Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 28 (всего у книги 67 страниц)

В крови при неосложненном орнитозе отмечается лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом, СОЭ умеренно увеличена.

При рентгенологическом исследовании выявляются воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части легких с одной или двух сторон. Для неосложненного орнитоза особенно характерно несоответствие между выраженными рентгенологическими находками и неопределенными физикальными данными.

Общепринятой классификации орнитоза нет. Как и при других инфекционных заболеваниях у детей, различают типичные и атипичные формы болезни. К типичным формам следует отнести случаи, протекающие с поражением легких, к атипичным – стертую (по типу ОРВИ). субклиническую (без клинических проявлений) формы, а также орнитозный менингоэнцефалит. Типичный орнитоз может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Течение орнитоза острое (до 1–1,5 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое (более 3 мес).

При остром течении лихорадочный период заканчивается через 1–2 нед. Изменения в легких определяются около 3–4 нед. В период выздоровления возможны обострения и рецидивы. Хроническое течение характеризуется частыми рецидивами, длительно сохраняющимися астеновегетативными нарушениями, хроническими изменениями в дыхательных путях и легких с возможным формированием пневмосклероза. Описаны хронические орнитозные гепатиты и артриты.

Диагностика.

Орнитоз диагностируют на основании клинико– эпидемиологических и лабораторных данных. Заподозрить орнитоз у ребенка можно в том случае, если заболевание у него развилось после тесного контакта с павшими или больными птицами, а в клинической картине выявляется атипичная пневмония с тенденцией к длительному торпидному течению.

Решающее значение имеет лабораторная диагностика. Для выявления возбудителя исследуемый материал (кровь, мокрота, плевральная жидкость и др.) вводят белым мышам через нос, внутримышечно и в мозг или в желточный мешок куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в пораженных клетках, прямой или непрямой РИФ с использованием орнитозной иммунной сыворотки, а также с помощью специальной окраски для обнаружения скоплении элементарных телец в мазках-отпечатках пораженных органов. В качестве серологической диагностики используют РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для ранней и ретроспективной диагностики можно использовать внутрикожную пробу с растворимым антигеном О– Антиген вводят внутрикожно в объеме 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. При наличии заболевания орнитозом на месте введения аллергена возникают покраснение и инфильтрация.

Орнитоз дифференцируют от гриппа, ОРВИ, микоплазменной инфекции лептоспироза, брюшного тифа, туберкулеза легких, Ку-лихорадки.

Лечение.

Для лечения орнитоза используют антибиотики. Эффективным этиотропным средством являются антибиотики макролидного ряда (азитромицин, внутрь, в/венно), по 500 мг 1 раз в сутки. Возможно назначение доксициклина по 0,1 г внутрь каждые 12 ч в течение 7 дней, эритромицина по 0,5 г внутрь каждые 6 ч в течение 7 дней, офлоксацина по 0,3 г внутрь каждые 12 ч в течение 7 дней, рокситромицин по 0,15 г внутрь каждые 12 ч в течение 7 дней, спирамицин по 3 млн ЕД каждые 8 ч в течение 7 дней.

При наличии бактериальных осложнений рекомендуются пенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды. В тяжелых случаях орнитоза назначают кортикостероиды коротким курсом (до 5–7 дней). Широко используют симптоматическое и стимулирующее лечение. При хроническом рецидивирующем течении рекомендуется вакцинотерапия. Прогноз благоприятный. Летальные случаи встречаются как исключение.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на выявление орнитоза у птиц, особенно у тех, с которыми человек находится в постоянном контакте (хозяйственные и декоративные). Имеют значение карантинные мероприятия в птицеводческих хозяйствах, пораженных орнитозом, а также ветеринарный надзор за птицей, импортируемой в страну. В системе профилактических мер решающее значение имеет воспитание у детей санитарно-гигиенических навыков при уходе за декоративными птицами, соблюдение строгих мер предосторожности при контакте с декоративными и другими птицами (голуби, попугаи, канарейки и др.), особенно при наличии у них признаков заболевания. Больной орнитозом подлежит обязательной изоляции до полного выздоровления. Мокроту и выделения от больного дезинфицируют раствором хлорамина в течение 3 ч или кипятят в 2% растворе натрия гидрокарбоната в течение 30 мин. Специфическая профилактика не разработана.

Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез).

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Доброкачественный лимфоретикулез, или болезнь от кошачьих царапин, фелиноз (от лат. felinus – кошачий) – инфекционное заболевание, возникающее в результате проникновения возбудителя через царапины или укусы кошки, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Актуальность.

Трудности в диагностике болезней с поражением лимфатического аппарата требуют знания основ болезни распространенной повсеместно, диагноз которой выставляется редко.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель болезни относится к роду хламидии и по своим свойствам близок к группе возбудителей орнитоза, трахомы и пахового лимфогранулематоза, но в отличие от других представителей хламидии обладает патогенностью для морских свинок при внутрибрюшинном заражении. Возбудитель имеет кокковидную форму, размер 300–400 нм, отличается от бактерий способностью паразитировать внутриклеточно, но, как и бактерии, содержит обе нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК) и не проходит через антибактериальные фильтры. В последнее время, некоторые из исследователей считают, что данную патология вызывает возбудитель рода бартонеллы – B.henselae.

Основные проявления эпидемического процесса.

Природным очагом инфекции являются птицы, грызуны и, возможно, другие животные. Кошки являются пассивным переносчиком возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание, протекающее в бессимптомной или стертой форме. Возможно также развитие заболевания после повреждения кожи и слизистых оболочек птичьими перьями, когтями, мелкими щепками и др. Непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому не доказана. Заболевания регистрируются в течение всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патоморфогенез.

Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локали-зации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение и выделение токсина, вследствие чего возникает аденит. При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфек-ции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Морфологические изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка – формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. Реже абсцесс вскрывается, и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

Клиника.

Инкубационный период длится от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38–39°С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до куриного яйца, реже до апельсина, умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным торпидным, но доброкачественным течением. К атипичным относятся стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов количество лейкоцитов может достигать 15–25 * 109/л, характерны нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Течение болезни затягивается до 3 мес. и более. Возможны рецидивы болезни с повторными нагноениями.

Диагностика.

Заболевание диагностируют на основании обнаружения первичного аффекта на месте следов царапин или укусов кошки, регионарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, наличия умеренно выраженных симптомов интоксикации и характерных изменений крови.

Для подтверждения диагноза используют внутрикожную пробу с групповым орнитозным антигеном или антигеном, приготовленным из нагноившегося лимфатического узла больного. Внутрикожная проба становится положительной с 3–5-го дня болезни и может быть таковой в течение многих лет. Для серологической диагностики можно использовать РСК, с орнитозным антигеном.

Доброкачественный лимфоретикулез необходимо дифференцировать от бактериального лимфаденита, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических узлов, туляремии и др.

Лечение.

Терапия преимущественно симптоматическая. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (азитромицин, эритромицин, рифампицин, доксициклин, левомицетин, ампициллин, гентамицин) в возрастной дозировке в течение 5–7 дней. Однако эффективность антибактериального лечения низкая. На область пораженных лимфатических узлов применяют физиотерапевтические процедуры: УВЧ, диатермию. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды коротким курсом – 5–7 дней. Прогноз благоприятный.

Профилактика.

Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Корь.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Определение.

Корь острое инфекционное заболевание характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями, пятнисто-узелковой сыпью, склонностью к осложнениям, вызванных патогенной и условно– патогенной флорой.

Актуальность.

Сохраняется эпидемическая опасность завоза (заноса) инфекции в связи с распространением в мире, особенно в развивающихся странах.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель кори – РНК содержащий вирус Polinosa morbillorum (Paramyxoviridae). Нестоек. Склонен к аттенуированию, есть непатогенные, но высокоиммуногенные штаммы, исходные для вакцин. Быстро инактивируется под действием ультрафиолета, нагревания и дезинфицирующих средств.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источник – человек (заразен катаральный период, период высыпания до 4–5 дня, при пневмонии до 10 дня). Легко распространяется с током воздуха (сквозняк, конвенция). Восприимчивость очень высокая. Индекс – 0,96. Дети до 3 месяцев редко заболевают, с 6 месяцев защиты нет. Иммунитет пожизненный, но, если человек болел корью в первые 6 месяцев, то возможна повторная корь (1–2%). Возможна трансплацентарная передача (болезнь матери накануне родов). Сезонность – зимне-весенний период. В мире погибает до 1 млн. детей в год. В последние годы в Беларуси не регистрируется.

Этапы патогенеза.

Вирус проникает через слизистые верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Размножение его происходит в эпителии и регионарных лимфоузлах, затем наступает генерализация вируса (вирусемия). Фиксация вируса наблюдается во всех органах и тканях, размножение идёт с образованием небольших воспалительных инфильтратов, пролиферацией ретикулярных элементов и многоядерных гигантских клеток. Возможна повторная генерализация. Наблюдается катаральное поражение всех слизистых, вовлечение в процесс всех лимфообразований; формирование специфического поражения эпителия; высыпания на коже в виде пятнисто-узелковой сыпи; в легких расстройство крово– и лимфообращения, инфильтрация межуточной ткани; поражение нервной системы (головной мозг). Поражение эпителия "обнажает'' организм перед вторичной флорой (стафилококк, шигеллы и др.). У привитых против кори контакт с "уличным" вирусом вызывает бурный подъем антител ("бустер"-эффект).

Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям, желудочно-кишечному тракту. В связи с этим при кори характерно развитие ларингитов, трахеитов, эндомиоперибронхитов, пневмоний с наличием типичных многоядерных гигантских клеток в альвеолах. Изменения в ЦНС при неосложненной кори проявляются расстройствами крово– и лимфообращения в головном мозге (коревая энцефалопатия), в более тяжелых случаях возникают менингиты и менингоэнцефалиты. Поражения ЖКТ при кори характеризуются возникновением стоматитов (катаральных, афтозных, язвенных) и колитов, которые могут появляться уже в продроме.

Клиника.

Инкубация 9–17 дней, при гамма-глобулинопрофилактике – до 21 дня. Имеется этапность развития.

Катаральный период: температура (38–39°С), головная боль, кашель, насморк, недомогание, плаксивость, нарушение сна; симптоматология держится до 3 дней, редко до 6; присоединяются светобоязнь, грудной, хриплый кашель; припухает лицо, веки, губы, раковины носа; за 1–2 дня до высыпания – пятна Вельского -Филатова -Коплика: "мелкие, маковые бело-серые пятнышки с узкой каймой гиперемии, разделенные и не снимающиеся на слизистой носа, конъюнктиве, деснах, слизистых половых органов". Держатся от нескольких часов до 3 дней. Это патогномоничный признак, кроме этого наблюдается коревая энантема на слизистых – аналог сыпи на коже.

Период высыпания: подъем температуры – в 1 день высыпаний температура более высокая, чем в катаральный период, температура сохраняется повышенной весь период высыпаний. Важный диагностический признак – этапность высыпаний: 1 сутки – высыпание преимущественно начинается на лице в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются и сливаются, имеют неправильную форму, к концу 1 суток покрывают лицо, шею, отдельные элементы на груди и верхней части спины; 2 сутки – сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3 день – распространяется на ноги и руки. Сыпь пятнисто-узелковая на неизмененном фоне, местами сливается; не щадит какой– либо участок; оставляет пигментацию ("грязная кожа") и отрубевидное шелушение; возможны петехиальные и геморрагические высыпания; в период высыпания на фоне высокой температуры психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации; иногда оглушенность, сонливость; усиление всех симптомов болезни со стороны органов дыхания; развитие "инфекционного сердца"; боли по всему животу, нередко диспепсии; олигурия, альбуминурия.

Период пигментации: после исчезновения сыпи остается пигментация ("грязная кожа") и отрубевидное шелушение; в первую очередь пигментация возникает на лице, затем возникает на остальных участках кожи, где была сыпь. Пигментация держится 1–1,5 недели, иногда больше. Температура тела нормализуется, общее состояние восстанавливается.

Период реконвалесценции: постепенное исчезновение клиники; длительная астенизация; осложнения со стороны внутренних органов и дыхательных путей; страдают все виды прививочного иммунитета; анергезирующее действие кори.

Варианты необычного течения: тяжелая форма – гипертермия, расстройство сознания, адинамия, сердечно-сосудистая недостаточность, резкое высыпание; геморрагическая форма – геморрагическая или петехиальная сыпь, гематурия, кровавый стул, падение АД, встречается редко; рудиментарная корь – слабо выраженная клинически и легко протекающая (касается кори у непривитых); митигированная корь – корь после серопрофилактики, вариабельна; корь у вакцинированных – также вариабельна по клинике.

Осложнения кори могут приводить к летальным исходам, так как от неосложненной кори не умирают. Осложнения со стороны органов дыхания – ларингиты, ларинготрахеиты, ларинготрахеобронхиты с развитием синдрома крупа (ранний и поздний); пневмонии – чаще в младшем возрасте, чаще очаговые, нередко затяжные; стоматиты вплоть до номы; отиты – наиболее частое осложнение кори, развиваются в период пигментации; кератит – редкое осложнение кори (при авитаминозах, плохом уходе); импетиго; энцефалиты, энцефалопатии, менингоэнцефалиты, в отдельных случаях – энцефаломиелиты с выраженными параплегиями.

Корь у детей первого года жизни. Дети первых 3 месяцев обычно корью не болеют, в связи с присутствием материнских антител, однако если мать не болела корью – заболевание может возникнуть с первых дней жизни.

При заражении плода в ранние сроки беременности может возникнуть подострый склерозирующий панэнцефалит. Если заражение происходит в последние недели гестации – ребенок может родиться с признаками кори или она появиться в первые дни жизни ребенка.

Корь у детей 1-го года жизни имеет особенности течения: в продромальном периоде катаральные явления выражены более значительно, иногда катаральный период отсутствует, и заболевание может начинаться с появления сыпи. Пятна Филатова-Коплика могут отсутствовать. Течение кори у детей 1-го года жизни более тяжелое, у них чаще возникают осложнения (пневмонии, отиты), присоединяются кишечные инфекции.

Диагностика.

В типичных случаях трудности не представляет в силу характерной этапности развития клинических синдромов (катаральный, экзантемы). Дифференцируют с краснухой, энтеровирусной экзантемой, иерсиниозом, лекарственной экзантемой. Имеющиеся затруднения в дифференцировании митигированой кори и кори у привитых решает эпидемиологический анамнез.

Изменения гемограммы: в конце инкубации – нейтрофилез, лейкоцитоз; в катаральном периоде – лейкопения, нейтропения; при высыпании – лейкопения, нейтрофилез, сдвиг влево; анемизация при тяжелых формах.

Лабораторная специфическая диагностика основана на выявлении антител к коревому белку в мазках мокроты, носовой слизи методом иммунофлюоресценции в первые часы болезни. Используются классические серологические методы (РСК, РИФ) для верификации роста антител в 4 и более раза (парные сыворотки). В случае затруднения диагноза высокой информативностью обладает серологическое исследование сыворотки больного с помощью ИФА (обнаружение специфических иммуноглобулинов класса М).

Лечение.

Этиотропного лечения нет. Неосложненное течение не нуждается в интенсивном вмешательстве.

Антибиотики назначаются детям до 3 лет с тяжелой корью, детям с сопутствующими инфекциями, детям часто и тяжело болеющим, неоднократно перенесшим пневмонии и при поздних ларингитах.

В зависимости от тяжести и проявлений показаны: антипиретическая терапия; гормональная (стероидная) терапия 1 при крупе, энцефалите; детоксикационная терапия; патогенетическая терапия другого плана; уход за кожей, слизистыми; легкоусвояемая, витаминизированная пища; госпитализация проводится по клиническим показаниям (тяжелое, осложненное течение), эпидемиологическим показаниям (заболевание в коллективе), бытовые показания (отсутствие ухода, общежития и т. д.)

Профилактика: изоляция источника (до 5 дней от высыпания); предотвращение путей распространения; активная иммунизация: принципы в разных странах одинаковы.

Для вакцинации используется живая аттенуированная вакцина, которая обладает высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Мешает реализации этих качеств: нарушение холодовой цепи; неучет болезней в вакцинальном периоде; снятие вакцинацией материнского иммунитета; нестандартность отдельных серий вакцин. Вакцинация проводится по календарю прививок (до 1 года). Вакцинация противопоказана ВИЧ-инфицированным пациентам, имеющим выраженную иммуносупрессию.

Для специфической профилактики кори у лиц, имеющих противопоказания для вакцинации или не достигших прививочного возраста, используется иммуноглобулин человека нормальный в дозе 3 мл (наибольший эффект при введении не позже 5 дня после контакта).

Работа в очаге: непривитым делают экстренную активную иммунизацию; имеющим контакт (не болевшим) назначают разобщение с 8 по 17 день от контакта; в случае пассивной иммунизации (иммуноглобулин человека нормальный) разобщение увеличивается до 21 дня от контакта. В очаге проводят ежедневную термометрию, ежедневный осмотр. На переболевших и получивших активную иммунизацию карантин не назначается.

Краснуха.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Определение.

Краснуха – острое инфекционное заболевание, преимущественно детского возраста, характеризуется лихорадкой, лимфоаденопатией, мелкопятнистой сыпью, возможностью внутриутробной передачи.

Актуальность.

Инфекция опасна последствиями внутриутробного заражения, приводящего к формированию тяжелой инвалидизирующей патологии.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель краснухи – тогавирус, содержащий РНК и нейраминидазу. Может пассироваться и хорошо сохраняется. Довольно устойчив, в том числе, при комнатной температуре. Агглютинирует эритроциты птиц, обладает гемолитическими свойствами. Гибнет в ультрафиолете, чувствителен к химическим дезинфектантам. Получены вакцинальные штаммы.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источник – больной человек, в том числе с инапарантной формой. Человек заразен последние 7 дней инкубации и после высыпания до недели. Беременные с краснухой в манифестной или бессимптомной форме являются (могут быть!) источником вертикальной передачи. У зараженного плода вирус персистирует до 30 месяцев (данные операционного материала).

Заражение – воздушно-капельный путь при относительно длительном и тесном контакте. Восприимчивость – наибольшая от 2 до 15 лет. При отсутствии профилактики к 19 годам переболевает 83% девочек.

Патогенез.

Вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где во время инкубации и размножается. Характерно поражение лимфатической ткани. Обладает тропностью к эмбриональной ткани. Изучена патологическая анатомия врожденных нарушений. Заражение краснухой на 3–4 неделе беременности приводит к поражению плода в 60%, на 9–12 неделе – в 15%, на 13–16 неделе – в 7% случаев. При врожденной краснухе вирус сохраняется в организме ребенка до 1,5–2 лет, при чем данный ребенок может быть в это время источником инфекции.

Клиника.

Инкубация 11–22 дня. Продром редок и слабо выражен: (незначительное повышение температуры, недомогание, легкий насморк, слабый конъюнктивит, рано увеличиваются лимфатические узлы до боба за 1–2 дня до высыпания, плотноваты, болезненны. В последующем они держаться до 14 дней, видны на глаз).

Симптоматология.

При типичном течении сыпь появляется на лице, шее, почти сразу на туловище и конечностях: элемент – мелкое пятно, редко, возвышающееся; бледно-красное; не сливаются, но слияние возможно у взрослых; преимущественно на разгибательных поверхностях; не оставляют пигментации и дают слабое шелушение; возможна редкая энантема на слизистой; температура до 38°С; катаральные явления умеренные; общая интоксикация слабая.

Может протекать без сыпи (атипичная краснуха) и в инаппарантой форме (субклиническая, стертая форма с динамикой специфических антител).

В крови: в инкубацию – лейкоцитоз, нейтрофиллез; при высыпании – лейкопению, лимфоцитоз, плазматические клетки.

Осложнения: артропатии (суставные боли), припухание в области суставов (кисти рук, стоп, колени, локти); энцефалиты, энцефаломиелиты, менингоэнцефалиты (1 случай на 6000 заб.). Возникают на 3–5 день болезни; невриты, полиневриты; тромбопеническая пурпура; отит.

Врожденная краснуха.

При заболевании краснухой беременных в 1–3 месяца отмечается гибель плода и естественное прерывание беременности, но в ряде случаев (30–50%) развитие у плода хронической краснушной инфекции с тяжелыми пороками развития: (микроцефалия, гидроцефалия, глухота, катаракта, регинопатия, глаукома, пороки сердца, юношеский сахарный диабет (Menser, Forrest). При заражении краснухой на 5 неделе беременности часто глухота; на 10 неделе – кардиопатии. Часто поражения сочетаются. В большинстве случаев после рождения дети погибают.

Диагностика.

Возможен высокий процент ошибок особенно в период активной иммунизации против кори. Дифференцируют с корью, инфекционным мононуклеозом, скарлатиной, лекарственными сыпями. Диагноз устанавливают на основании выделения вируса или различными методами выявления антител. Применяются методы ИФА, РСК, иммунофлюоресценции. В последние годы применяется метод латэкс-агглютинации, разработаный под руководством проф. В. М. Семенова (Витебск). Антитела появляются с 3 дня и нарастают к 15 дню. Решающее значение в диагностике краснухи принадлежит появлению Ig класса М в ИФА в крови и моче или нарастанию титра антител в РПГА.

Изоляция малоэффективна, так как много стертых и инапаратных форм, при этом заразительность начинается в период инкубации и длится 7 дней с момента высыпания.

Профилактика.

Введена активная иммунизация живой аттенуированной вакциной согласно календарю прививок в 12 месяцев, ревакцинация – в 6 лет. Рекомендуется прививать женщин фертильного возраста, не болевших краснухой.

Ветряная оспа.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Определение.

Ветряная оспа – острая вирусная инфекция, проявляющаася лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью, формированием возможной персистенцией возбудителя (зостер) и возможностью внутриутробной передачи.

Актуальность.

Инфекция отличается контагиозностью, является одной из внутрибольничных инфекций, опасна последствиями внутриутробного заражения, приводящего к формированию тяжелой инвалидизирующей патологии.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель относится к группе Herpes вирусов. ДНК-вирус сферический, неустойчивый, непатогенный для животных, в культуре ткани образует в клетках ацидофильные включения. Сейчас доказана идентичность вирусов Varicella и herpes Zoster (V-Z).

Основные проявления эпидемического процесса.

Источник – больной, начиная с 1–2 последних дней инкубации и в течение 3–4 дней после появления первых высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом. Путь передачи – воздушно-капельный, реже контактным путем. Передача через третьи лица и предметы – редкость и казуистика. Возможна передача инфекции вертикально. Индекс восприимчивости 0,96. Относительно защищены лица до 3 мес. Организованные дети болеют в 7 раз чаще. Ветряная оспа признается как внутрибольничная инфекция. Инфекция Zoster – чаще удел взрослых, перенесших в прошлом ветряную оспу (реактивация латентной инфекции в межпозвонковых ганглиях в результате ослабления иммунитета).

Патогенез.

Входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей, здесь начинается первичное размножение вируса, далее лимфогенно вирус попадает в кровь, с током крови заносится в эпительальные клетки кожи и слизистых оболочек, фиксируется там. Образуются пузырьки с серозным содержимым в котором в высокой концентрации находится вирус. Вирус также обладает высоким тропизмом к нервной ткани, способен поражать кору и подкорковые структуры, межпозвонковые ганглии, кору мозжечка. В тяжелых случаях возможно поражение висцеральных органов (печень, легкие, желудочно– кишечный тракт). Генерализации инфекции способствует лечения гормонами и цитостатиками; Вирус сохраняется в межпозвоночных ганглиях (последующий источник аутоинфекции при herpes zoster).