместо камфоры сульфокамфокаин по 2 мл п/кожно или в/мышечно. Повышение АД и нормализация сердечной деятельности благодаря улучшению коронарного кровообращения и питания сердечной мышцы достигаются также введением р-ра кофеина, но следует избегать назначения препарата в вечерние и ночные часы, чтобы не усилить возбуждение и бессонницу. При очень тяжелом течении болезни проводится интенсивная терапия с использованием ГКС, антикоагулянтов, седативных средств (бромиды, аминазин, барбитураты, диазепам и др.).