Текст книги "Учебник по урологии"

Автор книги: Н. Лопаткин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 36 (всего у книги 37 страниц)

за с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени задержки жидкости в организме и лево желудочковой недостаточности. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу fluid lung («водяного легкого»). В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускуль-тации.

Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени гипергидратации и тяжести артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН. При тяжелой длительной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой, тахикардией, ритмом галопа, сердечной астмой. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге.

Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии, общей гипергидратации и предшествовавшего сухого перикардита.

Желудочно-кишечный тракт в качестве компенсаторного механизма при ХПН включается рано. В просвет желудка и кишечника выделяются продукты азотистого метаболизма. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. д. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.

Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит. Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к паротиту.

Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. В случае язвенных изменений в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке могут возникать тяжелые желудочно-кишечные кровотечения.

Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция, фосфора, мочевой кислоты. Развиваются суставной синдром, обусловленный отложением в суставах мочевой кислоты (вторичная подагра), и псевдоподагра как следствие отложения пирофосфата. Поражение скелета проявляется в виде фибринозного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз. У детей отмечается задержка в росте, нередко нарушается психический статус.

Резко изменяется нервно-психическая сфера и многие клинические проявления ее при хронической уремии, такие как икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги,

475

псевдотетания, психические нарушения, являются следствием накопления в плазме крови токсических субстанций (например, алифатических аминов, паратгормона). Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН.

Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы разнообразны.

Отмечаются изменения в кроветворной системе. Больные с ХПН, как правило, страдают резкой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8 • 10^б – 2,5 ■ 10^fl в 1 мкл) вследствие снижения эритропоэтина. Роль эритропоэтина – особого глкжопротеина, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэти-ческой ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины с сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

Коагулограмма крови изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибри-нолиза.

За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85 % больных отмечается метаболический ацидоз, который на поздних стадиях имеет и клиническое выражение – дыхание Куссмауля. Выраженный метаболический ацидоз развивается, когда клубочковая фильтрация падает ниже 20 мл/мин.

Диагноз ХПН подтверждают результаты лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопного исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-основное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, ретроперитонеальный отек, томография уточняет контуры почек. Размеры и положение почек могут быть определены компьютерной томографией и ультразвуковым сканированием почек. У больных с ХПН неясного генеза эти исследования могут дать ценную информацию, поскольку позволяют выявить очаговый патологический процесс в почке (опухоль, кисту, абсцесс, туберкулезную каверну, нефролитиаз). Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрасгного вещества пораженными почками.

Радиоизотопные методы исследования заняли важное место, особенно в раннем распознавании ХПН. При ХПН кривые выгля-

дят плоскими и вытянутыми. При односторонних почечных заболеваниях они позволяют не только оценить функциональное состояние органа, но и выявить начальные нарушения функции контралатеральной, клинически здоровой почки, что имеет чрезвычайно важное значение для раннего распознавания ХПН.

Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и определить вид лечебных мероприятий.

Лечение. При ХПН лечение больных одновременно является и патогенетическим, и симптоматическим и охватывает мероприятия, направленные на нормализацию артериального давления, коррекцию анемии, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления токсических продуктов обмена. Важнейшими компонентами комплексного лечения больных с ХПН являются диета, дезинтоксикационная терапия, диализ, трансплантация.

Диету и дезинтоксикационную терапию следует отнести к консервативному лечению. Это базисные методы лечения ХПН и профилактики терминальной ХПН.

Щадящий режим с ограничением физической нагрузки благоприятно влияет на результаты лечения. Из диетических мероприятий при умеренной гиперазотемии рекомендуется: I) малобелковая пища (60—40—20 г белка в сутки); 2) обеспечение как энергетической емкости пищи за счет жиров (сливочное масло до 100 г в сутки, свиное сало) и углеводов (картофель в виде пюре), так и витаминами и микроэлементами; 3) контроль за адекватным поступлением натрия: значительное ограничение при ги-пернатрийемии и нормальное потребление для обеспечения наилучших условий фильтрации при отсутствии гипертонии; 4) потребление достаточного количества жидкости (1500—2000 мл) при контроле за суточным диурезом.

При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5 % раствор натрия гидрокарбоната (до 500 мл), 5—20 % раствор глюкозы (300– 500 мл), при упорной рвоте – 3 % раствор натрия хлорида (до 200—300 мл). При отеках, обусловленных снижением онко-тического давления плазмы, применяют 20 % раствор глюкозы – декстрина с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При гипокальциемии применяют кальция глюконат (10 % раствор до 50 мл в сутки внутримышечно).

С целью снижения катаболических процессов, характерных для ХПН, назначают анаболические гормоны из расчета 100 мг в сутки: 5 % раствор тестостерона пропионата, метандростенолон (неробол) по 0,005 г 3 раза в день, метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день. Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва – повторный 20-дневни(й курс. Снижение катаболизма проявляется уменьшением гиперазотемии

477

либо прекращением ее нарастания. Из новых средств борьбы с гиперазотемией в последние годы широкое распространение получил препарат из стеблей и листьев бобового растения Lespedeza capitata леспенефрил (Франция), который применяется по 10 мл 2 раза в день внутривенно или по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Для улучшения почечной микроциркуляции необходимо длительное время применять трентал, троксавазин, компламин, куран-тил.

Для стимуляции диуреза назначают 10—20 % раствор глюкозы с инсулином и маннитом по 500 мл внутривенно капельно. Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида. Дозировка последних варьирует в пределах 100—200 мг в зависимости от степени индивидуальной чувствительности.

При активизации нефротоксического синдрома показано длительное применение кортикостероидов.

При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2 % раствором натрия гидрокарбоната, которое способствует удалению азотистых шлаков, смягчению явлений гастрита, прекращению тошноты и рвоты. Эту процедуру проводят натощак, перед едой 1 раз в день. Методы консервативного лечения ХПН с успехом применяют у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохраненной водо-выделительной функции почек и гиперазотемии', не превышающей 22 моль/л мочевины.

В поздних стадиях ХПН консервативная терапия, как правило, малоэффективна, в связи с чем возникает необходимость в применении очищения крови методами диализа¹.

В настоящее время для лечения больных с терминальной стадией ХПН все чаще используют постоянный перитонеальный диализ (ППД). Механизм действия ППД основан на том, что брюшина играет роль диализной мембраны. Эффективность пери-тонеального диализа не ниже гемодиализа, а по некоторым параметрам даже выше.

Методика проведения ППД заключается в следующем. Производят нижнюю лапаротомию и устанавливают катетер Тенкхоффа, представляющий собой силастиковую трубку с двумя дакроновы-ми манжетками, расположенными друг от друга на расстоянии 5—7 см таким образом, чтобы перфорированный на протяжении 7 см конец катетера находился в полости малого таза. Другой конец выводят из передней брюшной стенки через контрапертуру, предварительно уложив катетер в изогнутый кверху канал в подкожной клетчатке. В наружный конец катетера вводят адаптер, конец которого может соединяться с магистралью от контейнера с диализирующим раствором с помощью разъема (рис. 173). Для проведения ППД используют диализирующий раствор (упакован-

Диалиэ (от греч. dialysis – отделение) – освобождение коллоидных растворов от растворенных в них низкомолекулярных веществ и солей при помощи полупроницаемых мембран.

– КАТЕТЕР

ТЕНКХОФФА

Рис. 173. Располо. полости при пост

катетера Тенкхоффа в передней бри 1 перитонеальном диализе.

иной стенке и брюшной

ный в двухлитровые полиэтиленовые мешки), содержащий катионы натрия, кальция, магния и лактата в процентном отношении, равнозначном содержанию их в плазме нормальной крови. Обычно смену раствора производят 4 раза в сутки, в 7, 13, 18 и 23 ч. Техническая простота смены диализирующего раствора позволяет больным производить ее самостоятельно после 10—15-дневного обучения (рис. 174). Больные легко переносят эту процедуру, быстро наступает улучшение самочувствия, исчезают головные боли и дискомфорт, имевший место при проведении гемодиализа. Лечение можно полностью проводить в домашних условиях.

Для лечения больных с ХПН в настоящее время с большим успехом применяют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», который периодически подключают к больному.

Принцип работы аппарата основан на эффекте проницаемости кристаллоидов через некоторые полупроницаемые пленки (диализ). Впервый в 1943 г. Колф сконструировал аппарат (диализатор) из целлофановой трубки и провел у нескольких больных гемодиализ, пропуская кровь по внутреннему просвету целлофановой трубки, омываемой снаружи жидкостью, которая по своему электролитному составу соответствовала составу нормальной крови. Был получен хороший клинический эффект у больных с уремией. В современных диализаторах применяют мембраны, полученные из целлюлозы или на ее основе. Эти мембраны обладают рядом свойств, необходимых для гемодиализа: оптимальная величина пор, пропускающих молекулы и препятствующих проникновению белков и форменных элементов крови, хорошо сбалансированной диффузной и конвекционной проницаемостью, достаточной прочностью и высокой тромборезистентностью.

Принципиальная конструкция всех диализаторов одинакова и наиболее просто показана на примере устройства диализатора, разработанного Киилом (1960).

Диализатор Киила (I) состоит из трех пластин, в промежут-

Рис J74. Принцип проведения перитонеального диализа. Катетер (1) находится в брюшной полости и к нему присоединена система <2) для переливания, которая соединена с контейнером (3), содержащим два литра диализной жидкости.

для выведении диализной жидкости.

ках между которыми укладывается по 2 листа полупроницаемой мембраны (рис. 175). Внутри между листками мембраны протекает кровь, подогретая до 38 °С. Снаружи мембрану омывает диализирующая жидкость (2), подающаяся в диализатор с помощью насоса (3). Температура диализирующей жидкости составляет 20 °С. Пластины играют роль поддерживающих каркасов, которые предупреждают разрыв мембраны и позволяют создавать относительно высокое трансмембранное давление (до 300—400 мм рт. ст.). Пространство, по которому протекает кровь, стерильно; пространство для диализирующей жидкости не стерильно. Ионный состав диализирующей жидкости по основным параметрам соответствует ионному составу нормальной крови. Кровь и диализи-рующая жидкость поступают в диализатор и оттекают от него по системе противотока. Кровь в диализатор поступает из артериального русла и возвращается к больному в венозное русло. Совре-

Рис. 175. Устройство и принцип работы диализной системы. Объяснение в тексте.

менные капиллярные диализаторы построены по этому же принципу (см. рис. 172).

Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам. Идею постоянного соединения артерии и вены больного наиболее удачно осуществил Скрибнер в 1960 г. Он предложил способ соединения лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью тефлоносиластика – артерио-венозный шунт (рис. 176). Перед гемодиализом наружные концы шунта соединяют с гемоди ал и затором.

Наличие на предплечье трубок, по которым циркулирует кровь, ограничивает подвижность конечности. При случайном разъединении шунта возможно кровотечение, угрожающее жизни больного. Серьезными осложнениями являются тромбирование шунта и нагноение тканей вокруг него. Этих недостатков лишен метод создания подкожной артериовенозной фистулы, предложенный Врешиа (1966 г.).

Чаще всего используют ветвь v. cephalica одного из предплечий, освобождая ее на 4—5 см, a. radialis освобождают на таком же протяжении. С помощью сосудистых зажимов сосуды пережимают, сближают и фиксируют для наложения анастомоза. Вскрывают просвет артерии и вены на расстоянии не более 1 см, а затем производят наложение анастомоза бок в бок (рис. 177). Сосудистый шов накладывают вначале на заднюю, затем на переднюю стенку анастомоза. При правильно наложенном сосудистом шве появляются напряжение и пульсация вены. После операции конечность фиксируют.

Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5—6 ч, его повторяют 2—3 раза в неделю. Показания к более частому проведению диализа возникают при быстром усилении уремической интоксикации. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больных с ХПН более чем на 15 лет.

Осложнения гемодиализа связаны как с почечной недостаточностью, так и с многократным применением диализа. К ним отно-

Рис. 176 Артериове!

сится прогрессирующая анемия. В результате высокого артериального давления могут возникнуть нарушения мозгового кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность. Особенно опасны сухой и выпотной перикардиты. Нарастающий выпотной перикардит может привести к остановке сердца вследствие тампонады околосердечной сумки. К инфекционным осложнениям относятся сепсис, пневмония, нагноения в области шунта, некротический стоматит, паротит, которые лечат с помощью антибактериальных препаратов широкого спектра действия, применяемых в уменьшенных дозировках.

Периферическая нейропатия характерна для ХПН и может прогрессировать в ходе многократного гемодиализа. К ее симптомам относятся парез нижних конечностей, атрофия мускулатуры и т. д. Таким больным может помочь только трансплантация почки.

Остеодистрофия и фиброзный остеит, которые возникают у больных при лечении гемодиализом, связаны с развитием вторичного гиперпаратиреоидизма и трудно поддаются лечению. Только при трансплантации почки можно надеяться на уменьшение либо исчезновение этих проявлений.

Оперативное лечение заключается в проведении трансплантации почки. Первую в мире пересадку почки произвел в СССР Ю, Ю. Вороной в 1933 г. женщине 26 лет с острой почечной недостаточностью на почве отравления дихлоридом ртути (сулема). Однако только с того момента, когда была выявлена способность кортикостероидов подавлять иммунологическую реакцию в живом организме, пересадку почки стали применять в клинической практике.

Другой путь к улучшению результатов пересадки почки – совершенствование подбора донора и реципиента. Чем выше тканевая совместимость подбираемых пар, тем лучше результаты трансплантации почки. Самые благоприятные результаты получены при пересадке почки от однояйцевых близнецов, которые обладают одним генетическим кодом. Для подбора пары реципиент – донор

Рис. 177. Артериовенозная фистула.

используют систему эритроцитарных и лейкоцитарных антигенов. В системе лейкоцитарных антигенов выявлено около 40 сильных и слабых антигенов.

Большое значение в исходе почечной трансплантации, в частности в восстановлении функции трансплантата, имеют методы консервации почки. На первом этапе необходимо обеспечить быстрое получение почки от донора, чтобы сократить до минимума время первой тепловой ишемии. После этого немедленно приступить к перфузии почки различными растворами.

Показанием к пересадке почки, так же как и для гемодиализа, является терминальная стадия ХПН (I и ПА периоды клинического течения), развившейся на почве хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита, коралловидных камней почек, поликистоза почек, гидронефроза, ренопривного состояния (отсутствие почек), врожденных аномалий развития и некоторых системных заболеваний. Противопоказанием следует считать крайне тяжелое состояние больного, язвенную болезнь, психические заболевания, эндокринные расстройства. Прямым противопоказанием к операции является наличие активной инфекции у больного. Поэтому наиболее целесообразным считается проведение трансплантации почки в I клиническом периоде терминальной стадии ХПН.

Донорами почки могут быть близкие родственники (брат, сестра, мать, отец). Однако в настоящее время большинство пересадок почки производят от трупа, так как при современной системе подбора донора результаты пересадки почки от трупа и от живого донора приблизительно одинаковы. Наиболее часто донорами становятся умершие больные после тяжелой черепно-мозговой травмы, несовместимой с жизнью.

Предоперационная подготовка: помимо общей подготовки, проводят хронический гемодиализ, санацию всех очагов инфекции в организме, непосредственно перед операцией вводят 30 мг преднизолона и 200 мг имурана,

Техника опера ци и заключается в следующем. Изъятую почку помещают в подвздошную ямку к подвздошным сосудам. Между артерией пересаженной почки и внутренней подвздошной артерией реципиента производят

483

анастомоз по типу конец в конец, а между веной пересаживаемой почки и наружной подвздошной веной реципиента – анастомоз по типу конец в бок (рис. 178}. При наличии у донора множественных артерий почки из участка аорты выкраивают площадку с отходящими почечными артериями и из зтой площадки формируют трубку. Эту трубку с отходящими от нее множественными артериями анастомозируют с внутренней подвздошной артерией. Аналогичным образом короткая почечная вена может быть удлинена за счет нижней полой вены.

Пересадку мочеточника производят в верхнебоковую стенку мочевого пузыря. При этом мочеточник должен быть отсечен на уровне 12–15 см от лоханки, так как именно на этом уровне кончается его кровоснабжение лоханочной артерией.

Рис. 178. Пересадка почки.

Послеоперационный период у больных после трансплантации почки тяже-интенсивная (антибактериальная, мптоматическая) терапия. Больные

лый, требуется тщательное наблюдение сердечно-сосудистая, дезинтоксикационная, получают имурак из расчета 2 мг на I кг массы тела и преднизолон по 1 мг/кг, циклоспорин. Самым критическим моментом в послеоперационном периоде является реакция отторжения, которая часто наступает на 3-й день после пересадки. Реакцию отторжения распознают по высокой температуре тела, ознобу, уменьшению количества выделяемой пересаженной почкой мочи, повышению уровня кре-атинина и мочевины сыворотки крови. При появлении реакции отторжения должна быть временно повышена дозировка (иногда до 1000 мг/сут) метил-нреднизолона и имурана (до 4 мг/кг).

Для предупреждения инфекции все поставленные во время операции дренажные трубки должны быть удалены в течение 24 ч. Больным назначают антибиотики широкого спектра действия.

Для постоянного наблюдения за функциональным состоянием пересаженной почки определяют суточное количество выделяемой ею мочи, уровень содержания мочевины и креатинина в крови и моче, клиренс креатинина, применяют радиоизотопные методы исследования (изотопная ренография, динамическая сцинтигра-фия>.

После успешной пересадки трупной почки функциональное состояние трансплантата полностью восстанавливается на 20– 40-й день. После этого больные могут выполнять легкую физическую работу и любую умственную работу. В отдаленном послеоперационном периоде возможно развитие заболеваний пересаженной почки: хронического пиелонефрита, мочекаменной болезни, «возвратного* гломерулонефрита, хронической реакции отторжения.

П р о г но з. При хронической почечной недостаточности прогноз зависит в основном от ее стадии. В латентной и компенсированной стадиях при условии проведения необходимого лечения

484

прогноз вполне благоприятен. В интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности прогноз в отношении выздоровления сомнителен, но в отношении жизни больного относительно благоприятен, если предпринимается надлежащее комплексное лечение. Такие больные нуждаются в тщательном динамическом диспансерном наблюдении, но сохраняют при этом ограниченную трудоспособность.

Прогноз в терминальной стадии ХПН до недавнего времени считался безнадежным. Однако совершенствование аппаратов «искусственная почка» и внедрение хронического гемодиализа, начало лечения больных на более ранних этапах почечной недостаточности позволяют продлить их жизнь на 10—12 лет и более продолжительное время (свыше 20 лет).

Глава XVI

ПРОЧИЕ УРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ И МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОМ КАНАЛЕ

Инородные тела в мочевом пузыре. Заболевание сравнительно часто встречается в клинической практике. По размерам, форме, составу инородные тела весьма разнообразны: головные шпильки, авторучки, карандаши, термометры, кусочки стекла, марлевые тампоны, резиновые и эластические катетеры и т. д.

Этиология и патогенез. Причины попадания инородных тел в мочевой пузырь можно разделить на четыре группы: 1) введение инородного тела самим больным в результате шалости (в детском возрасте), с целью мастурбации или вследствие психического заболевания; 2) случайное попадание инородного тела в мочевой пузырь в результате технических ошибок при инструментальных манипуляциях и операциях на мочевом пузыре; 3) попадание инородного тела (осколок, пуля) в мочевой пузырь при огнестрельном ранении его; 4) миграция инородного тела в мочевой пузырь из соседних органов или тканей в результате гнойно-некротического процесса в них.

Симптоматика. Клинические проявления инородных тел в мочевом пузыре зависят от их величины и формы. Инородные тела небольших размеров могут выделяться при мочеиспускании. Длинные, неправильной формы, особенно остроконечные, инородные тела (например, карандаши, термометры, кусочки стекла, шпильки) проявляются резко выраженной дизурией, нередко гематурией. В дальнейшем ситуация осложняется присоединением инфекции. Воспалительный процесс протекает по типу щелочного цистита.

485

Диагноз. Наличие инородного тела в мочевом пузыре устанавливается на основании анамнеза, цистоскопии и рентгенологического исследования (рис. 179). Следует иметь в виду, что не только дети, но и взрослые часто отрицают факт введения инородного тела по мочеиспускательному каналу и, более того, длительно не обращаются за медицинской помощью, несмотря на расстройство мочеиспускания. Лишь далеко зашедший цистит приводит их к урологу.

У женщин в некоторых случаях инородное тело в мочевом пузыре прощупывается при вагинальном исследовании.

Цистоскопия, как правило, вносит полную ясность в диагноз, кроме тех случаев, когда в результате полной инкрустации солями инородное тело выглядит как камень в мочевом пузыре.

В тех случаях, когда из-за небольшой емкости мочевого пузыря, неудержания промывной жидкости или при вклинившемся инородном теле в заднюю уретру невозможно провести цистоскопию, ведущую роль приобретает рентгенологическое исследование. Как правило, на рентгенограмме удается получить изображение инородного тела, а иногда видна тень камня в мочевом пузыре, внутри которой – изображение инородного тела. При цистографии можно выявить дефект наполнения в мочевом пузыре, обусловленный инородным телом.

Лечение. Инородное тело в мочевом пузыре подлежит удалению эндоскопическим или оперативным путем. Эндо вези кал ьное удаление инородных тел следует считать методом выбора, хотя это не всегда удается. Если инородное тело инкрустировано солями и превратилось в камень, вначале проводят камнедробление, а затем извлекают инородное тело.

В тех случаях, когда в мочевом пузыре имеются инородные тела остроконечной или неправильной формы, стеклянные или больших размеров, извлечение их эндовезикальным путем противопоказано. В этих случаях необходимо проведение высокого сечения мочевого пузыря. Вопрос о методе послеоперационного дренирования мочевого пузыря в каждом случае решается индивидуально. У женщин и мужчин молодого возраста мочевой пузырь преимущественно ушивается наглухо с дренированием по мочеиспускательному каналу постоянным катетером. У мужчин пожилого возраста и при значительном воспалительно-некротическом процесе в мочевом пузыре необходимо оставлять временный надлобковый мочепузырный свищ (цистостому).

Прогноз благоприятный.

Инородные тела в мочеиспускательном канале. Заболевание встречается практически только у мальчиков и мужчин.

Этиология и патогенез. Механизм попадания инородных тел в мочеиспускательный канал практически такой же. Через наружное отверстие инородные тела вводят в уретру чаще из озорства, в состоянии алкогольного опьянения или с целью мастурбации. Извлечь их обратно больному, как правило, не удается. Реже инородные тела могут быть оставлены после лечебных .

Рис. 179. Цистограмма. Шариковая ручка

и диагностических манипуляций. Инородные тела, попавшие в уретру, могут перемещаться по направлению к мочевому пузырю, но могут оставаться на месте первоначального внедрения.

Продолжительное пребывание инородного тела в уретре приводит к развитию в ней воспалительного процесса, инкрустации солями, к развитию пролежней, парауретрита, мочевых затеков и образованию свищей мочеиспускательного капала.

Симптоматика. Инородное тело в момент попадания его в уретру чаще всего вызывает боль. В последующем при присоединении инфекции появляются гнойные и кровянистые выделения вследствие постоянной травмы слизистой уретры. Пребывание инородного тела в мочеиспускательном канале приводит к отеку слизистой, что нарушает мочеиспускание вплоть до развития острой задержки мочеиспускания.

Диагноз. Распознавание инородного тела в мочеиспускательном канале не представляет затруднений. Инородное тело легко определяется в висячей части уретры или на промежности при наружном ощупывании, а в перепончатой части при исследовании через прямую кишку.

Просвет уретрЕ>1 исследуют эластическим или металлическим бужом, а также с помощью проведения уретроскопии и уретро-графии. При обследовании необходимо быть осторожным и не

протолкнуть инородное тело глубже в мочеиспускательный канал.

Большую помощь в диагностике оказывает обзорная рентгенография, на которой в большинстве случаев удается увидеть изображение инородного тела.

Лечение. Извлечение инородного тела чаше всего удается осуществить без оперативного вмешательства. Иногда инородное тело выделяется из уретры самостоятельно при мочеиспускании. Для этого следует рекомендовать больному длительно воздержаться от мочеиспускания и затем помочиться, сильно натуживаясь, В самом начале акта мочеиспускания вначале зажать пальцами наружный отдел уретры с целью вызвать растяжение ее, а затем внезапно разжать его. Если этот прием не приносит успеха, предпринимают попытку извлечь инородное– тело инструментами. В тех случаях, когда попытки извлечения не увенчались успехом, инородное тело извлекают оперативным путем – производя рассечение уретры (наружная уретротомия).

Инородное тело, локализующееся в задней части мочеиспускательного канала и не поддающееся инструментальному извлечению, целесообразно протолкнуть в мочевой пузырь и оттуда удалить путем надлобкового его сечения.

Прогноз благоприятный.

ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА

Водянка оболочек яичка (гидроцеле) может быть как приобретенным, так и врожденным. У взрослых гидроцеле чаще приобретенное, у детей – врожденное.

Водянка оболочек яичка характеризуется скоплением серозной жидкости между висцеральным и париетальным листками собственной влагалищной оболочки яичка. У взрослых это заболевание чаще возникает в возрасте 20—30 лет.

Этиология и патогенез. Причинами приобретенной водянки оболочек яичка чаще всего бывают воспалительные заболевания придатка яичка и его травма, врожденной – неза-ращение влагалищного отростка брюшины после опущения яичка в мошонку. По незаращенному влагалищному отростку из брюшной полости, а отчасти из эндотелиального покрова влагалищного отростка собирается жидкость в полости собственной оболочки яичка.