Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 19 (всего у книги 67 страниц)

В периферической крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, повышенная СОЭ.

Длительность лихорадки составляет в среднем 4–6 дней. Температурная кривая может быть двухволновой, обычно первая волна короче второй, соответственно 3–4 и 6–8 дней. Снижение температуры тела может происходить критически, ступенеобразно или литически. В зависимости от характера неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы.

Лихорадочная форма болезни характеризуется благоприятным течением, кратковременной лихорадкой (3–5 дней) и быстрым выздоровлением. Основные клинические признаки – симптомы токсико-инфекционного генеза: общая слабость, головная боль, тошнота.

Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и клиники серозного менингита. Лихорадка длится 7–14 дней. В ликворе отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100– 200 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка. Исход заболевания всегда благоприятный. Эта форма наиболее типична для западного варианта клещевого энцефалита.

Менингоэщефалитическая форма проявляется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном клещевом менингоэнцефалите на фоне общетоксического и менингеального синдромов развиваются симптомы энцефалита с нарушением сознания – от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.

Полиомиелитическая форма проявляется вялыми парезами и параличами мышц верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры, развивающимися на фоне общемозговых симптомов.

Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита характеризуется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов.

На территории Республики Беларусь регистрируются случаи двух– волнового менингоэнцефалита (двухволновая молочная лихорадка), ха-рактеризующиеся двухфазной температурной кривой продолжительностью каждая 2–15 дней с интервалом 1–2 нед, преобладанием общетоксического синдрома при первой температурной волне и развитием менингеальных и общемозговых симптомов при повторном повышении температуры. Течение, как правило, благоприятное с выздоровлением без остаточных явлений.

Помимо острого течения клещевого энцефалита наблюдаются отдельные случаи хронического заболевания. К остаточным явлениям относятся вялые параличи, атрофия мышц, дискинезии, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Восстановительный период при некоторых формах длится годами, полное выздоровление может не наступить.

Диагностика.

Помимо клинических данных в диагностике клещевого энцефалита большую роль играют данные эпидемиологического анамнеза – укусы клещей, употребление в пищу сырого козьего молока, весенне-летняя сезонность, проживание или работа в эндемичной по клещевому энцефалиту местности. Основное диагностическое значение имеет характерная клиническая картина заболевания. Из серологических лабораторных тестов применяются РСК, которые проводятся в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–3 нед. Диагностическим титром является 4-кратное нарастание антител в динамике заболевания. В настоящее время для верификации диагноза используются методы ИФА и ПЦР.

Лечение.

В качестве этиотропной терапии применяется противоклещевой донорский иммуноглобулин и рибонуклеаза. Серотерапия проводится в течение лихорадочного периода, обычно 3 дня, человеческим гамма-глобулином, имеющим титр к вирусу клещевого энцефалита не менее 1:80, в дозе 1,5–3 мл 1–2 раза в сутки внутримышечно. Рибонуклеаза вводится на 10 мг в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида внутримышечно 4–6 раз в сутки в течение лихорадочного периода и еще 2 дня после снижения температуры.

Одновременно проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. При психомоторном возбуждении, эпилептиформных припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен 0,3–0,4 мг/кг, натрия оксибутират – 50–100 мг/кг, дроперидол – от 0,5 до 6–8 мл. Для борьбы с гипертермией используется анальгин 50% – 0,1 мл на год жизни, амидопирин – 1% раствор по 1 мл/кг.

Профилактика.

В природных очагах клещевого энцефалита проводятся мероприятия по защите населения от нападения клещей с использованием противоклещевых комбинезонов, репеллентов (диметил– и дибутилфталаты). При обнаружении присосавшихся клещей после их удаления применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1–1,5 мес до сезона активности клещей путем применения культуральной концентрированной вакцины. Вакцина вводится подкожно по 1 мл по схеме, включающей первичный курс – 4 инъекции с интервалами 7–10, 20–30 дней, 4–6 мес и три ежегодные отдаленные ревакцинации. После проведения полного курса прививок (7 инъекций) иммунитет сохраняется в течение 5 лет, в связи с чем повторные ревакцинации рекомендуется проводить через 4 года лицам, проживающим на эндемичной территории.

Клещевой боррелиоз.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Клещевой боррелиоз (син.: болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз, клещевой Лайм-боррелиоз, Лайм-боррелиоз, боррелиоз Лайма и др.) – природно-очаговая хроническая инфекция, вызываемая боррелиями Бургдорфера, характеризующаяся как спирохетоз полиорганным поражением, стадийно-прогредиентным течением, преимущественным поражением кожных покровов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы (центральная и периферическая) и сердца.

Этиология.

В. burgdorferi, возбудитель клещевого боррелиоза (КБ), является спирохетой (разновидность бактерий) из рода Borrelia. По форме она напоминает штопороподобную спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, завитки неравномерные, длина от 15 до 25 мкм, ширина от 0,2 до 0,3 мкм, размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании, при витальном наблюдении совершает медленные вращательные движения. В. burgdorferi микроаэрофильны и грамотрицательные. Легко окрашиваются анилиновыми красителями, чем отличаются от трепонем, с которыми схожи морфологически. Размножаются путем поперечного деления. Культивируется с большим трудом. Температурный оптимум 30–34°С. Хорошо сохраняются при низких температурах. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфектанты, а также УФ-излучение быстро их уничтожают.

В настоящее время генотипически различают более 10 видов боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Из них три-В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii патогенны для человека. Считается, что В. burgdorferi более ассоциируется с артритами, В. garinii – с поражениями нервной системы, а В. afzelii – с поражениями кожного покрова. В США циркулирует практически лишь В. burgdorferi, в Европе и в России все три геновида, причем в России доминируют В. afzelii и В. garinii.

Эпидемиология.

Эпидемическая ситуация по заболеваемости КБ зависит от активности природных очагов инфекции. В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и животными. Накопление возбудителя КБ зависит как от природных, так и антропургических факторов, таких как рост численности популяции основного переносчика и введение в биоценоз чувствительных к возбудителю животных. Прокормителями клещей в природных очагах являются более 200 видов диких позвоночных, из них около 130 мелких млекопитающих и некоторые виды птиц. Заражение животных происходит в период сезонной активности клещей, с апреля по октябрь месяцы. Основное эпидемиологическое значение имеют клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, так как они являются ice агрессивными по отношению к человеку. Обследование клещей в различных регионах Республики Беларусь выявило естественную зараженность иксодовых клещей боррелиями в природных очагах от 4,4 до 18,7%, а серологическое обследование населения показало наличие серопозитивных лиц во всех областях Беларуси.

Человек заражается в природных очагах КБ. Инфицирование происходит трансмиссивным путем при укусе клещом, но не исключается заражение в случае разрыва клеща при неправильном его удалении. Заболеваемость носит сезонный характер, что обусловлено периодом активности иксодовых клещей. Особенностью КБ является способность возбудителя преодолевать плацентарный барьер, что может приводить к возникновению пороков развития и даже внутриутробной гибели плода.

Заражение обычно происходит во время посещения леса и лесопарков, а также и на садово-огородных участках. Прикрепление и присасывание клеща остаются нередко незамеченными: в его слюне содержатся анестезирующие вещества. Время присасывания колеблется чаще всего от нескольких часов до одних суток. Иногда оно продолжается до 6–8 дней. Боррелии передаются человеку, как правило, со слюной клеща при его укусах; значительно реже с фекалиями клеща при их втирании во время расчесов.

Допускается алиментарная передача: употребление в пищу сырого молока, особенно козьего, молочных продуктов без их термической обработки. Передача инфекции здоровому человеку от больного КБ или от носителя ее возбудителя не зарегистрирована. Однако, возможна внутриутробная передача инфекции. Внутриутробная передача может привести к различным вариантам врожденных аномалий, выкидышам и даже гибели плода. Риск поражения плода наибольший при заражении КБ на ранних стадиях беременности.

Заболеваемость городского и сельского населения примерно одинаковая. КБ относится к наиболее распространенным зоонозам. Восприимчивость людей к боррелиям высокая, если не абсолютная. Стойкий иммунитет не формируется: переболевшие могут вновь заразиться. При КБ формируется инфекционный иммунитет. Больные этой инфекцией и носители ее возбудителя вновь не заражаются.

Патогенез КБ изучен недостаточно. Но уже сейчас с определенными допущениями можно выделить его основные звенья. После укуса клеща боррелии, преодолев кожный покров, вскоре распространяются в зараженном организме по кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным окончаниям и нервным стволам. Мигрирующая эритема формируется в среднем через 7–14 дней после укуса клеща, что составляет инкубационный период этой инфекции. Мигрирующей эритеме могут предшествовать и/или сопутствовать головная боль, тошнота, общее недомогание, лихорадка и другие системные симптомы, которые можно рассматривать как проявления интоксикации за счет распада боррелий. Наблюдаемая при мигрирующей эритеме регионарная и генерализованная лимфаденопатия возникает в результате непосредственного воздействия боррелий на лимфатические узлы. Отмеченные выше симптомы интоксикации, а также регионарная и генерализованная лимфаденопатия убедительно свидетельствуют о том, что болезнь Лайма с самого начала является общим заболеванием. Поэтому деление болезни Лайма на локальную и диссеминированную инфекцию неправомочно.

Мигрирующая эритема может быть вызвана любым патогенным геновидом боррелий. Это – общий симптом клещевых боррелиозов. Она формируется в результате размножения боррелий в месте укуса клеща и ответа на них окружающих тканей кожи. В тех случаях, когда боррелии поступают в кровь, минуя кожный барьер, мигрирующая эритема не формируется: заболевание начинается со второй стадии, что встречается примерно в 20% случаев. Подобная ситуация возможна прежде всего при алиментарном и внутриутробном заражении, а также в порядке допущения при проникающих укусах клеща или энергичном втирании его фекалий.

Исключительно важное звено в патогенезе КБ составляют размножение боррелий в лимфе и распространение их с лимфой в организме больного человека. Лимфа содержит 0,1% кислорода (венозная кровь – от 8 до 12%; артериальная – 20%), а боррелии – микроаэрофильные микроорганизмы. Поэтому лимфа для них – оптимальная среда обитания, размножения и распространения. По мере продвижения боррелий от места присасывания клеща по лимфатическим сосудам их количество в результате непрерывного деления увеличивается. На внедрение боррелий в лимфатические узлы последние отвечают гиперплазией лимфоидной ткани, что приводит к их увеличению. В конце концов нарастающая масса боррелий достигает грудного протока, этого коллектора всей лимфатической системы человека. Из него боррелии через подключичную вену поступают в венозное русло и сердце. Затем током крови они рассеиваются в организме больного. Наступает боррелиозная септицемия, которая обусловливает наиболее яркие общие симптомы, а также поражение разных органов тканей и систем. Возможно поражение сердечно-сосудистой системы, мышц, костей и других органов, тканей и систем. Все это создает полиморфизм клинических проявлений, характерных для КБ как нозологической единицы. Что касается конкретных больных, то у каждого из них обычно превалирует одна какая-либо группа проявлений, которая и определяет клинический вариант болезни: артропатический, кожный, невритический, менингеальный, кардиальный, лихорадочный, смешанный и др. Поражение центральной нервной системы связано со свойствами боррелий проникать через гематоэнцефалический барьер, а изолированное поражение периферической нервной системы – с их распространением по нервным окончаниям и нервным стволам. К моменту боррелиозной септицемии реактивность организма больного к боррелиям изменяется: его ткани на их внедрение отвечают теперь реактивными пролифератами, особенностью которых является свойство подвергаться спонтанному регрессу с последующим рецидивом. Дальнейшее течение КБ связано с персистенцией боррелий.

Этот этап неопределенной продолжительности отличается новым изменением реактивности организма по отношению к боррелиям. Резко нарастает чувствительность тканей к боррелиям, достигая максимального уровня при поздней, третьей стадии КБ. В этой стадии ткани отвечают на активацию персистирующих боррелий реакцией по типу феномена Артюса с исходом в деструкцию и атрофию. Яркой иллюстрацией может служить хронический атрофический акродерматит. Нарастающую тяжесть клинических и патогистологических проявлений по мере течения КБ можно объяснить прогрессирующей сенсибилизацией к боррелиям, т. е. инфекционной сенсибилизацией. Инфекционная сенсибилизация, как и распространение боррелий н организме заразившегося, является очень важной составляющей патогенеза КБ. Изложенная выше модель патогенеза КБ создана нами на основании данных литературы и нашего многолетнего опыта наблюдения за больными с этой инфекцией.

Клиника. Классификация.

Из всех существующих классификаций КБ наиболее адекватна ее течению и клинико-морфологическим проявлениям классификация А. Стира. Согласно классификации в течении КБ выделяют 3 стадии, отличающихся друг от друга особенностями клинических и патогистологических проявлений и их эволюции. Однако в связи с новыми сведениями и нашими наблюдениями возникла необходимость включить в классификацию А. Стира латентную форму, протекающую без клинических и патогистологических манифестаций.

Первая стадия длится от нескольких недель до 2 лет и более. Обычно же ее продолжительность не превышает 1 года. Ее суть составляет мигрирующая эритема, протекающая в половине случаев без системных нарушений. Выявленные также в половине случаев системные нарушения имеют интоксикационную природу. Примерно в 40% случаев отмечается увеличение лимфатических узлов как лежащих вблизи мигрирующей эритемы, так и удаленных от нее. Вторичные эритемы следует рассматривать как проявления первой стадии, а не второй, как это считают некоторые авторы. В пользу этой точки зрения свидетельствуют идентичные клинические и патогистологические характеристики первичных и вторичных эритем, а также наблюдаемое порой формирование вторичных эритем внутри кольца первичных.

Вторая стадия длится в среднем от 6 до 12 мес с возможным уменьшением продолжительности до нескольких недель и увеличением до 2 лет и более. Вторая стадия обусловлена боррелиозной септицемией и изменением реактивности организма, ткани которого на внедрение боррелий отвечают реактивными пролифератами. Ей присуще рецидивирующее течение клинических проявлений. Для нее характерны лимфоцитома, менингит, энцефалит, поражения черепномозговых нервов, особенно VII пары, полиневрит, миокардит, миалгии, артропатии. Сохраняется регионарная и генерализованная лимфаденопатия, сформировавшаяся еще в первой стадии. Клинические проявления могут быть изолированными или разнообразно сочетанными.

Третья стадия протекает неопределенно долго, можно сказать, пожизненно. Эта стадия коррелирует с персистенцией боррелий. Реакции тканей в этой стадии на активизировавшиеся боррелии подчас необратимы. Клинически обычно она проявляется хроническим атрофическим акродерматитом, периферической нейропатией, энцефалопатией, энцефаломиелитом, артритами, миозитом, периоститом, кератитом. Возможны их разнообразные сочетания; течение хроническое.

Интервалы между стадиями, продолжительность которых колеблется в широких пределах, протекают латентно, без клинических манифестаций. Заболевание нередко начинается со второй и даже с третьей стадии и также может закончиться спонтанным выздоровлением до второй или до третьей стадии. Вместе с тем, возможны наслоения клинических проявлений последующей стадии на клинические проявления предыдущей.

Латентная стадия в отличие от манифестных не имеет определенного места в хронологии КБ. Она может при отсутствии хронической эритемы предшествовать второй стадии, протекать между рецидивами этой стадии и (наиболее продолжительная латентная стадия) между последним рецидивом второй стадии и первым проявлением третьей. Стадийное течение, нарастающая тяжесть и чередование манифестных и латентных состояний КБ обусловлены особенностями ее этиологии и патогенеза, ибо течение, клиника и патогистология любого заболевания есть функции его этиологии и патогенеза.

Поражения кожи при болезни КБ. Согласно современным публикациям, на фоне КБ могут возникать очаговая склеродермия и ее разновидности – атрофодермия Пазини-Пьерини, склероатрофический лихен, синдром Пери– Ромберга (прогрессирующая гемиатрофия лица), кольцевидная гранулема, панникулит, синдром Рейно, тромбоцитопеническая пурпура и другие поражения кожи. Однако их патогенетическая связь с КБ лишь предполагается. Особняком в ряду поражений кожи при КБ стоят мигрирующая эритема и хронический атрофический акродерматит – патогномоничные ее проявления, а также лимфоцитома, которая может быть ее проявлением.

Мигрирующая эритема (син.: мигрирующая хроническая эритема Афцелиуса-Липщютца, эритема мигрирующая хроническая, мигрирующая кольцевидная эритема, блуждающая эритема) представляет собой основное и патогномоничное проявление первой стадии КБ. Ей предшествует инкубационный период – от момента укуса клеща до ее появления. Время укуса клеща определяется путем опроса больного. Такой метод, естественно, нельзя признать достаточно достоверным. К тому же укусы клеща нередко не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями и, следовательно, они могут быть незамеченными больными. Поэтому определить продолжительность инкубационного периода КБ сложно. Считается, что в среднем он колеблется от 7 до 14 дней с отклонениями в сторону как уменьшения, так и увеличения. В литературе имеются сообщения, согласно которым у одних больных интервал между укусом клеща и появлением мигрирующей эритемы достигал 120 дней, а у других мигрирующая эритема окружала прикрепленный клещ.

Мигрирующая эритема может возникать на любом участке кожного покрова, в любом возрасте, независимо от пола. Наиболее частой ее локализацией являются голени. Мигрирующая эритема формируется вокруг места присасывания клеща первоначально в виде сплошного пятна розово– красного цвета. На его фоне в центре в месте укуса клеща примерно у 20% больных выявляется так называемая «центральная эффлоресценция» в виде папулы или небольшой бляшки. Она может предшествовать появлению мигрирующей эритемы. Общепринято рассматривать центральную эффлоресценцию как своеобразный вариант лимфоцитомы. Ее возникновение связано, как нам представляется, с укусом клеща, а не с боррелиями. Подтверждением этой точки зрения могут служить, в частности, вторичные, или дочерние, эритемы: они возникают без укуса клеща и протекают в связи с этим, без центральной эффлоресценции.

Первоначальное сплошное пятно за счет периферического роста увеличивается в размерах с одновременным просветлением центральной части и peipeccoM центральной эффлоресценции: мигрирующая эритема принимает форму кольца. Дальнейшее ее увеличение обусловлено прогрессированием наружного края кольца и увяданием его внутреннего края.

Типичная вполне сформировавшаяся мигрирующая эритема представляет собой кольцевидную фигуру диаметром в среднем 20 см с отклонениями от 5 до 70 см. Ее ободок имеет темно-красную окраску, ширину около 2 см (от 0,5 до 4 см), резкие границы и неровные очертания. Обычно он не выступает над прилежащей к нему кожей. В центральной части выявляется просветление различной степени, вплоть до цвета здоровой кожи. Поверхность мигрирующей эритемы как в периферической части, так и в центральной гладкая, без признаков шелушения. Субъективные ощущения отсутствуют. Регресс эритемы может сопровождаться небольшим отрубевидным шелушением и оставлять после себя гиперпигментацию, исчезающую через несколько месяцев. Полный регресс мигрирующей эритемы не должно рассматривать как излечение самой инфекции. Возможны рецидивы мигрирующей эритемы.

Атипичные варианты мигрирующей эритемы.

Ее диаметр может не достигать 5 см. Вполне сформировавшаяся мигрирующая эритема может быть не кольцевидной, а сплошной. Такой вариант встречается чаще всего на коже лица. Эритема может протекать в виде не только круга, но и полосы. При локализации полосовидной эритемы на голенях и предплечьях, она иногда охватывает их полностью, соответственно как краги и манжеты. Ободок кольцевидной эритемы в ряде случаев выступает как темно-красный бордюр над окружающей кожей. Центральная часть эритемы может покрываться чешуйками, везикулами, эрозиями, геморрагическими высыпаниями. У некоторых больных мигрирующая эритема сопровождается ощущением жжения, болезненности, парестезии и зудом, что, видимо, связано с распространением боррелий по нервным окончаниям. У таких больных более вероятны проблемы, порождаемые КБ, на ее поздних стадиях.

Вторичные, или дочерние, эритемы нередкое проявление КБ, но часто они рассматриваются как первичные эритемы. Они протекают, как уже упоминалось, без центральной эффлосценции, уступают по величине первичным эритемам, количество их колеблется от единичных до множественных, могут поражать любой участок кожного покрова, за исключением ладоней и подошв, располагаются, как правило, изолировано от первичной эритемы и друг от друга. Однако вторичная эритема может возникать в кольце первичной. В таком случае мигрирующая эритема напоминает мишень. В кольце первичной эритемы могут возникать и несколько вторичных эритем.

Частым спутником мигрирующей эритемы является регионарная и генерализованная лимфаденопатия, протекающая по реактивному типу. Лимфатические узлы умеренно увеличены, плотной консистенции, подвижны, безболезненны; кожа, их покрывающая, не изменена.

По меньшей мере у половины больных появлению мигрирующей эритемы предшествуют и/или сопутствуют системные симптомы: головная боль, общая слабость и разбитость, лихорадка, миалгии, артралгии, боли или скованность в области шеи, конъюнктивит, боли в горле, боли в животе, гепатоспленомегалия. Системные симптомы могут быть ярко выраженными и по своей важности для больного находиться на первом месте.

В редких случаях по мере угасания мигрирующей эритемы развивается синдром Баннварта – менингорадикулит. Надо полагать, что этот синдром развивается на фоне боррелиозной септицемии. Таким образом, мигрирующая эритема может протекать без субъективных ощущений и без системных симптомов, но она может вызывать субъективные ощущения и сопровождаться системными симптомами, причем последние могут возникать до ее появления. Патогистологически характерным, но не специфическим для мигрирующей эритемы является расширение и заполнение эритроцитами просвета кровеносных сосудов главным образом в верхних отделах дермы, утолщение их стенок и набухание клеток эндотелия. В дерме – резко выраженный отек и периваскулярные инфильтраты из нейтрофилов и лимфоцитов с примесью гистиоцитов, плазматических клеток и иногда эритроцитов. В месте укуса клеща удается выявить фиброз, ассоциированный с плазматоцитарным инфильтратом. Серологические тесты на антитела к боррелиям при мигрирующей эритеме могут быть как отрицательными, так и положительными, что зависит от ее давности. В заключение напомним, что у 20% больных КБ протекает без мигрирующей эритемы.

Лимфоцитома (син. доброкачественный лимфаденоз кожи, доброкачественная лимфоплазия кожи, лимфоидная гиперплазия) представляет собой вариант псевдолимфомы кожи. В основе псевдолимфомы и, следовательно, лимфоцитомы лежит гиперплазия лимфоидной ткани. Лимфоцитома склонна к спонтанному регрессу и рецидивам. Лимфоцитома вызывается разнообразными и многочисленными триггерными факторами. Однако в большинстве наблюдений эти факторы остаются неизвестными. В подобных случаях лимфоцитому рассматривают как идиопатическую.

Боррелиозная лимфоцитома формируется во второй стадии болезни Лайма. Поражает чаще женщин и детей, преимущественно мальчиков. Протекает в виде бляшек и папул. Бляшки обычно одиночны, темно-красного цвета, плоской формы, округлых, овальных и полулунных очертаний, тестоватой консистенции от 3 до 5 см в диаметре. Покрывающая бляшки кожа гладкая, может быть истончена, иногда покрыта скудными чешуйками. Диаскопически выявляется однородный желтовато-серый инфильтрат. Папулы множественны, округлых очертаний, их обычный диаметр от 0,5 до 1 см. Располагаются группами. В остальных характеристиках папулы сходны с бляшками. Обычными локализациями лимфоцитомы служат мочки ушных раковин, ареолы сосков молочных желез, затылок, подкрыльцовые впадины, мошонка и тыл стопы. Лимфоцитома может сопутствовать мигрирующей эритеме и быть ближайшим предвестником хронического атрофического акродерматита. Просуществовав несколько месяцев и даже лет лимфоцитома подвергается спонтанному регрессу. Возможны рецидивы, при которых происходит нередко смена форм лимфоцитомы – бляшек на папулы и наоборот папул на бляшки. Общее состояние при боррелиозной лимфоцитоме, как правило, не страдает. Возможны неврологические нарушения.

Серологические тесты на антитела к боррелиям, по современным представлениям, всегда положительны. Боррелиозная лимфоцитома – достоверный маркер второй стадии болезни Лайма.

Хронический атрофический акродерматит характеризуется хроническим течением, прогрессирующим поражением кожи преимущественно верхних и нижних конечностей, инициальным проявлением которого служат эритематозно-отечные пятна с последующим их ростом, инфильтрацией и исходом в атрофию. В клинической картине хронического атрофического акродерматита преобладает обычно симметричное поражение кожи в области кистей, локтей, лодыжек и колен. Могут поражаться туловище, лицо и даже, в редких случаях, весь кожный покров (хронический атрофический дерматит).

В течении хронического атрофического дерматита можно выделить три фазы: эритематозную (начальную), инфильтративную (промежуточную) и атрофическую (заключительную). Деление это условно: фазы разграничены нечетко, так как последующая фаза формируется в недрах предыдущей.

Эритематозная фаза начинается с появления небольших воспалительных пятен чаще всего на разгибательной поверхности дистальных отделов рук и ног. Для них типичны красный цвет с разнообразными оттенками – синюшным, фиолетовым, кирпичным, багровым и даже голубым; отчетливые границы и округлые очертания. Эти пятна можно рассматривать как первичные эффлоресценции хронического атрофического акродерматита. Увеличиваясь в размерах и сливаясь, пятна образуют диффузные и обширные эритемы, сопро-вождающиеся отечностью и иногда скудным шелушением на поверхности. При прогрессировании заболевания эритемы распространяются проксимально на конечности, поражая нередко всю покрывающую их кожу. Возможно, как уже отмечалось, поражение туловища, лица и всего кожного покрова. На плечах, предплечьях и реже на голенях могут возникать эритематозные высыпания в виде узких и широких полос. Иногда эритематозным высыпаниям предшествует отечность кожи без изменения ее цвета.

Пораженная кожа в эритематозной фазе становится синюшно-красной, фиолетово-красной или буровато-красной, ее рисунок сглажен; она может быть покрыта мелкими чешуйками. На этом фоне происходит отложение клеточного инфильтрата, что приводит к формированию инфильтративной фазы. Эритематозная кожа представляется гладкой, утолщенной, плотноватой консистенции.

Фаза атрофии развивается обычно медленно: эритематозная окраска постепенно угасает, отечность и инфильтрация также постепенно подвергаются регрессу, тургор и эластичность кожи снижаются, отчетливо выявляются расширенные капилляры. Все эти явления, неумолимо прогрессируя, заканчиваются атрофией. Пораженная кожа в стадии атрофии истонченна, сухая, усеяна телеангиэктазиями, покрыта скудными чешуйками, окрашена в коричневый цвет неравномерной интенсивности на разных участках, чередующихся с участками депигментации; ее рисунок сменяется тонкими складками – морщинами, придающими ей сходство со скомканной папирусной бумагой (симптом Поспелова). Тургор и особенно эластичность кожных покровов резко снижены или отсутствуют вовсе: кожа легко собирается в складку, которая очень медленно разглаживается. Сквозь истонченную кожу ясно видны расширенные вены и порой даже сухожилия. В атрофичной коже отсутствуют волосы, сальные и потовые железы, чем объясняется ее сухость, доходящая нередко до состояния ксеродермии. На фоне крупных атрофических очагов возможны выпячивания участков наиболее истонченной кожи по типу дермальных грыж. Ногти поражаются либо в форме онихогрифоза – утолщение ногтевых пластин, с формированием поперечной исчерченности, либо, наоборот, истончаются. Субъективные расстройства при хроническом атрофическом акродерматите разнообразны: больные могут предъявлять жалобы на гипералгезию, зуд, различные парестезии, на чувство зябкости или жара в пораженных участках. Однако нередко подобные жалобы и расстройства чувствительности отсутствуют. Классическая картина хронического атрофического акродерматита может дополняться склероподобными изменениями и фиброзными узлами.