Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 30 (всего у книги 67 страниц)

Основные проявления эпидемического процесса.

Источник – больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7–10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя.

Передача – воздушно-капельным путем, при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс – 0,4.

Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет.

Сезонность – осень-зима.

Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии).

Внедрение: возбудители чаще через зев или повреждения кожи (раны, ожог), слизистые матки, легкие. Зев – 97%.

Основы патогенеза.

Внедрение в слизистую или кожу; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы – 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2–3 неделе формирование инфекционной аллергии.

Кроме упомянутого токсического и аллергического компонента выражен микробный (септический) компонент: наличие гнойных осложнений (лимфаденит, отит, мастоидит); некротический процесс в зеве; некротические процессы в лимфоузлах; генерализация (септицемия, септикопиемия). В патогенезе скарлатины четко взаимодействуют 3 линии патогенеза: токсическая, аллергическая, септическая. Они динамичны, степень их выраженности не равнозначна в зависимости от конкретной формы. Патогенез сердечно-сосудистых изменений двояк. Наиболее часто это возникает вследствие динамики ответа вегетативной нервной системы и связанной с ней смены фазности (симпатикус– фаза, вагус-фаза).

Клиника.

Инкубация 2–7 дней, удлинение до 12 дней. Начальные признаки: острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже.

Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая; геморрагическая.

Kлиника в первые дни болезни "пылающий" зев, "малиновый" язык; отечность зева; гиперемия с четкой границей (зона перехода на небе); возможная мелкая зернистость на слизистой; ангина: катаральная, лакунарная, фолликулярная, некротическая; регионарная лимфаденопатия.

Внешний вид лица: бледный носогубный треугольник; "скарлатинозная маска Филатова" или "раскрашенный клоун".

Сыпь на коже (особенности и варианты): гиперемированный фон; подчеркнутость естественных складок (симптом Пастиа); надавливание ногтем (красная полоса с белой каймой) – симптом Борсиери; эритематозные поля с инфильтрацией темно-красного и малинового цвета или "синяя скарлатина" (Борман); смена дермографизма.

Сердечно-сосудистая система: в начале – учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы: дермографизм с длительным периодом. С 4–5 дня – замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре – синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде – "скарлатинозное" сердце, как результат вегетативно– регуляторного расстройства экстракардиарного типа.

В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ.

В моче: лихорадочная альбуминурия; при осложнении нефритом классические изменения состава мочи.

Типичные формы разделяются:

1. по тяжести:

• легкая

• среднетяжелая

• тяжелая (токсическая, септическая, токсико-септическая).

2. по течению:

• с аллергическими осложнениями;

• без аллергических осложнений;

• гнойно-септические;

• абортивные.

Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая).

Токсическая форма (до 4%): скоротечное течение болезни; гипертермия; многократная рвота; жидкий стул зеленого цвета; беспокойство, бред, нарушение сознания, судороги, адинамия, менигеальные знаки; слабые изменения в зеве, летальность в прошлом 40%.

Септическая форма: "оживление" сыпи к 6–7 дню, в том числе на разгибательных поверхностях; "кореподобный" вариант сыпи; некроз в зеве и стоматит; гнойный лимфаденит; слабый, частый пульс; увеличение печени и селезенки; гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево; смерть от кровотечения вследствие узурирования стенки сосудов.

Токсико-септическая или септико-токсическая форма характеризуется сочетанием симптомокомплекса.

Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) – ожоговая, раневая, послеродовая, скарлатина с первичным очагом вне ротоглотки. Эта форма крайне плохо диагностируется (частый диагноз "токсико-аллергическая реакция"). Эпидемиологически опасна при возникновении вторичной ангины и как источник гнойно-раневой инфекции.

Осложнения делятся на ранние и поздние, токсические, аллергические и септические. Токсические осложнения (альбуминурия, симпатикопарез) только первые 1–4 дня болезни. Аллергические осложнения (как правило, с 3–4 недели): синовиты; нефрит; миокардит; синдром Шенлейн -Геноха. Септические осложнения (ранние и поздние) – ангины; лимфадениты; отиты, мастоидиты; синус-тромбоз; септицемия, септикопиемия; аденофлегмона.

Диагностика.

Диагноз основан на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В крови определяется увеличение лейкоцитов, нейтрофилов, ускоренная СОЭ. В моче при тяжелых формах – признаки транзиторной токсической нефропатии. Бактериологическое исследование материала с миндалин (при ангине) подтверждает этиологический диагноз стрептококковой инфекции.

Лечение.

Основной антибиотик – пенициллин, эффективен и метициллин. Сохранение эффективности вследствие отсутствия у стрептококка пенициллиназной активности. Для эффективности лечения необходимость правильного введения, учитывая его быстрое выведение (3–4 часа). С целью профилактики суперинфекции стрептококками на 4 день вводят бициллин-3 или бициллин-5, однократно.

Синтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, ампиокс) хороши, но опасны ввиду развивающегося дисбактериоза, т.к. действуют и на грамотрицательную флору. При непереносимости пенициллина могут назначаться макролиды.

В амбулаторных условиях показан эритромицин. Дозировка повозрастная. Положительные качества этого антибиотика: хорошая переносимость и узкий спектр действия.

Патогенетическая терапия и ее объем зависят от формы болезни и осложнений и ничем другим не ограничиваются.

Профилактика.

С начала эры применения пенициллина прекращена вакцинация (Н. И. Нисевич). Изоляция: до 10 лет на 10 дней + 12 дней после завершения лечения; старше 10 лет на период лечения (но не менее 10 дней); карантин на контактных и не болевших – 7 дней после прекращения контакта.

Дифтерия.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Определение.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Актуальность.

Инфекция остается контагиозной и опасной инфекцией в связи с тяжелым течением и летальностью. Отличается управляемостью при четкой организации иммунопрофилактики и создания коллективной иммунной прослойки (96%).

Характеристика возбудителя.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штаммы, которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0°С хорошо сохраняются, высокую температуру переносят плохо, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств, хорошо переносит высушивание. На предметах обихода сохраняет свою жизнеспособность длительное время.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. У подавляющего большинства больных санация происходит к 15–25-му дню болезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, возможна передача инфекции через предметы, а также через третьих лиц возможен путь передачи через инфицированную пишу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).

Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью, контагиозный индекс 6– 15%.

В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее "повзросления".

Основы патогенеза.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко поврежденная кожа. На месте внедрения микроб размножается и продуцирует дифтерииный токсин.

Все клинические и морфологические проявления болезни могут быть объяснены воздействием дифтерийного экзотоксина. Местное действие токсина проявляется у входных ворот, под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. На месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии.

Поступая в кровь, токсин воздействует на нервную, симпатико– адреналовую и сердечно-сосудистую системы; возникают гемодинамические нарушения и миокардит, токсические невриты, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз.

При изолированном дифтерийном крупе признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы – закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой оболочкой и др.– являются причиной асфиксии в исключительно редких случаях. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже – носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям.

При дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов, например, зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз. Это так называемые комбинированные формы.

Клиника.

Инкубационный период от 2 до 7–12 дней. Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки ("плюс ткань"), цвет ее серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни – серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Фибринозная пленка имеет тенденцию к распространению по поверхности слизистой оболочки, особенно при токсических формах, на небные дужки, маленький язычок и мягкое небо.

Характерной особенностью для всех форм дифтерии является параллелизм между степенью выраженности местных проявлений и интоксикацией.

Дифтерия зева (ротоглотки) подразделяется на локализованную, распространенную и токсическую формы. При локализованной форме налеты только в области небных миндалин. Налеты могут быть в виде островков или полностью покрывать миндалины. Нередки случаи, когда на одной из миндалин налет бывает островчатым, а на другой-сплошным.

Распространенная форма: налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, маленьком язычке, задней стенке глотки, отмечаются гиперемия слизистых оболочек и умеренный отек миндалин, дужек и мягкого неба.

Токсическая форма в подавляющем большинстве случаев развивается из распространенной дифтерии зева. Начало токсической дифтерии острое или бурное с повышения температуры до 39–40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность кожных покровов. Ребенок жалуется на боль в горле.

При осмотре ротоглотки отмечаются гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии; тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между собой.

Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее. Он появляется в конце первых суток от начала болезни, иногда на вторые. Отечные ткани становятся тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают субтоксическую форму – отек шейной клетчатки ограничивается областью регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию I степени – отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени – отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени – отек шейной клетчатки ниже ключиц.

Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия зева II-III степени, однако уже на 2–3-й день болезни у ребенка развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Гипертоксическая (молниеносная) форма характеризуется резчайшей интоксикацией с первых часов болезни. Температура тела до 40–41° С, частая неукротимая рвота. Сознание затемнено, могут быть судороги, нарастает сердечно-сосудистая слабость (частый слабый пульс, низкое артериальное давление).

Дифтерийный круп бывает изолированным или комбинированным. Различают круп локализованный – дифтерия гортани и распространенный – дифтерия гортани и трахеи или дифтерия гортани, трахеи и бронхов.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С), слабо выраженной интоксикации, грубого "лающего" кашля и слегка осипшего голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа – стадии крупозного кашля. В дальнейшем все симптомы крупа неуклонно прогрессируют и болезнь постепенно переходит во вторую стадию – стенотическую. Стеноз продолжается 1–2 суток, и если ребенку не оказывается соответствующая помощь, стеноз прогрессирует, переходит в стадию асфиксии. Ребенок становится вялым, адинамичным, дыхание у него частое, поверхностное, аритмичное и почти бесшумное. Значительно уменьшаются или исчезают втяжения уступчивых мест грудной клетки.

Несмотря на кажущееся ослабление явлений стеноза, у ребенка отмечаются резко выраженный общий цианоз. Отмечается гипотермия. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Пульс едва ощутим, появляется брадикардия, которая предшествует остановке сердца. Может быть непроизвольное отхождение кала и мочи. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.

При дифтерии носа воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа; наблюдается у детей раннего возраста.

При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, часто на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения, белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке. Иногда процесс может распространяться на придаточные пазухи носа, при этом появляется отек подкожной клетчатки в области соответствующих пазух.

Редко встречается дифтерия глаз, наружных половых органов, кожи, ран, уха.

Диагностика.

Дифтерию диагностируют на основе эпидемиологических, клинических данных, лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение.

Наиболее ценным является бактериологическое исследование. Материал для посева берут с места локализации дифтерийного процесса с обязательным забором слизи с миндалин и носа. Для выявления коринебактерий дифтерии используют кровяно-теллуритовую среду или другие элективные среды.

Предварительный результат можно получить через сутки. Окончательный ответ с указанием токсигенности и биохимического варианта выделенных коринебактерий выдается через 48–72 ч.

Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине дифтерии не является поводом к отмене клинического диагноза дифтерии.

При подозрении на дифтерию обязательным (до введения сыворотки) считается забор крови для определения уровня антитоксина. Защитным, предупреждающим болезнь, считается уровень антитоксина 1:40.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА.

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать от лакунарной и фолликулярной ангин – стрептококковой, стафилококковой и грибковой этиологии.

Пленчатую локализованную дифтерию зева дифференцируют от некротической ангины, при которой на миндалинах имеются бугристые шероховатые грязно-серого цвета наложения. Иногда ошибочно за дифтерию принимают ангину Симановского-Раухфуса.

Токсическую форму дифтерии зева нередко принимают за паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, паротитную инфекцию.

Дифтерийный круп чаще всего приходится дифференцировать от крупа, возникающего при гриппе и других ОРВИ.

Лечение.

Госпитализация больных дифтерией и при подозрении на дифтерию обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим специфическую и патогенетическую терапию.

Специфическая терапия проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой. Учитывая отсутствие собственного производства противодифтерийной сыворотки в Республике Беларусь используются препараты, изготовленные в России, Германии, Франции и Канаде. Методика её введения определяется прилагаемыми инструкциями. Успех в лечении больных дифтерией, особенно при токсической форме, обеспечивается как можно более ранним введением антитоксической сыворотки. Дозы сыворотки для первого введения и повторного определяются тяжестью (формой) дифтерии.

При локализованных формах дифтерии ротоглотки, носа и гортани сыворотку вводят однократно в дозе 10 000-30.000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 часа. При распространенной и субтоксической формах дифтерии ротоглотки, а также при распространенном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Вводят по 30 000 – 40 000 АЕ 1 раз в день. При токсических формах дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза ПДС на курс лечения составляет 200 000 – 250 000 АЕ. В первые 2 суток больной должен получить Ул курсовой дозы. В первые двое суток ПДС вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. При токсической III степени и гипертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приема с интервалом 8 часов. Треть суточной дозы можно ввести внутривенно.

Патогенетическая терапия при токсической дифтерии направлена на детоксикацию, восстановление гемодинамических нарушений и ликвидацию недостаточности функции коры надпочечников.

Неспецифическая дезинтоксикационная терапия осуществляется путем внутривенного введения белковых препаратов: нативной плазмы, 10% раствора гемодеза или неокомпенсана. При нарушении сердечно-сосудистой деятельности в капельницу добавляют 0,05% раствор строфантина (0,05–0,1 мл) или 0,06% раствор коргликона (0,2–0,5 мл). Раствор строфантина и коргликона предварительно разводят в 10–20 мл 20% раствора глюкозы и вводят медленно.

Для предупреждения невритов назначают курс внутрикожных инъекций 3% раствора витамина В1 по 0,3–0,5 мл 1 раз в день-15 инъекций, никотиновую кислоту (витамин ВЗ) по 15–30 мг 2 раза в день внутрь или внутримышечно 1–3 мл 1% раствора в течение 2 недель.

В качестве десенсибилизирующей терапии и с целью компенсации надпочечниковой недостаточности назначают преднизолон по 2–3 мг/кг или гидрокортизон 5–10 мг/кг в сутки. В первые 2–3 дня глюкокортикоидные гормоны вводят внутривенно или внутримышечно, затем внутрь. Курс лечения 5–6 дней. При гипертоксической и геморрагической формах суточная доза преднизолона увеличивается до 5–10 мг/кг.

Антибиотики назначают при возникновении таких осложнений, как пневмония, при сочетанном течении дифтерии с другой бактериальной инфекцией, для предупреждения реинфекции.

Питание больных. В остром периоде дифтерии пища должна быть жидкой или полужидкой с нормальным соотношением жиров, белков и углеводов и большим количеством витаминов. После исчезновения налетов и отека слизистых оболочек ротоглотки кулинарная обработка пищи должна соответствовать возрасту ребенка.

При миокардите должен соблюдаться строгий постельный режим. Питание индивидуальное, по желанию больного, 5–6 раз в день небольшими порциями. При начальных признаках миокардита назначают нитрат стрихнина. Больному ежедневно внутривенно вводят 20% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой в возрастных дозировках. Во всех случаях миокардита независимо от тяжести назначают кортикостероидные гормоны – преднизолон в дозе от 2 до 4 мг/кг в сутки или гидрокортизон. Длительность курса лечения глюкокортикоидами 8–10 дней.

При лечении дифтерийных полирадикулоневритов наряду со стрихнином и витаминами В1 и В6 применяют также прозерин, галантамин в инъекциях в возрастных дозировках. В восстановительном периоде назначают оксазил внутрь. В связи с угрозой пневмонии при первых признаках поражения дыхательной мускулатуры необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий применяют эритромицин и другие антибиотики макролидного ряда в обычных возрастных дозировках. К этим антибиотикам токсигенные дифтерииные бактерии наиболее чувствительны и у многих больных после 7-дневного курса лечения наступает санация. Обязательным условием для выписки при любой форме дифтерии являются отрицательные результаты в 2 контрольных посевах, взятых с интервалом в два дня.

Профилактика.

Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС-анатоксин), ревакцинации проводят в соответствии с календарем прививок в Республике Беларусь.

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97–98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

Эпидемический паротит.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осчожнения, лечение, профилактика.

Определение.

Паротитная инфекция характеризуется лихорадкой, поражением желез внешней и внутренней секреции, оболочек мозга.

Актуальность.

Паротитная инфекция отличается заметной контагиозностью, периодическими подъемами заболеваемости и имеет социально– экономическую значимость (не воспроизведенная продукция в связи с освобождением родителей).

Характеристика возбудителя.

Вирус относится к Paramyxoviridae. Вирус отличается полиморфизмом (округлая, грушевидная, отросчатая, гигантская формы). РНК содержащий. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах и культурах клеток. Вирус малоустойчив. Хорошо переносит охлаждение, антигенных вариантов вирус не имеет. Получены аттенуированные штаммы, которые использованы в вакцинах.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источник – человек (больной или вирусоноситель). Передача воздушно-капельным или через "зараженные" слюной больных предметы. Индекс 0,5, хотя по всей вероятности приближается к 100%. Достоверных повторных случаев нет. Поствакцинальный иммунитет до 5 лет. Вакцинация в детстве в связи с этим смещает заболевание в сторону более взрослых. В заболеваниях отмечается легкое преобладание лиц мужского возраста среди заболевших (55%). Заболевание характеризуется заметной очаговостью и сезонностью.

Основы патогенеза.

Местом внедрения вируса являются оболочки верхних отделов респираторного тракта и полости рта. Затем предполагается развитие процесса по следующей схеме: инфицирование; фиксация и репродукция вируса в области ворот инфекции; первичная вирусемия; фиксация и репродукция вируса в слюнных железах; вторичная вирусемия – органные поражения (паренхиматозная диффузия, орхит, панкреатит, менингит, мастит, тиреоидит); иммунный ответ; реконвалесценция; резидуальные явления (бесплодие, глухота, сахарный диабет).

Не исключается, что у неиммунного человека при контакте до 30% дают инаппарантный вариант, т. е. без манифестной инфекции.

В генезе развития вторичных локализаций паротитной инфекции играют роль иммунные реакции, в частности, проявляющиеся в виде циркулирующих иммунных комплексов, динамическими изменениями факторов гуморального и клеточного иммунитета. Считают, что волнообразный вирусемический процесс при вторичном поражении органов и систем приводит к развитию аутоиммунных изменений, что может реализовываться в виде последствий перенесенного эпидемического паротита (после панкреатита – сахарный диабет). Персистенция вируса не всегда приводит к формированию прочного иммунитета. Имеется взгляд на проблему возникновения рака грудной железы у мужчин, перенесших эпидемический паротит, осложненный орхитом. Развившиеся повторные проявления инфекции приводят в последующем к нарушениям функции многих желез (диабет, дисфункция яичек, яичников, щитовидной железы, нервной системы). Генез поражения оболочек мозга обусловлен не столько воздействием вируса, приводя к активному воспалению, сколько дискоординацией продукции спинномозговой жидкости и ее обратного всасывания.

Клиника.

Инкубационный период 11–23 дня. Признается возможное удлинение, однако оно не достоверно. Выделяют железистые, неврологические и смешанные формы.

Заболевание начинается с продрома (12–24 часа) (слабость, разбитость, недомогание, отказ от курения, сухость во рту, признаки свойственные стоматиту). Затем появление температуры. Обычно при монолокализации температура одногорбая, одноволновая. Повторные локализации (осложнения!) отражены и волнообразностью (двугорбостью) температурной кривой. Лихорадка сопровождается нередко общей разбитостью, миалгиями, артралгиями. Почти сразу отмечается увеличение одной или обеих околоушных слюнных желез, или также подчелюстной и подязычных. Боли в области пораженной железы, припухание этой зоны, выполненность fossa retromandibularis, болезненность при оттягивании ушной раковины, иррадиация в нее болей, затруднение при жевании, сухость во рту и положительный симптом Мурсу (Мурсона). При пальпации слюнная железа может быть от тестоватой до напряженной с лоснящейся кожей, но без изменения цвета кожи. Если есть гиперемия при явной паротитной инфекции, то это результат воздействия на кожу согревающих компрессов как лечебного мероприятия. Выделяются 3 точки болезненности: впереди мочки уха; верхушка сосцевидного отростка; вырезка нижней челюсти.

Определение увеличения подчелюстных желез проводится путем поворота головы с наклоном в противоположную сторону. Паротитный сублингвит диагностируется путем пальпации их при наклоне головы вперед (бимануально). Сочетание поражения желез может быть с разной частотой. Вместе с этим на коже и подкожной клетчатке шеи и верхней части груди возможно развитие лимфостаза, иногда очень значительного, что затрудняет диагностику болезни.

Острые панкреатиты развиваются у 4% больных, а мало заметные поражения железы отмечаются почти у каждого второго больного (47%). Чаще всего панкреатит возникает с 4 по 9 день болезни, остро с болевого синдрома, неприятных ощущений в области поджелудочной железы, вздутия живота, тошноты, нарушения аппетита, рвоты. В последующем боли приобретают "опоясывающий характер", иррадиируют в правое подреберье, правое плечо, лопатку, реже левую лопатку и левую поясницу. Нарастает тошнота и рвота, хотя иногда эти два признака могут отсутствовать. Наряду с вздутием живота может быть отрыжка, задержка стула, иногда 1–2 раза жидкий стул. В диагностике используют определение активности амилазы в моче и крови.

Орхит наблюдается в возрасте от 12 до 50 лет. Поражение сочетается с эпидидимитом и простатитом. Считают, что в 50% случаев развивается атрофия семенного эпителия. Гарантии не дают даже односторонние поражения. При одностороннем поражении в 9% случаев в последующем формируется бесплодие. Появление орхита обычно возникает с 1 по 17 день болезни. Не всегда легкое течение паротита является гарантией от возможного орхита. Основные признаки: повышение t, усиление интоксикации, боли и опухание яичка, что приводит к неприятным ощущениям, дискомфорту при вставании, ходьбе и резким стреляющим болям, иррадиирующим в пах, низ живота. Последующая атрофия наблюдается через 1,5–2 месяца, однако частота атрофии в основном зависит от своевременности диагностики и квалифицированной адекватной терапии. Прогноз сомнительный в случае двухстороннего поражения.

Оофориты более редки чем орхиты, хотя не исключается, что частота их больше.

Изучается возможность внутриутробного поражения плода вследствие инфицирования во время болезни (фиброэластоз миокардта, гидроцефалия, микроцефалия, лейкемии, злокачественные опухоли плода).

Тиреоидит, возникает у взрослых и сопровождается увеличением, болью железы, признаками гипертиреоза (тахикардия, потливость, экзофтальм). Нами наблюдались два случая у женщин.

Маститы. Возникают как у женщин, так и у молодых мужчин, с 4 по 10 день болезни. Возможны поражения надпочечников, дакриоциститы.