Текст книги "Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций"

Автор книги: Владимир Цыркунов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 24 (всего у книги 67 страниц)

Среднетяжелая форма заболевания характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1–2-х раз в час, а их длительность не более 15–30 секунд. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни – до 3 недель.

Тяжелая форма столбняка регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5–30 минут) и продолжительные (до 1–3 минут) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Такие формы всегда требуют интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3 недель. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астено-вегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1–3 месяцев. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Лечение.

Больные столбняком обязательно госпитализируются в отделения интенсивной терапии и реанимации общего или инфекционного профиля. Большое значение имеет организация ухода за больными и их питания. Пациенты размещаются в отдельных палатах с максимальной изоляцией внешних раздражителей, способных провоцировать судороги. При применении миорелаксантов необходимо использование противопролежневых матрацев, проведение регулярного массажа грудной клетки для уменьшения вероятности развития пневмоний. Диета должна быть высококалорийной (№ 11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах. Иногда необходимо неполное или полное парентеральное питание.

Возможности этиотропной терапии весьма ограничены. На фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами. Для связывания циркулирующего токсина однократно внутримышечно вводят 50– 100 тыс. Ед противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного иммуноглобулина.

Антибиотики следует назначать больным тяжелыми формами столбняка для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам (ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут), Цефалоспоринам 2 и 3 поколений (цефотаксим-клафоран, в дозе 2–4 г/сут, пефуроксим 3 г/сут), фторхинолонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут) и другим антибиотикам широкого спектра действия.

Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. При легких и среднетяжелых формах болезни судорожный синдром удается купировать парентеральным введением нейролептиков (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторов (седуксен – до 40–50 мг/сут), хлор-алгидрата (до 6 г/сут, в клизмах). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками (нейролептанальгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30–60 мг/сут, пипольфен и супрастин 75–150 мг/сут), барбитуратами (тиопентал-натрий и гексенал до 2 г/сут). Указанные суточные дозы препаратов вводят внутимышечно или внутривенно в 3–4 приема. Комбинированное введение препаратов потенцирует их эффект и уменьшает подобные реакции при длительном применении.

Судороги при тяжелых формах столбняка снимаются только при назначении миорелаксантов с обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15–30 мг/час, аллоферин 0,3 мг/кг/час, ардуан 0,04–0,06 мг/кг/час, тракриум 0,4–0,6 мг/кг/час).

Профилактика. Плановая иммунизация населения приводится согласно национальному календарю прививок. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС. Защитная концентрация антитоксина (› 0,10 МЕ/мл) достигается спустя 10–14 дней у 85–99% привитых и после 3-й вакцинации сохраняется довольно длительное время (до 10–15 лет). Минимальный протективный титр антитоксина составляет не менее 0,01 МЕ/мл, гарантированная защита от столбняка при титре не менее 0,40 МЕ/мл. Поскольку в каждом конкретном случае степень напряженности иммунитета неизвестна и некоторая часть населения не привита, при угрозе развития заболевания необходимо проведение экстренной профилактики. Подробная схема экстренной профилактической иммунизации приведена в разделе «Основы эпидемиологии».

Токсоплазмоз.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью процесса – от здорового носительства до тяжелых, летальных форм.

Актуальность.

Значительная инфицированность населения, преимущественно женщин детородного возраста, вероятность внутриутробного заражения плода, преимущественное развитие хронических форм, низкая эффективность лечения больных, отсутствие специфической профилактики определяют актуальность болезни.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель токсополазмоза Toxoplasma gondii (тип Protozoa, класс Sporozoa, отряд Coccidia – внутриклеточный паразит, который в организме человека и животных может паразитировать практически во всех клетках органов и тканей. Токсоплазмы в организме человека и животных паразитируют в следующих формах: трофозоитов (пролиферативная форма), псевдоцист, цист и ооцист.

Бесполый (тканевой) полуцикл развития возбудитель проходит в организме промежуточных хозяев – теплокровных животных, птиц и человека. Трофозоиты – единичные токсоплазмы, проникая в клетку промежуточного хозяина, размножаются с помощью продольного деления или эндодиогении (внутреннего почкования), в результате чего образуется псевдоциста – скопление внутри клетки паразитов, окруженных мембраной. После созревания паразитов и разрыва псевдоцисты вышедшие из последней трофозоиты активно внедряются в соседние клетки, а также разносятся гематогенным и лимфогенным путями по всему организму, внедряются в любые клетки органов и размножаются в них, образуя новые псевдоцисты. При хроническом течении инфекции из псевдоцист формируются истинные цисты, состоящие из большого (до 10 000-15.000) числа трофозоитов, окруженных эластичной оболочкой. Диаметр цисты – 20–100 мкм. Цисты чаще всего встречаются в головном мозге, сердце, мышцах, матке. Оболочка цисты непроницаема для лекарственных средств и антител, но она проницаема для продуктов обмена паразитов, что и поддерживает, с одной стороны, состояние инфекционного (нестерильного) иммунитета, а с другой – состояние аллергии (повышенной гиперчувствительности замедленного типа).

Половой (кишечный) полуцикл развития возбудитель проходит в эпителиальных клетках тонкого и начала толстого кишечника кошки (основного, дефинитивного хозяина) и других представителей кошачьих и приводит к образованию ооцист, которые выпадают в просвет кишечника дефинитивного хозяина и с фекалиями выводятся наружу. В каждой ооцисте находятся две спороцисты, в свою очередь содержащие по 4 спорозоита каждая. Выведенные из кишечника ооцисты становятся инвазионными для человека, животных и птиц после дозревания в течение 2–5 суток при благоприятных условиях внешней среды.

Трофозоиты во внешней среде в жизнеспособном состоянии могут сохраняться до нескольких часов. Цистные формы более устойчивы во внешней среде. При температуре -3,5°С сохраняют жизнеспособность в мышечной ткани до двух месяцев, нагревание до 56°С убивает цисты в течение 10 минут. Наиболее устойчивы во внешней среде ооцисты. При температуре от 4°С до 35°С они сохраняют инвазионность до 12–18 месяцев и больше, выдерживают воздействие 1– 5% серной кислоты, 1% соляной кислоты,20% алкоголя, 1% фенола и переваривающее действие желудочного сока. Губительное действие на ооцисты оказывает высушивание и кипячение.

Основные проявления эпидемического процесса.

Токсоплазмозом поражено более 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Инфицированность населения в бывшее СССР составло в среднем 20%, у женщин она, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Источником инфекции являются разнообразные виды сельскохо-зяйственных животных и птиц, мясо которых человек употребляет в пищу, а также домашние кошки.

Основной путь инфицирования – алиментарный. Фактором передачи инфекции является недостаточно термически обработанное мясо с находящимися в нем цистами токсоплазм. Дополнительными факторами передачи инфекции могут быть плохо вымытая зелень, овощи, грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя. Больной токсоплазмозом человек не заразен для окружающих.

Возможно внутриутробное инфицирование плода токсоплазмой. Следует подчеркнуть, что это происходит только в тех случаях, когда женщина первично заразилась токсоплазмозом во время беременности. У женщин, инфицированных или переболевших токсоплазмозом до беременности, передача токсоплазм развивающемуся плоду не происходит, ибо у них даже обострение процесса не приводит к паразитемии.

При токсоплазмозе иммунитет нестерильный, за счет сохранения в тканях организма цист. Продуцируемые цистами антигенные метаболиты поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета, а также вызывают развитие гиперчувствительности замедленного типа. Следует отметить, что корреляции между уровнем антител и характером течения болезни нет.

Патоморфогенез.

Форма инфекционного процесса при токсоплазмозе может варьировать от бессимптомных латентных состояний до тяжелого генерализованного заболевания, приводящего больного к гибели.

Входными воротами инфекции при приобретенном токсоплазмозе является кишечник. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителий тонкого кишечника, а затем проникают в регионарные лимфатические узлы (мезентеральные) и позже с током лимфы проникают в кровь. Гематогенная диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных тканей организма. Токсоплазмы обладают цитопатогенннм действием на клетку и в местах их внедрения образуются воспалительные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов, эозинофилов. Здесь же отмечается отложение солей кальция (кальцификаты). Обызвествлению подвергаются не сами цисты, а некротические ткани вокруг них.

Степень поражения того или иного органа в дальнейшем определяет клиническую симптоматику заболевания. Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образовавшиеся истинные тканевые цисты могут длительно (десятилетиями) в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство).

Классификация. Клиника.

Длительность инкубационного периода при токсоплазмозе определить трудно. Обычно он длится в среднем до 2 недель, хотя иногда может затягиваться до нескольких месяцев. У 1% инфицированных развивается первично-хроническая форма, и очень редко 0,002% – острый токсоплазмоз.

В настоящее время общепринятой классификации токсоплазмоза нет. Наиболее рациональной является клинико-патогенетическая классификация, предложенная А. П. Казанцевым (1985).

Острый приобретенный токсоплазмоз.

Заболевание этой формой токсоплазмоза начинается обычно остро, хотя могут встречаться формы с относительно постепенным (в течение нескольких дней) нарастанием токсикоза и признаков поражения центральной нервной системы. Температура тела достигает 39–40°С и выше. Температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Больные жалуются на слабость, быстро нарастающую адинамию, головную боль, которая резко усиливается при развитии явлений менингоэнцефалита. Часто беспокоят ломящие боли во всем теле, мышечные и суставные боли. Нарушается сон, снижается аппетит, больные заторможены. У части больных появляется сыпь, которая состоит из однородных элементов – розеол, которые могут сливаться, образуя пятна с фесточатыми краями. Сыпь иногда зудящая. Держится она от нескольких дней до нескольких недель.

На фоне высокой лихорадки и выраженной интоксикации может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Больные часто отмечают артралгии. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, снижением артериального давления, небольшим расширением границ сердца, электрокардиографически выявляются изменения миокарда различной выраженности.

Поражение нервной системы может протекать в виде энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита.

Таким образом, острый токсоплазмоз является тяжелым заболеванием, прогноз которого серьезен как для здоровья (могут быть резидуальные явления), так и для жизни.

Первично-хронический приобретенный токсоплазмоз.

Начало болезни постепенное: слабость, адинамия, потеря аппетита, нарушение сна, снижение памяти и интереса к окружающему. Наиболее характерным признаком хронического токсоплазмоза является длительный субфебрилитет, не поддающийся обычным средствам терапии. Увеличение лимфоузлов (затылочных, шейных, подмышечных, паховых и других) – второй по частоте признак хронического токсоплазмоза. Поражение центральной нервной системы чаще всего протекает в виде базального арахноидита, развиваются гипертензионный и диэнцефальный синдромы, выявляются вегето-сосудистые нарушения, могут быть эпилептиформные припадки.

Характерны изменения опорно-двигательного аппарата. При хроническом токсоплазмозе в отличие от коллагенозов поражаются преимущественно мышцы, а не соединительная ткань. Боли чаще локализуются в мышцах голени, бедра, поясницы, реже в мышцах спины, шеи и рук. Усиление болей часто связано с физической нагрузкой и переменой погоды.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается развитие миокардита, миокардиодистрофии.

Симптомы поражения органов пищеварения наблюдаются довольно часто. Больные отмечают снижение аппетита, сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула. Наиболее частой причиной болевого синдрома является поражение мезентериальных лимфатических узлов. Довольно частым симптомом является гепатомегалия, поражение желчевыводящих путей (дискинезия, воспалительный процесс).

У женщин могут иметь место специфические воспалительные заболевания гениталиев – токсоплазменные сальпингоофориты, возможно формирование первичного и вторичного бесплодия. Поражение глаз чаще всего протекает по типу очагового хориоретинита; свежие очаги которого, как правило, сочетаются с кровоизлияниями в сетчатку. Степень расстройства зрения зависит от величины и локализации очагов. При рано начатом специфическом лечении в острый период хориоретинита удается получить хорошие результаты – исчезает отек сетчатки, рассасываются кровоизлияния на глазном дне, улучшается зрение. Следует учитывать возможность очаговой реакции со стороны глаз на введение токсоплазмина, в том числе и при постановке внутрикожной пробы с токсоплазмином по общепринятой методике. Реже при токсоплазмозе развивается кератит, эписклерит, неврит зрительного нерва с исходом в дистрофию.

Врожденный токсоплазмоз.

Как и при приобретенном токсоплазмозе, I при врожденном можно выделить острую, хроническую и латентную формы. Это зависит от ряда факторов: времени заражения, степени развития иммунитета у матери и плода.

При заражении плода в поздние сроки беременности или незадолго до родов ребенок рождается с острым, подострым токсоплазмозом. При заражении плода в более ранние сроки ребенок рождается уже с хроническим врожденным токсоплазмозом зачастую с необратимыми изменениями в различных органах. В этом случае характерна классическая триада: гидроцефалия, судорожный синдром, наличие кальцификатов в головном мозге, хориоретинит. Иногда врожденная инфекция может протекать бессимптомно (субклинически) и проявляться через несколько лет после рождения олигофренией, эпилептиформным синдромом, хориоретинитом. Большая часть детей с клинически выраженной подострой стадией врожденного токсоплазмоза погибает на первом году жизни, выжившие имеют тяжелые поражения мозга и становятся инвалидами.

Диагностика.

Токсоплазмоз следует дифференцировать с ревматизмом, туберкулезом, некоторыми коллагенозами, инфекционном мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, хроническими формами бруцеллеза, туляремией, листериозом, микоплазмозом, хламидиозом.

Лабораторные методы диагностики: для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА). Следует отметить, что РНИФ становится положительной с первой недели заболевания, максимальны титр 1:1280–1:5120 обычно достигается к 2–4 месяцу болезни и в титрах 1:10–1:40 может сохраняться годами (10–15 лет и более). РСК становится положительной со второй недели заболевания, своих максимальных значений 1:160–1:320 достигает также ко 2–4-му месяцу болезни, но уже через 1–3 года либо становится негативной, либо сохраняется в титрах 1:5–1:10. Результаты ИФА более объективные и ценные, так как позволяют определять класс IgM и IgG, что позволяет дифференцировать острый, подострый и хронический токсоплазмоз.

Дополнительным методом диагностики токсоплазмоза является аллергическая кожная проба (КП) с токсоплазмином, которая становится положительной после 4–6 недель с момента инфицирования и может сохраняться пожизненно. КП позволяет оценивать активность патологического процесса при хроническом токсоплазмозе, для этого необходимо учитывать:

1. местную кожную реакцию (размеры папулы, зоны гиперемии);

2. очаговую реакцию (увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, усиление болезненности мышц при пальпации, очаговых реакций на глазном дне);

3. общую реакцию (усиление головной боли, слабости, повышение температуры тела).

КП считается положительной, если через 24 часа после инъекции диаметр участка покраснения и инфильтрата кожи составляет не менее 10 мм и через 48 часов не уменьшается и не исчезает.

Дополнительные данные дает постановка титрационной КП (т. е. с различными разведениями токсоплазмина). Обычно бывает достаточно следующих разведений: 1:10; 1:100; 1:1000; 1:10 000; 1:100 000.

Определенное диагностическое значение имеет общий анализ крови. Для токсоплазмоза характерна лейкопения или нормоцитоз с относительным лимфоцитозом, СОЭ, как правило, нормальная.

Инструментальные методы диагностики. Среди инструментальных методов диагностики ценным является рентгенологическое обследование больного. Важно выявление внутримозговых кальцификатов, которые чаще локализуются в теменной и лобной областях головного мозга, реже в затылочной и височной областях. При выраженных клинических проявлениях миозита рентгенологически кальцификаты обнаруживаются и в мышцах.

Важным диагностическим методом является осмотр глазного дна, который нужно проводить даже при отсутствии жалоб больного на расстройство зрения. Признаки хориоретинита (свежие очаги или рубцовые изменения) выявляются у больных токсоплазмозом довольно часто.

Биопсия лимфатических узлов имеет важное диагностическое значение при дифференцировании токсоплазмоза от других заболеваний, сопровождающихся поражением лимфатических узлов (лимфогранулематоз, лимфосаркома и пр.).

Лечение.

Лечение токсоплазмоза, как и любого инфекционного заболевания, склонного к хроническому течению, представляет значительные трудности.

При хроническом токсоплазмозе назначение этиотропных препаратов целесообразно только в начальной стадии обострения. Базовым препаратом является пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) или его комбинации с сульфаниламидами (фансидар, метакельфин).

Пириметамин назначают по 100–200 мг (в зависимости от формы и тяжести состояния) внутрь первые два деня, далее 50–75 мг 1 раз/сут в течении 1– 2 недели совместно с препаратом кальция фолинат 10 мг внутрь 1 раз/сут. Курс лечения – 2 недели.

Более ранние схемы лечения предусматривали назначение пириметамина по 25 мг 2 раза в день – цикл 5 дней, перерыв между циклами 7–10 дней. Курс лечения – 3 цикла. Пириметамин можно назначать в комбинации с линкомицином по 0,5 г 4 раза в день внутрь – курс 10 дней или с метациклином по 0,3 г 1 раз в день – курс 10 дней. Хороший эффект достигался и при применении бисептола (0,48 г) по 2 табл. 2 раза в день – курс 10 дней и трихопола по 0,25 г 3 раза в день – курс 10 дней.

После завершения курса этиотропного лечения больным хроническим токсоплазмозом назначается иммунотерапия токсоплазмином, который содержит комплекс всех антигенов токсоплазмы. Эффективность вакцинотерапии зависит от правильно подобранной дозы. Рабочее разведение токсоплазмина подбирается с помощью титрационной пробы.

Немаловажную роль при лечении хронического токсоплазмоза играет общеукрепляющая, десенсибилизирующая, витаминотерапия, назначение малых транквилизаторов, психотерапия, аутогенная тренировка.

С целью дезинтоксикации и десенсибилизации, особенно при развитии менингоэнцефалита показаны глюкокортикостероиды. После нормализации температуры тела и отмены этиотропных препаратов проводится общеукрепляющая терапия.

Лечение беременных должно проводиться в строгом соответствии с показаниями, но не ранее 12–16 недель беременности (со 2-го триместра).

Профилактика.

Многие вопросы профилактики до настоящего времени не решены. Трудности ее обусловлены зоонозным характером заболевания, особенностями развития паразита, возможностью внутриутробного заражения, характерными механизмами иммунного ответа.

Профилактика приобретенного токсоплазмоза основывается на прерывании путей передачи инфекции и включает в себя следующие мероприятия.

1. Соблюдение правил личной гигиены, особенно при контакте с больными кошками или другими больными животными.

2. Употребление в пищу только хорошо термически обработанных мясных продуктов, чисто вымытых овощей и т. п.

3. Исключение привычки дегустации сырого мясного фарша.

4. Осуществление в комплексе с ветеринарными работниками ветеринарного надзора за домашними животными и санитарного контроля за пищевыми продуктами животного происхождения.

5. Организация мероприятий, препятствующих заражению токсоплазмозом работников животноводческих ферм, боен и мясокомбинатов, охотников.

Профилактика врожденного токсоплазмоза требует обследования беременных женщин. Все беременные, впервые обратившиеся в женскую консультацию, обследуются с помощью ИФА (IgM, IgG) или серологических реакций (РСК и РНИФ), постановки КП. При этом могут встретиться следующие ситуации:

1. У беременной женщины нет клинических признаков токсоплазмоза. КП и серореакции отрицательные, т. е. она не инфицирована и нуждается в целенаправленном санитарном просвещении, которое позволит ей избежать заражения во время беременности. Ей рекомендуется:

• удалить или кошку или собаку;

• мыть тщательно руки после контакта с сырым мясом;

• исключить из пищи сырое или недоваренное мясо;

• мыть руки после контакта с землей;

• исключить дегустацию сырого фарша;

• тщательно мыть овощи, ягоды, огородную зелень. Эту женщину надо в процессе беременности обследовать по возможности 1 раз в 1–2 месяца, как минимум, для своевременной диагностики свежего заражения.

2. На фоне беременности клинических проявлений токсоплазмоза нет, но КП и серореакции положительные в низких и средних титрах без динамики роста. Беременность сохраняется. Диагноз: Токсоплазменное носительство. Беременные женщины в этом случае лечению и дальнейшему обследованию не подлежат.

3. Клинических проявления нет. КП отрицательная, серореакции в низких и средних титрах в динамике через 3–4 недели достоверно возросли, в сыворотке выявляются антитела класса Ig М. Диагноз: Токсоплазмоз, латентная форма. Имеется реальная угроза здоровью и жизни плода. Женщина относится к группе "риска". Следует проводить адекватную терапию. Если же ребенок родился ранее установленного диагноза, то его следует обследовать на наличие врожденного токсоплазмоза, а в случае его выявления начинать терапию. При отсутствии у новорожденного убедительных клинических симптомов врожденного токсоплазмоза и неубедительных иммунологических реакциях следует установить диспансерное наблюдение за ним в течение 10 лет.

4. Все как в 3 варианте, но имеются клинические признаки токсоплазмоза. Диагноз: Острый приобретенный токсоплазмоз. Имеется реальная угроза поражения плода. Женщина относится к группе "повышенного риска". Необходимо лечение беременной. Новорожденный подлежит обследованию на токсоплазмоз.

5. Имеются клинические признаки токсоплазмоза, КП положительная, серологические реакции положительные в низких и средних титрах без динамики. Антитела класса IgM отрицательные. Диагноз: Хронический токсоплазмоз. Женщина может рожать, в специфическом лечении не нуждается. После родов, по клиническим показаниям можно провести терапию.

Специфическая профилактика токсополазмоза в настоящее время не разработана.

Аскаридоз.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилакт ика.

Определение.

Аскаридоз – гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.

Актуальность.

Высокая заболеваемость детей, длительное паразитирование в организме больных, поражение печени и легких, низкая эффективность противогельминтных средств, возможность развития осложнений определяют актуальность.

Характеристика возбудителя.

Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт – аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15–25 смх2–4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25–40 см и 3–6 мм в толщину; размер яиц 0,05–0,106х0,40–0,05 мм.

Основные проявления эпидемического процесса.

Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является источником инвазии. Самка живёт приблизительно 12 месяцев. Зрелость самки наступает приблизительного через 3 месяца после заражения яйцами аскарид и продолжается около 6 месяцев. Самка способна отложить до 245 000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9–42 дней при температуре 3–30°С (при оптимальной температуре – 24–30°С продолжительность созревания составляет 16–18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12°С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37– 38°С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садовоогородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.

Патоморфогенез.

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70– 75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит се гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок.

Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.).

Клиника.

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы – раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизистснгнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, редко поднимается до 38°С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.