Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 22 (всего у книги 67 страниц)

Антибактериальная терапия назначается до лабораторного подтверждения диагноза. Эффективными при всех формах чумы считается: доксициклин 100 мг в/в 2 раза/сут или хлорамфеникол (при непереносимости тетрациклинов) в дозе 500 мг 4 раза/сут в/в, или стрептомицин (при непереносимости вышеуказанных антибиотиков) в дозе 1 г через 12 часов в/м или в/в, или гентамицин 80 мг 3 раза/сут в/м. Продолжительность терапии не менее 10 дней.

Помимо этиотропной терапии важным принципом является борьба с интоксикацией и гемодинамичсскими расстройствами. Из дезинтоксикационных средств применяется внутривенное капельное введение растворов Рингера-Локка "Трисоль", "Квартасоль", 5% раствора глюкозы, реополиглюкина. Эти растворы вводятся струйно до восстановления пульса и артериального давления, а после устранения острой сосудистой недостаточности – капельно. Если введением лечебных растворов в вену не удастся ликвидировать сосудистые расстройства, в перфузионную жидкость добавляют катехоламины (адреналин, норадреналин, мезатон) в обычных дозах, 2–3 мл кордиамина, глюкортикостероиды (100–150 мг преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов). Вливание смеси производится со скоростью 40–60 капель в минуту до полной и стойкой ликвидации острых сосудистых нарушений.

Местные лечебные мероприятия проводятся при бубонной и кожно– бубонной формах чумы, в виде мазевых повязок. При наличии стойкой флюктуации или развитии некротических процессов показан разрез. Реконвалесцентов бубонной формы чумы, выписывают из стационара не ранее 4 недель со дня клинического выздоровления после двухкратной (через 5–6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом при бактериологическом исследовании пунктата.

При легочной форме чумы выздоравливающего выписывают после исчезновения всех клинических проявлений, при условии нормальной рентгенограммы легких и наличии нормальной температуры тела в течение 6 недель, а также после трехкратного отрицательного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.

Профилактика.

Чума относится к конвенционным болезням, меры борьбы и профилактики которых регламентируются международными правилами и положениями. Представляется возможным выделить две группы мероприятий, осуществляющихся с целью предупреждения чумы: профилактические и противоэпидемические меры.

Профилактические мероприятия предусматривают охрану территории страны от завоза инфекции; предупреждение заболевания в природных очагах; последовательное оздоровление природных очагов.

В случаях появления заболевания у человека развертывается система противоэпидемических мероприятий, которая предусматривает:изоляцию больного чумой в специальный госпиталь и лечение его; активное выявление больных путем подворных обходов; изоляцию больных с подозрением на чуму (лихорадящих) в провизорный госпиталь: изоляцию лиц, общавшихся с больным чумой (на 6 дней); дезинфекцию в очаге; дератизационные и дезинсекционные мероприятия; ограничительные (карантинные) меры, исключающие возможность выноса инфекции за пределы пораженной зоны; при необходимости может проводиться вакцинация населения

Вакцинация против чумы проводится по эпидпоказаниям с помощью живой вакцины внутрикожно. Продолжительность иммунитета до 5 мес., поэтому при наличии показаний ревакцинация проводится через полгода.

Контактным по чуме лицам проводится экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия. С целью предупреждения инфицирования медицинский персонал в госпиталях для больных чумой работает в защитных (противочумных) костюмах.

Бруцеллез.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Син.: мальтийская, средиземноморская лихорадка, болезнь Брюса, болезнь Банта.

Бруцеллез (brucellosis) – инфекционно– аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.

Актуальность.

Наличие эпизоотии среди животных (сельскохозяйственных домашних), контакт людей с этими животными, развитие животноводства, миграция населения из южных стран, способствуют поддержанию заболеваемости в соседних с Республикой Беларусь странах. С другой стороны, высокая частота хронизации и инвалидности связана с поздней диагностикой болезни.

Характеристика возбудителей.

В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза: В. melitensis, В. abortus bovis, В. abortus suis, В. neotomae, В. canis, В. ovis. Основными носителями Br. melitensis, патогенной для человека, являются овцы и козы. В морфологическом отношении виды бруцелл не отличаются друг от друга Микробы имеют шаровидную или овоидную форму; размеры их 0,3–0,6 мкм, грамотрицательны, могут расти на обычных питательных средах В первых генерациях при высеве из организма бруцеллы растут медленно (2–4 нед), при пересевах их рост ускоряется. Под влиянием антибиотиков бактерии способны трансформироваться в L-формы. При их разрушении выделяется эндотоксин. Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре: при 60°С они погибают в течение 30 мин; кипячение моментально губит бактерии. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под воздействием солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источниками бруцеллезной инфекции для людей являются мелкий и крупный рогатый скот; свиньи, а в некоторых местностях и северные олени. Наиболее важное эпидемиологическое значение принадлежит мелкому рогатому скоту вследствие высокой патогенности для человека Br. melitensis. Спорадические случаи заболевания бруцеллезом людей наблюдаются при инфицировании их от больных лошадей, верблюдов, мулов, яков, собак, кошек. Больной человек не является источником инфекции. Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. В абортированном плоде, оболочках, околоплодной жидкости, плаценте возбудитель содержится в большом количестве.

В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемио-логическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: брынза, сыр, молоко, мясо. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются 15–60 дней, в мясе – до 20 дней. Возможен и аэрозольный механизм заражения, обусловленный проникновением микробов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли. В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза, основным является контактный путь заражения человека.

Связь заболеваний бруцеллезом с больными животными и продуктами животноводства обусловливает выраженный профессиональный характер этой инфекции. Основной контингент больных – работники животноводческой отрасли (оказание помощи при окоте, абортировании), и предприятий, перерабатывающих продукты животноводства. Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный, в среднем он длится 6–9 мес. Иммунитет не является строго специфическим. Это дает возможность вакцинировать людей маловирулентным штаммом коровьего типа (Br. bovis), создавая иммунитет и к овечьему типу (Br. melitensis).

Патоморфогенез.

Поступление возбудителя по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы – первая фаза патогенеза (фаза лимфогенного заноса и лимфорецепторных раздражений) соответствует инкубационному периоду. Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких-либо клинических проявлений (первичная латенция). При значительном накоплении возбудителя бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму – фаза гематогенного заноса, первичной генерализации. Клинически это соответствует острому периоду болезни, характеризующемуся лихорадкой, ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симптомами. Из крови возбудитель захватывается клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг и др.) с формированием в них метастатических очагов инфекции – фаза полиочаговых локализаций. С началом генерализации инфекции и формированием метастатических очагов происходит иммуноаллергическая перестройка организма, определяющая особенности патогенеза и патоморфологической картины заболевания. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из них происходит повторная, многократная генерализация возбудителя с развитием реактивно-аллергических изменений – фаза экзоочаговых обсеменении и реактивно-аллергических изменений. Хроническое течение болезни, сопровождающееся многократной и повторной генерализацией возбудителя из метастатических очагов, придает заболеванию характер хрониосепсиса. Следующая фаза – фаза резидуального метаморфоза – соответствует исходам бруцеллеза, завершающегося либо полным рассасыванием воспалительных образований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.

Клиника.

Инкубационный период при бруцеллезе длится от 7 до 30 дней. Клинически выраженные формы бруцеллеза проявляются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно– двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Классификация.

Наиболее приемлема классификация Руднева Г. П. (1955). Согласно этой классификации, выделяют острую (до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцеллеза. В данной классификации учитывается не только длительность течения болезни, но и степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая форма), а также фазы – компенсации, субкомпенсации и декомпенсации процесса в каждом отдельном случае заболевания.

Острая и подострая формы бруцеллеза.

В начале заболевания нередко имеет место продромальный период длительностью 3–5 дней, проявляющийся недомоганием, слабостью, подавленным настроением, быстрой умственной и физической утомляемостью, легкой головной болью, понижением аппетита. К концу продромального периода признаки интоксикации нарастают. Развиваются основные клинические проявления заболевания, среди которых кардинальными являются: гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, и гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Может быть ундулирующий (волнообразный) и интермиттирующий тип температурной кривой или длительный субфебрилитет. Несмотря на выраженную лихорадку, состояние больных мало нарушено; часто отмечаются словоохотливость и эйфория.

Острая форма.

При острой форме бруцеллеза в течение одного и того же дня у больных наблюдаются однократные и многократные познабливания, иногда потрясающий озноб. В начале озноба температура тела иногда снижается ниже нормы, затем возникают жар, сухость во рту, постепенно повышается температура. Каждый раз озноб и повышение температуры завершаются профузным потоотделением. Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. Иногда в процесс вовлекаются мезентериальные лимфатические узлы. В подкожной клетчатке, в области сухожилий и мышц образуются плотные, болезненные узелки – фиброзиты и целлюлиты.

У большинства больных обнаруживаются умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях могут развиться миокардит, эндокардит, перикардит. При острой форме заболевания, по мере развития токсикосептического процесса, выявляются изменения со стороны органов дыхания: катары верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. При поражении печени часто отмечаются ноющие боли в правом подреберье, редко – небольшая желтуха.

О поражении нервной системы в разгаре острой формы заболевания свидетельствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, чрезмерно быстрая утомляемость, нарушение сна. В тяжелых случаях бруцеллезной инфекции наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита обычно вялое, без четко выраженных общемозговых и менингеальных симптомов. Лишь в отдельных случаях менингит протекает с яркой симптоматикой. Бруцеллезный менингит имеет обычно серозный характер.

Опорно-двигательный аппарат при остром бруцеллезе поражается лишь у части больных. Боли в суставах кратковременны, исчезают по мере уменьшения признаков интоксикации.

Подострая форма.

Необходимо помнить, что у значительной части больных заболевание характеризуется наклонностью к затяжному течению с переходом его в подострую и хроническую формы. Этому также способствует несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение. В данном случае после проведенной этиотропной терапии в организме больных даже при полном отсутствии клинических симптомов могут сохраняться бруцеллы. Они располагаются внутриклеточно в системе мононуклеарных фагоцитов внутренних органов.

Рецидивы могут возникать через 1–2 мес. после выздоровления и в более поздние сроки. Обычно рецидивы бруцеллеза протекают с ознобами, повышением температуры, усилением потоотделения. С первых же дней рецидива развивается очаговое поражение отдельных органов и систем, чаще всего поражается опорно– двигательный аппарат.

Хронический бруцеллез развивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм инфекции и ее рецидивов. Однако допускается возможность его развития непосредственно после периода первичной латенции (первично-хронический бруцеллез).

Руднев Г. П. (1966), исходя из полиморфизма клинической картины, предложил клиническую классификацию хронического бруцеллеза.

1. Висцеральная форма: сердечно-сосудистая; легочная; гепатолиенальная.

2. Костно-суставная, или локомоторная, форма: поражение суставов; поражение костей; поражение мягкого скелета; комбинированная.

3. Нервная форма (нейробруцеллез):поражение периферической нервной системы; поражение ЦНС; психобруцеллез.

4. Урогенитальная форма.

5. Клинически комбинированная форма.

6. Хронический бруцеллез-микст: бруцеллез в сочетании с малярией; бруцеллез в сочетании с туберкулезом; бруцеллез в сочетании с сифилисом и другими инфекциями.

Наиболее часто при хронической форме бруцеллеза наблюдаются поражения опорно-двигательного аппарата в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов, перихондритов. Характерны полиартриты с вовлечением в патологический процесс крупных суставов.

Поражение периферической нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется радикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, расстройством чувствительности, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и зрения. Менингиты и менингоэнцефалиты при хронической форме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабо выраженными клиническими симптомами. Хроническая интоксикация ЦНС, особенно коры большого мозга, в случаях длительного течения инфекции приводит к глубоким неврозам, реактивным состояниям, ипохондрии, психозам. Наблюдаются кратковременные психосенсорные расстройства, оптико– вестибулярные и рецепторные нарушения. Более стойкими бывают расстройства психики с астеническим, ипохондрическим синдромами, ослабление памяти, понижение или повышение эмоциональной возбудимости.

При хроническом бруцеллезе нередко поражается урогенитальная система: возникают орхит, эпидидимит, оофорит, сальпингит, эндометрит, расстройство менструального цикла и прерывание беременности.

Картина крови изменена: лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, тромбоцитопения.

У лиц, перенесших бруцеллез (резидуальная фаза бруцеллеза), нередко наблюдаются те или иные остаточные явления, в основном функционального характера, обусловленные иммуноаллергической перестройкой организма и расстройствами вегетативной нервной системы. У таких больных отмечаются повышенная потливость, раздражительность, изменения со стороны нервно– психической сферы; нередко имеются артралгии. Боли в суставах чаще непостоянного характера, при этом видимых изменений в суставах не выявляется. Эти боли усиливаются при выполнении физической работы и в связи с переменой погоды. Температура тела у больного обычно нормальная, реже субфебрильная. Иногда у перенесших бруцеллез наблюдаются органические изменения опорно– двигательного аппарата с деформацией суставов за счет разрастания околосуставной ткани, что выявляется при клиническом наблюдении и рентгенологическом обследовании.

Прогноз для жизни, как правило, благоприятный. Летальность крайне низка. Прогноз в отношении трудоспособности и здоровья далеко не всегда удовлетворителен.

Диагностика.

В диагностике бруцеллеза учитывают клинические данные, эпидемиологический анамнез и результаты лабораторного исследования. Эпидемиологический анамнез, указывающий на возможность профессионального или бытового заражения, в диагностике бруцеллеза имеет очень большое значение. Каждый случай заболевания, подозрительный на бруцеллез, обязательно должен быть лабораторно подтвержден. Для этого обычно используются бактериологический, биологический, серологический и аллергологический методы исследования.

Возбудитель может быть выделен с использованием специальных сред из крови, костного мозга, желчи, мочи, лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, синовиальной жидкости (при артритах), влагалищного отделяемого, пунктата селезенки. Рост бруцелл происходит медленно, в течение месяца. Бактериологические методы ввиду их сложности и необходимости соблюдения мер предосторожности проводят в специальных лабораториях. В последние годы нередко удается выделять L-формы бруцелл.

В практике лабораторной диагностики бруцеллеза нашел применение метод иммунофлюоресценции, позволяющий выявить бруцелл в различных исследуемых материалах, даже обсемененных сопутствующей микрофлорой.

Среди серологических методов диагностики бруцеллезной инфекции большая роль принадлежит реакции агглютинации Райта. Она часто бывает положительной с первых дней заболевания. Диагностически достоверным считается титр агглютининов в исследуемой сыворотке не менее чем 1:200. Для ускоренной серодиагностики бруцеллеза используется пластинчатая реакция агглютинации Хеддльсона с цельной сывороткой и концентрированным антигеном. РСК, РНГА и реакция Кумбса также имеют диагностическую ценность при бруцеллезной инфекции. Они отличаются более высокой чувствительностью, чем другие серологические тесты. Чувствительность РСК можно повысить путем длительного связывания комплемента (в течение 18 ч) – реакция длительного связывания комплемента (РДСК), а также постановкой с L-формами бруцелл.

Из аллергологических методов диагностики бруцеллеза используют реакцию Бюрне путем внутрикожного введения бруцеллина – фильтрата бульонной культуры бруцелл. Эта реакция основана на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным антигеном, специфически отвечать развитием местного процесса в виде покраснения кожи и отечности. Реакцию учитывают по величине отека: при отеке диаметром до 1 см ее считают сомнительной; от 1 до 3 см – слабоположительной; от 3 до 6 см – положительной; более 6 см – резко положительной.

Лечение.

Терапия бруцеллеза зависит от фазы болезни, степени компенсации патологического процесса и характера иммуноаллергической перестройки организма.

Лечение острых и подострых форм бруцеллеза начинают с назначения антибиотиков, которые оказывают антибактериальное действие, приводят к снижению температуры, уменьшению интоксикации и потоотделения. Левомицетин назначают по 0,5 г каждые 4 ч (3 г в сутки) до установления нормальной температуры, затем по 0,5 г через каждые 6 ч. Высокоэффективено при бруцеллезе назначение доксициклина 200 мг/сут до 6-и недель совместно с рифампицином 600– 900 мг/сут внутрь или доксициклина 200 мг/сут до 6-и недель совместно с гентамицином 4 мг/кг 2–3 раза/сут в/м. Длительность курса лечения 14 и более дней. Второй и последующие курсы лечения проводят через 10–14 дней.

При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют лишь в случае обострения с клинически выраженными признаками заболевания. При хроническом бруцеллезе выраженный терапевтический эффект дает использование бруцеллезной лечебной (убитой) вакцины, дозируемой количеством микробных клеток в 1 мл.

Вакцину чаще вводят внутривенно двухэтапно по Рудневу т. п.или внутрикожно. Лицам, ослабленным или дающим бурную реакцию на внутривенное введение вакцины, целесообразно вводить ее внутрикожно. Внутрикожно вакцина вводится повторно с повышением дозы в каждый последующий раз. В одно место можно вводить 0,1 мл (25 млн. микробных тел) вакцины, с повышением дозы вакцина вводится в несколько мест одновременно (0,1 мл – 1 место, 0,2 мл – 2 места и т. д.) до 10 мест в последний день вакцинотерапии. Промежутки между введениями вакцины 2–3 дня. Для предупреждения рецидивов бруцеллеза был предложен противобруцеллезный гамма-глобулин.

При тяжелом течении острого бруцеллеза, а также иногда при подострой и хронической формах болезни применяют кортикостероиды. Среди средств иммунокорригирующей терапии при бруцеллезе используется левамизол (декарис), делагил, пирогенал, продигиозан.

При артритах и периартритах эффективно внутрисуставное и периартикулярное введение гидрокортизона. При подостром и хроническом бруцеллезе с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы назначают нестероидные противовоспалительные средства с анапгезирующим действием: бутадион, аспирин, реопирин, индометацин, вольтарен, бруфен и др. Широко используют для лечения больных бруцеллезом стимулирующую и десенсибилизирующую терапию. Положительное действие на больных с поражением опорно-двигательного аппарата оказывают физиотерапия (диатермия, УВЧ и др.), лечебная гимнастика и массаж. Больным хроническим бруцеллезом в стадии компенсации или с резидуальными явлениями показано санаторно-курортное лечение. Особенно благоприятные результаты дает лечение на бальнеологических курортах с радоновыми или серно-радоновыми водами. При поражении суставов эффективно грязелечение.

Профилактика.

Основные меры профилактики заболевания заключаются в ликвидации бруцеллеза сельскохозяйственных животных, что предопределяется строгим соблюдением ветеринарно-санитарных правил. В целях предупреждения бруцеллеза у людей производят обеззараживание молока кипячением и пастеризацией. Продукты, изготовленные из сырого молока, перед употреблением выдерживают необходимые сроки. Следует принимать меры, предупреждающие распространение возбудителя с мясом и мясопродуктами. Обеззараживанию подлежат шкуры и шерсть животных. К работе с инфицированными животными и на предприятиях, обрабатывающих их сырье, допускаются лица, положительно реагирующие на бруцеллин или вакцинированные против этой инфекции, при этом используются защитная одежда и дезинфицирующие вещества. Для специфической профилактики применяют живую бруцеллезную вакцину– Иммунитет сохраняется 1–2 года. Специфическую профилактику бруцеллеза у людей проводят в районах, где имеется заболеваемость животных. Вакцинации подлежат лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники предприятий, обрабатывающих продукты животноводства.

Сибирская язва.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Син.: злокачественный карбункул; anthrax – англ.; (Milzbrand – нем.; charbon, anthrax carbon – франц.) – острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.

Актуальность.

Наличие эпизоотии среди животных, профессиональный контакт людей, длительное сохранение спор возбудителя в почве, наличие в Беларуси скотомогильников, тяжелое течение болезни с интоксикацией и осложнениями, вероятность использование возбудителя в качестве бактериологического оружия (биологический терроризм), объясняют актуальность болезни в настоящее время.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель – Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6–10 мкм и шириной 1–2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более в местах скотомогильников. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источник инфекции – домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осуществляться аэрозольным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В начале 21 века в США споры сибирской язвы были использованы в качестве агента биотерроризма, распространение в почтовых конвертах привело к возникновению легочных форм и летальным исходам. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патоморфогенез.

Воротами инфекции чаще служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20–30%), реже туловища (3–8%) и ног (1–2%). В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10–20 лет после первого заболевания.

Клиника

Классификация:

1. кожная:

• карбункулезная;

• эдематозная;

• буллезная;

• эризипелоидная.

2. септическая:

• легочная;

• кишечная.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2–3 дня). Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная. Кожная форма, чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5–7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2–3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2–5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания' не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрованном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5–10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность.