Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 67 страниц)

Лечение.

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Основным этиотропным средством лечения больных тифо-паратифозными заболеваниями является левомицетин. В настоящее время приняты следующие непрерывные схемы лечения: схема А. Ф. Билибина – левомицетин назначают для взрослых по 2 г в сутки (0,5 г 4 раза в день) до 3–4 дня нормальной температуры, с 4–5 дня по 7–8 день – 1,5 г в сутки (0,5 г 3 раза) и с 8–9 дня по 10–12 день нормальной температуры по 1 г в сутки (0,5x2 раза или 0,25 г х 4 раза). Схема А. И. Хочавы применяется при хорошей переносимости левомицетина и отсутствии проявлений лекарственной болезни. При ней начальную дозу левомицетина (2 г в сутки – 0,5x4 раза) обычно не снижают до его отмены (10–12день нормальной температуры) во избежание появления антибиотикоустойчивых форм тифо-паратифозных бактерий. Одновременно назначали димедрол.

Эффективными препаратами для этиотропной терапии являются тетрациклин (доксициклин), ампициллин, бисептол (сульфаметоксазол + триметоприм), которые назначаются до 10–12 дня нормальной температуры.

В последние годы наиболее эффективными в лечении тифо-паратифозных заболеваний являются фторхинолоновые антибиотики: ципрофлоксацин, цифлокс, цифран и др., которые назначаются по 250–500 мг 2 раза в сутки в течение периода лихорадки и 5–7 дней нормальной температуры.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и нарушений в основных звеньях патогенеза: дезинтоксикационная, гемостатическая, метаболическая, витаминотерапия, иммунотерапия и др.

Терапия кишечных кровотечений: заместительная терапия (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма – объемы в зависимости от состояния пациента и степени кровопотери), гемостатическая терапия (менадион 1% – 1 мл в/м, этамзилат 12,5% – 2 мл 2 раза/сут в/м, аминокапроновая кислота 5% раствор 50–100 мл в/в). Хирургическое лечение при перфорации кишечника и развитии перитонита.

Профилактика.

Мероприятия по профилактике брюшного тифа должны быть направлены на: обезвреживание источника инфекции, пресечение путей распространения инфекции; повышение невосприимчивости населения.

Выявленного больного необходимо немедленно госпитализировать и направить в центр эпидемиологии и гигиены экстренное извещение. Вновь выявленный очаг берут под наблюдение. В нем проводят дезинфекцию: текущую – до госпитализации больного и заключительную – после таковой. Контактировавших лиц наблюдают с ежедневным осмотром и термометрией в течение инкубационного периода. Выявленные лихорадящие больные подлежат немедленной обязательной госпитализации. В очаге усиливают контроль за санитарно-гигиеническими условиями, соблюдением противоэпидемического режима и проводят санитарно-просветительную работу. Контактировавшим с больными дают бактериофаг: детям до 3 лет -3–5 мл фага на прием, детям старше 5 лет – 10 мл, взрослым – 15–20 мл один раз каждые 7 дней в течение 2 месяцев.

Обязательной плановой вакцинации подвергаются работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания, рабочие и служащие обслуживающие водопроводные и канализационные сети, персонал детских учреждений и инфекционных больниц, лица находящиеся в постоянных разъездах, работники железнодорожного и водного транспорта и др. Помимо плановых, проводятся прививки по эпидемиологическим показаниям, при угрозе распространения брюшного тифа.

В настоящее время для специфической профилактики брюшного тифа и паратифов применяется химическая сорбированная тифозно-паратифозная вакцина. Ревакцинацию можно проводить при необходимости не ранее, чем через 6 месяцев после первичной вакцинации, а обычно через 9–12 месяцев. После применения вакцины может наступить местная и общая реакция.

Дизентерия.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Дизентерия – инфекционная болезнь человека, вызываемая бактериями рода шигелл, протекающая с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки, клинически характеризуется интоксикацией, болевым, спастическим и колитическим синдромами.

Актуальность

Обусловлена высокой заболеваемостью среди взрослых и, особенно, среди детей, тяжестью течения болезни, высокой частотой осложнений, увеличением доли шигеллёза Флекснера ("кровавого поноса") с наличием летальных исходов.

Характеристика возбудителей.

Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду шигелл. Их длина 2–3 мкм. ширина 0,5–0,7 мкм. Капсул и спор не образуют, неподвижные, грамотрицательные. Шигеялы содержат термостабильный О-антиген. При разрушении выделяют эндотоксин, а также способны продуцировать и экзотоксин. Шигеллы Григорьева-Шига продуцируют нейротоксин.

По международной классификации шигеллы подразделяются на 4 подгруппы: А (Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса), В (Флекснера, Ньюкастл), С (Войди). D (Зонне). При температуре 100°С они гибнут моментально, при 60°С и от прямого солнечного света через 30 минут. В тени жизнеспособны – 79 дней, в молоке – 2–17 дней, сливочном масле – 8–62 дня, в сметане от 10 часов до 4 дней, в твороге – 6–15 дней, в мякише хлеба – 7–12 дней, в мясном фарше могут размножаться, в канализационных стоках – 25–30 дней и в почве до нескольких месяцев.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактериовыделители. Механизм передачи – фекально-оральный. Факторы передачи – пищевые продукты, питьевая вода, загрязненные руки. Переносчиками инфекции могут быть мухи. В зависимости от фактора передачи различают следующие пути заражения: контактно-бытовой, пищевой, водный. Наиболее важную роль в распространении инфекции играл контактно-бытовой путь заражения, значение которого в связи с ростом санитарной культуры населения значительно уменьшилось. В настоящее время большее значение придается пищевому пути передачи инфекции ("болезнь грязной пиши"). Особое значение придается молоку и молочным продуктам. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность, чаше болеют дети и лица, проживающие в городах.

Патаморфогенез.

Заражение происходит через рот. В желудке шигеллы могут находится до суток. Под действием ферментов, соляной кислоты часть бактерий гибнет, выделяется эндотоксин. Оставшиеся бактерии продвигаются в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в толстый кишечник и там размножаются.

Попавшие в кровь токсины выводятся из организма почками и через слизистую толстого кишечника. Под воздействием токсина слизистая становится отечной, сенсибилизируется, т. е. создаются условия для внутриклеточного внедрения шигелл и их размножения, что усугубляет патологический процесс. Токсины в организме оказывают действие на слизистую оболочку кишечника (отек) и расположенные в ней образования (нервные окончания, ауэрбаховское и мейснеровское сплетения, сосуды, рецепторы и т. д.), а так же на различные отделы ЦНС, паренхиматозные органы, способствуют нарушению обменных процессов.

Патоморфологические изменения при дизентерии выявляются в сигмовидной и прямой кишках и некоторых органах и системах. При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: острое катаральное воспаление; фибринозно-некротическое воспаление; стадия образования язв; заживление язв и их рубцевание. При катаральной форме воспалительного процесса регенерация начинается на 2–3 день и заканчивается к концу 2-й, началу 3-й недели. При деструктивных изменениях регенерация идет медленно и затягивается до 6–8 недель, однако полное анатомическое выздоровление наступает через 5–6 месяцев после выписки больного. Фибринозно-некротические и язвенные поражения кишечника в настоящее время встречаются редко, чаще при дизентерии Флекснера.

Клиника.

Инкубационный период при дизентерии продолжается 2–7 дней, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 12–24 часов. Клинические проявления зависят от вида возбудителя, реактивных свойств организма заболевшего, его преморбидного состояния. В большинстве случаев заболевание начинается остро и даже внезапно. Лишь в отдельных случаях может быть короткий продромальный период в виде слабости, недомогания, головной боли. Для типичной (колитической) формы дизентерии характерен симптомокомплекс, который складывается из проявлений общей интоксикации и признаков поражения толстого кишечника. Обычно появляется познабливание или озноб сопровождаемый повышением температуры тела до 38–40°С, чувство ломоты в спине, суставах; вскоре присоединяются боли в животе, частый стул, имеющий вначале каловый характер. Через несколько часов в испражнениях появляется слизь, а затем прожилки крови. Объём каловых масс по мере учащения стула резко уменьшается и испражнения приобретают типичный дизентерийный характер – небольшое количество каловых масс, слизь и прожилки крови. Боли в животе носят схваткообразный режущий характер, усиливаются перед актом дефекации и локализируются в низу живота, больше слева. С уменьшением количества каловых масс появляются частые позывы на низ, болезненные спастические сокращения мышц прямой кишки, называемые тенезмами. Является характерным во время дефекации выделение слизи с прожилками крови в скудном количестве (ректальный плевок). Число испражнений тем больше, чем тяжелее протекает заболевание; иногда оно доходит до 20–40 и более в сутки (стул без счета).

К тенезмам может присоединиться задержка мочи (спазм сфинктера мочевого пузыря). Сильное натуживание во время дефекации иногда ведет к выпадению прямой кишки. У некоторых больных заболевание может сопровождаться рвотой, бывают судороги, отмечается снижение желудочной секреции. Вздутый вначале живот в дальнейшем западает. При пальпации живота определяется болезненная, спазмированная сигмовидная кишка (симптом «левостороннего колита»). В легких случаях болезни поражается в основном сигмовидная кишка, в более тяжелых в патологический процесс может вовлекаться и подвздошная. Язык в легких случаях не обложен, в тяжелых – покрывается серым налетом.

При дизентерии не наблюдается типичной температурной кривой. Чаще всего температура держится 2–5 дней на невысоких цифрах и лишь при тяжелом течении заболевания лихорадка достигает высоких цифр. В крови в разгар заболевания отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево умеренное повышение СОЭ.

Все симптомы дизентерии достигают своего полного развития через 3–4 дня. При благоприятном течении болезни к 6–7 дню общее состояние больного улучшается, появляется аппетит, число испражнений уменьшается, тенезмы исчезают, в стуле появляются каловые массы, патологические примеси исчезают (сначала кровь, а позднее слизь) и к 12–15 дню наступает выздоровление.

В настоящее время рекомендуется клиническая классификация:

1. острая дизентерия, типичная – колитическая форма: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая, стертая;

2. острая дизентерия, атипичная – гастроэнтероколитическая форма: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая, стертая;

3. бактерионосительство: острое реконвалесцентное, хроническое; | хроническая дизентерия (рецидивирующая, непрерывная).

Диагностика.

Используются клинико-анамнестический и специальный методы диагностики. При типичном течении дизентерии выставить диагноз не трудно: острое начало, интоксикация с ознобом, боли в низу живота, характерная диарея (тенезмы, ложные позывы, ректальный "плевок", прожилки крови, боли при пальпации сигмовидной кишки. Большие затруднения возникают при диагностике стертых и атипичных форм заболевания.

Бактериологический метод. Отрицательные исследования кала не исключают дизентерию, так как они могут быть положительными только у 50– 70% больных. Для повышения процента высеваемости забор материала необходимо производить как можно раньше и обязательно до назначения этиотропной терапии. Забор проводит медсестра трехкратно с интервалом в 1 час. Берутся для посева участки стула со слизью избегая примеси крови. Можно забирать материал с помощью влажных тампонов. Положительные результаты получают через 48–72 часа.

Наряду с бактериологическими исследованиями используют серологический метод – РИГА с эритроцитарным диагностикумом. Назначается РНГА с 5 дня болезни. На 2 неделе титры антител нарастают, а с 4–5 недели наблюдается тенденция к их снижению, минимальный диагностический титр 1:160.

Особое значение в диагностике дизентерии приобретают экспресс методы. Положительную оценку получили методы люминесцентной микроскопии и угольной агломерации. Эти методы быстро выполнимы (2–5 часов) и носят сигнальный характер, что имеет практическое значение, особенно в выявлении стертых форм дизентерии. Метод иммунофлюоресценции основан на получении специфического комплекса антиген-антитело при обработке мазков из испражнений люминесцирующей сывороткой. При последующей люминесцентной микроскопии видны клетки с ярко светящимся зеленым ободком, в то время как другие бактерии имеют серую окраску. Этот метод в два раза чувствительнее бактериологического. В широкой практике применяются редко в в связи с высокой стоимостью и нестойкостью тест-систем.

Реакция нарастания титра фага (РНФ) основана на свойстве строго специфического «индикаторного фага» размножаться только в присутствии в материале чувствительных к нему бактерий. Шигеллы в исследуемом материале обнаруживаются через 10–20 часов даже в присутствии посторонней микрофлоры. Метод более чувствительный, чем бактериологический, но широко не используется из-за технических сложностей.

Внутрикожная проба с дизентерийным аллергеном (проба Цуверкалова) даёт часто неспецифические положительные результаты и в настоящее время практически не используется.

Важное диагностическое значение имеет ректороманоскопия. Если заболевание протекает типично, а диагноз дизентерии не вызывает сомнения, то ректороманоскопия не показана. Ее проводят всем больным кишечными расстройствами невыясненной этиологии. Рекгороманоскопическое исследование лучше проводить без предварительной постановки больному очистительных клизм. При острой дизентерии у большинства больных выявляют признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Они могут быть, как уже указывалось ранее, различной выраженности: катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные.

Простым и повсеместно доступным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование. При копроцитоскопии испражнений обнаруживается слизь, скопления лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (30– 50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток. Подобные изменения копрограммы могут быть и при других острых кишечных инфекциях и это свидетельствует о наличии воспалительного процесса в толстом кишечнике.

Лечение.

Лечение больных острой дизентерией может проводиться как на дому, так и в стационаре. Госпитализация больных осуществляется по клиническим или эпидемиологическим показаниям.

В остром периоде болезни больным назначается диета № 4 (или 46), которая должна быть физически, химически и механически щадящей. После нормализации стула больного переводят на диету № 4в, а затем № 2 или стол № 15.

Из этиотропной терапии при легком и среднетяжелом течении заболевания назначают фторхинолоновые антибиотики (ципрофлоксацин, офлоксацин, цифлокс, ципролет) по 0,5 2 раза в день; препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон) по 0,1–0,15 г х 4 раза в сутки после еды в течение 5–6 дней; бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день также в течение 5–6 дней.

Для лечения тяжелых форм дизентерии, а иногда и при среднетяжелом течении болезни, сопровождающемся многократной рвотой, а также лицам пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями назначают внутривенно или внутримышечно цефотаксим по 1–2 г. через 6 часов или цефтриаксон по 1–2 г. через 8–12 часов; максипим по 1–2 г. через 8 часов; гентамицин по 1–1,5 мг/кг через 8 часов внутримышечно или амикацин по 5–7,5 мг/кг 2 раза в день внутримышечно или внутривенно с одновременным назначением per os препаратов фторхинолонового ряда.

Больным с гипертоксическими формами и детям до 1 года показано назначение аминогликозидов (гентамицин, амикацин, орлабин) в возрастной дозировке.

Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью и обязательно с учетом чувствительности, в сочетании с химиопрепаратами и назначением средств антигрибкового действия (нистатин, дифлюкан, низарал).

Действенным средством борьбы с интоксикацией является инфузионная терапия. При легкой форме дизентерии достаточно назначить внутрь 2–3 л глюкозо-электролитного раствора содержащего хлорида натрия – 3,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, хлорида калия – 1,5 г и глюкозы 20 г или регидрона содержащий хлорида натрия 3,5 г, калия хлорида – 2,5 г, натрия ацетата – 2,9 г и глюкозы – 10 г в 1 л охлажденной кипяченой воды.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни вводят внутривенно полиионные растворы: квартасоль, трисоль, хлосоль, лактосоль. Объем и скорость введения зависит от степени обезвоживания организма. При среднетяжелой форме больному вводят в/вено 2–4 л в течение 1–3 часов, а при тяжелой – 4–6 л.

У больных с очень тяжелым течением дизентерии при угрозе развития коллапса показано назначение глюкокортикостероидных препаратов.

Лечение хронической дизентерии (в настоящее время редко регистрируется) проводится с учетом устранения факторов способствующих развитию хронизации патологического процесса (сопутствующие заболевания, сниженная реактивность организма, дисбактериоз и т. д.). Поэтому, в первую очередь назначаются средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: метилурацил (по 1 г 3 раза в день), пентоксил (по 0,2 г 3 раза в день), витамины группы В. С, сывороточный полиглобулин (3 мл внутримышечно №3), плазма, аутогемотерапия, пирогенал (начиная с 50 МПД) и др. Эти препараты способствуют выработке антител, ускоряют репарацию кишечника, повышают фагоцитарную активность лейкоцитов.

С целью усиления выработки специфических антител назначалась спиртовая вакцина Чернохвостава: подкожно начиная с 0,25 мл постепенно, при малой выраженности реакции, доза повышается до 2 мл.

Учитывая, что у больных хронической дизентерией всегда развивается дисбактериоз показано назначение биологических препаратов, таких как колибактернн, бифидумбактерин. бификол по 3–5 доз 3 раза в сутки в течение 2–3 недель.

Важное значение в лечении данной группы больных имеют ферментные препараты, панкреатин, панзннорм, фестал, мезим-форте, креон и др. Ферментные препараты назначают за 10–15 мин. до еды или во время еды, продолжительностью курса лечения 30–35 дней.

Патогенетически обоснованным при дизентерии является назначение антигистаминных препаратов.

При воспалительном процессе в толстом кишечнике (эрозии, язвы) показана местная терапия т. е. проводится орошение слизистой (или микроклизмы до 100 мл) настоем ромашки, полиглюкином, маслом шиповника или облепихи, витаминизированным рыбьим жиром.

Хороший эффект при затянувшейся дизентерии дает физиотерапия – диатермия, парафиновые аппликации, общие тепловые ванны, ионофорез с новокаином или папаверином на область сигмовидной кишки. Указанные процедуры уменьшают боль в животе, способствуют ликвидации воспалительного процесса.

Профилактика.

Профилактика дизентерии должна включать комплекс санитарно-гигиенических мероприятий направленных на выявление больных разрыв механизма передачи инфекции и повышение резистентности организма. С целью выявления нераспознанных случаев заболевания лицам, контактирующим с больными, проводится бактериологическое исследование испражнений. Необходимо также проводить обследование поступающих на работу связанную с общественным питанием, водоснабжением, обслуживанием детей. Постоянно следить за санитарным состоянием объектов водоснабжения, канализации, мест сбора нечистот и их обезвреживанием. Важное значение имеет строгий санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, особенно на тех, которые заняты переработкой молока и молочных продуктов. Большую роль в борьбе с дизентерией играет санитарно– просветительная работа среди населения.

Сальмонеллез.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение профилактика.

Определение.

Сальмонеллез – острая инфекционная болезнь, вызываемая микробами рода Salmonella, протекающая преимущественно как острая кишечная инфекция по типу гастроэнтерита, реже – в виде генерализованных (септических) форм.

Актуальность.

Обусловлена высокой заболеваемостью, развитием внутрибольничных вспышек, антибиотикорезистентностью возбудителей, тяжестью течения локализованных форм и высокой летальностью при генерализованных формах, часто протекающих по типу сальмонеллезного нозопаразитизма.

Характеристика возбудителей.

Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству Enterobacteriaceae. Морфологически имеют вид палочек длиной 2–4 – шириной 0,5 мкм. По всей поверхности имеют жгутики, подвижные, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Хорошо растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы имеют антигены: соматический термостабильный – О-антиген, жгутиковый термолабильный – Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный – К-антиген. По О-антигену сальмонеллы подразделяются на группы – А, В, С, Д, Е и др., по Н-антигену на серовары, которых уже известно более 2500. Сальмонеллы продуцируют энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин. При гибели бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.

Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. Они жизнеспособны: в воде – 11–120 дней, в мясе и колбасных изделиях – 60–130 дней (в замороженном мясе до 13 месяцев), в молоке в условиях холодильника – 20 дней, в масле – 52– 128 дней, в сырых яйцах – до 13 месяцев, в испражнениях животных до 3–4 лет. При кипячении гибнут быстро, однако, кусок мяса массой 400 г необходимо варить не менее 2,5 часа. Больничные штаммы S.typhimurium обладают полирезистентной устойчивостью к большинству антибиотиков; внутрибольничный сальмонеллез приобрел черты антропоноза.

Основные проявления эпидемического процесса.

Основной источник инфекции – сельскохозяйственные животные как больные, так и носители. Источником инфекции также могут быть больные сальмонеллезом люди, особенно пищевики. Основной путь передачи инфекции – алиментарный. Факторы передачи – пищевые продукты. Мясо может быть инфицировано эндогенно (при жизни больного животного) или экзогенно во время транспортировки, переработки или хранении, при неправильной кулинарной обработке (приготовление пищи на загрязненных столах). Возможен контактно– бытовой путь (при тесном контакте с больными), что характерно для внутрибольничных инфекций, не исключается водный и в редких случаях пылевой путь передачи. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети до I года и лица с иммунодефицитным состоянием, часто болеющие, многократно лечившиеся антибиотиками широкого спектра действия.

Патоморфогенез.

При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами (стадия инфицирования, внутриклеточного внедрения). Внутри макрофагов сальмонеллы не только размножаются, но и частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. Это способствует проникновению сальмонелл в мезентериальные лимфатические узлы, где отмечается воспалительный процесс (стадия лимфаденита, лимфангита). Токсин всасывается в кровь и развивается общая интоксикация организма (стадия интоксикации). На этом патогенез гастроинтестинальных форм может закончиться. При нарушении барьерной функции лимфоузлов, в ослабленном организме происходит генерализация процесса (развивается бактериемия). Из крови бактерии попадают в различные внутренние органы (стадия диссеминации), где вызывают дистрофические процессы или формирование гнойных очагов (септикопиемия).

В основе повышения секреции жидкости в просвет кишечника лежит активация аденил-, гуанилциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последующим нарастанием концентрации биологически активных веществ (ЦАМФ и ЦГМФ), что способствует поступлению в кишечник большого количества жидкости, солей калия, натрия и хлоридов, вследствие чего появляется рвота и понос. Развиваются симптомы обезвоживания организма, возникает гипоксия тканей, нарушается клеточный метаболизм, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза. В тяжелых случаях появляется олигурия и азотемия.

Классификация. Клиника.

Инкубационный период при сальмонеллезе длится от 6 часов до 3 суток, чаще 12–24 часа. Выделяют следующие клинические формы:

1. локализованная (гастро-интестинальная) форма – 75–90% (гастритическая, гастроэнтеритическая, гастроэнтероколитическая);

2. генерализованная форма – 3–9%: с кишечными проявлениями или без кишечных проявлений, протекающая как септикопиемическая и тифоподобная;

3. субклиническая форма или бактерионосительство – 10–15%;

4. нозопаразитическая форма, сальмонеллезный нозопаразитизм (внутрнбольннчная) – протекает в виде локализованной или генерализованной формы.

Локализованная (гастроэнтеритическая) форма.

Начало острое, интоксикация выраженная. Беспокоит слабость, головная боль, разбитость. Температура тела повышается до 38–39°С. Причем интоксикация и поражение желудочно-кишечного тракта начинаются одномоментно и быстро нарастают, в течение нескольких часов достигают максимального развития. Отмечается повторная, обильная, иногда неукротимая рвота. Стул жидкий, каловый в большом количестве, зловонный, коричневатого, темно-зеленого (болотная тина) или желтого цвета, до 10 раз в сутки с примесью слизи (иногда без патологических примесей). Живот умеренно вздут, урчит. При пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка и в илеоцекальной области (сальмонеллезный треугольник).

В периферической крови: эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина (до 190 г/л) крови, лейкоциты чаще повышены, но могут быть и в пределах нормы, сдвиг лейкоформул влево (увеличение палочкоядерных), СОЭ в пределах нормы или умеренно ускоренная, может быть тромбоцитопения.

При поражении почечной паренхимы развивается синдром инфекционно– токсической почки – протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, вплоть до развития острой почечной недостаточности. В разгар болезни возможны нарушения водно-солевого обмена, развивается дегидратация, деминерализация, может быть нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Генерализованные формы

Тифоподобная форма обычно начинается с поражения желудочно– кишечного, но может и не быть дисфункции кишечника, т. е. клиника схожа с таковой при брюшном тифе и паратифах. Характерна выраженная интоксикация, тифозный статус (адинамия, заторможенность, помрачение сознания), головная боль, сонливость днем и бессоница ночью, резкая слабость. Температура тела 39– 40°С, длительная (до 2–3 недель и более), постоянная. Кожные покровы бледные, может быть розеолезная сыпь. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. В легких выявляются симптомы бронхита или пневмонии. Отмечается увеличение печени и селезенки. В крови такие же изменения как при брюшном тифе.

Септикопиемическая форма может с самого начала начинаться как сепсис, а может начинаться с кратковременных кишечных явлений. При этой форме нарастает интоксикация, повышается температура, она может быть ремиттирующая или неправильного типа. Больных беспокоит потрясающий озноб, выраженная потливость, отмечается увеличение печени и селезенки. Далее клиника зависит от локализации метастатических очагов.

Субклиническая форма или бактерионосительство. При этой форме сальмонеллеза клинические симптомы заболевания отсутствуют, но имеются иммунологические сдвиги в организме, т. е. происходит нарастание специфических антител в динамике, что указывает на наличие патологического процесса. Бактерионосительство: транзиторное (здоровое), реконвалесцентное (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Нозопаразитическая форма (внутрибольничная инфекция). Данной формой чаще болеют дети до года и люди пожилого возраста, лица с иммунодефицитным состоянием. Возбудитель – сальмонелла тифимуриум. Путь передачи – контактно-бытовой (основной), но не исключается воздушно– пылевой. Источником инфекции могут быть больные дети или взрослые, а также матери, госпитализированные по уходу, медицинский персонал. Заболевание протекает тяжело, плохо поддается терапии, отмечается высокая летальность. Это объясняется тем, что заболевание протекает в ослабленном организме и вызвано внутрибольничным штаммом сальмонелл, устойчивыми к антибиотикам.

Осложнения

Сосудистый коллапс, гиповолемический шок, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, гнойные поражения (артриты, остеомиелиты, эндокардиты, абсцессы мозга, печени, селезенки, менингиты, пневмонии, пиелиты, циститы и др.). Исходы заболевания при локализованных формах благоприятные. В целом летальность составляет 0,3%.

Диагностика.

Применяется 2 основных метода: клинико– анамнестический и специальный. Клинический диагноз сальмонеллеза устанавливается с учетом жалоб больного: на головную боль, озноб, чувство разбитости, ломоты во всем теле, боли в животе различного характера, тошноту, рвоту, жидкий стул; анамнеза заболевания – острое начало заболевания с интоксикационного и гастроэнтеритического синдромов; эпиданамнеза – употребление в пищу мясных продуктов, особенно мяса птицы, сырых яиц; объективных данных: повышение температуры тела, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, сухой и обложенный язык, болезненность при пальпации живота (сальмонеллезный "треугольник"), обильный, зловонный стул с зеленоватым оттенком ("болотная" тина), увеличение печени, изменения со стороны почек и др.

Из специальных методов основное значение имеет бактериологический, направленный на выделение возбудителя. Для бактериологического исследования используется нативный материал (испражнения, при генерализованных формах кровь). На втором месте – серологический метод диагностики, преимущественно РНГА, положительный результат которого может быть получен на 5 день заболевания, когда в организме накапливаются специфические антитела. Диагностический титр 1:200 и выше. При групповых заболеваниях может использоваться экспресс-метод – метод флюоресцирующих антител. Для решения вопроса о выраженности воспалительного процесса и наличия патологических примесей (слизи и крови) назначается копрограмма.