Текст книги "Учебник по урологии"

Автор книги: Н. Лопаткин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 16 (всего у книги 37 страниц)

Профилактика острого пиелонефрита у беременных основывается на своевременном выявлении и правильном лечении предшествующего хронического пиелонефрита. Обязательному лечению подлежат беременные с асимптоматической бактериурией – первого субклинического признака пиелонефрита. Бактериологические исследования мочи у беременных рекомендуется проводить не реже 1 раза в месяц. При этом в группу риска по возникновению острого пиелонефрита относят беременных с многоплодием, многоводием, беременных с крупным плодом и узким тазом. Профилактика пиелонефрита у них заключается в выявлении доклинических нарушений уродинамики с помощью ультразвукового исследования почек во II и III триместрах беременности, выявлении и лечении асимптоматической бактериурии.

Прогноз. При остром пиелонефрите беременных прогноз обычно благоприятный. Однако, если острый пиелонефрит во время беременности является результатом ранее перенесенного пиелонефрита, если не достигается полной ремиссии после родов

s * 211

или возникает острый пиелонефрит при повторной беременности, прогноз становится неблагоприятным вследствие развития хронического пиелонефрита и его последствий.

Апостематозный пиелонефрит. Заболевание представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием многочисленных мелких гнойничков (апостем) преимущественно в коре почки.

В большинстве случаев апостематозный пиелонефрит возникает как осложнение или стадия вторичного острого пиелонефрита и значительно реже развивается при ненарушенном оттоке мочи (первичный острый пиелонефрит) вследствие «метастатического» поражения гноеродной инфекцией, которая попадает в почку с током крови из гнойных очагов в других органах. Микроорганизмы оседают преимущественно в сосудистых петлях клубочков и концевых сосудах почки. Образовавшиеся в результате этого бактериальные тромбы являются источником милиарных гнойничков. Они располагаются поверхностно в коре почки, в том числе и непосредственно под капсулой (рис. 81), где видны множественные гнойнички желтоватого цвета размером 1—3 мм расположенные одиночно или группами.

Симптоматика и клиническое течение. Для апостематозного пиелонефрита, течение которого во многом зависит от степени нарушения пассажа мочи, характерна высокая гектическая температура тела (до 39—40 °С) с повторяющимся потрясающим ознобом и проливным потом, с резко выраженными и быстро развивающимися симптомами интоксикации (быстро нарастающая общая слабость, головная боль, тахикардия, тошнота, рвота, иктеричность склер, сухость языка, адинамия). Озноб обычно продолжается от 10– 15 мин до 1 ч. У большинства больных он возникает несколько раз в сутки после приступа почечной колики или усиления болей в поясничной области. Спустя некоторое время после озноба отмечается снижение температуры тела до нормальных и субнормальных цифр, обильное потоотделение и уменьшение болей в поясничной области, с уменьшением количества мочи.

Такая последовательность симптомов при апостематозном пиелонефрите обусловлена периодическим проникновением гнойной мочи, содержащей большое количество микроорганизмов, их токсинов и продуктов воспалительного процесса, из лоханки в кровеносное русло путем лоханочно-почечных рефлюксов. Это приводит к выраженной интоксикации организма и быстрому ухудшению состояния больных. Апостематозный пиелонефрит при нарушенном оттоке мочи может возникнуть даже спусти 2—3 сут с момента развития острого пиелонефрита.

При пальпации области пораженной почки всегда имеются болезненность и защитное напряжение мышц спины и передней брюшной стенки и очень часто отмечается «огненная» болезненность в костовертебральном углу. Нередко пальпируется увеличенная и резко болезненная почка. Количество лейкоцитов в крови резко повышено, отмечаются сдвиг формулы крови влево и токси-

Рис. 81. An л – внешни!

эзный пиелонефрит. (ки, Б —почка па разрез*

ческая зернистость лейкоцитов. Лейкоцитурия в начальном периоде заболевания может отсутствовать. Высокая степень бакте-риурии является наиболее ранним характерным симптомом. Позже появляется лейкоцитурия с активными лейкоцитами, однако чаще она незначительная (до 25 тыс. лейкоцитов в 1 мл или до 15– 20 лейкоцитов в поле зрения при общем анализе мочи), так как при апостематозпом пиелонефрите в основном поражается кора почки.

Диагноз. Главным образом диагноз основывается на перечисленных выше клинических и лабораторных признаках. Некоторые дополнительные сведения дают рентгенологические, радиологические и ультразвуковые методы исследования.

Обзорная рентгенография часто выявляет отсутствие контура поясничной мышцы на стороне заболевания, увеличенные размеры почки, сколиоз позвоночника в сторону пораженной почки. На экскреторных урограммах видны нечеткость контуров чашечек и лоханки, увеличенные размеры почки, ограничение или отсутствие подвижности почки при дыхании, снижение функциональной способности пораженной почки. При вторичном апостематозном пиелонефрите рентгенологическая картина отражает, кроме того, особенности первичного заболевания (например, уретерогидро-нефроз при камне в мочеточнике и т. п.).

Хромоцистоскопия примерно у половины больных первичным апостематозным пиелонефритом позволяет установить замедление или отсутствие выделения индигокармина из устья мочеточника пораженной почки, что связано со снижением функции пораженной почки. У больных с вторичным апостематозным пиелонефри-

213

том выделение индигокармина всегда нарушено. При статической нефросцинтиграфии отмечается увеличение пораженной почки в размерах, диффузно-неравномерное накопление изотопа в ее коре. Ультразвуковое исследование, кроме увеличения размеров почки, выявляет расширение чашечно-лоханочной системы при вторичном (обструктивном) характере апостематозного пиелонефрита.

Дифференциальная диагностика. При апостематозном пиелонефрите дифференциальная диагностика принципиально не отличается от таковой при первичном и вторичном остром пиелонефрите и проводится с теми же заболеваниями. Высокая температура тела (до 39—40 °С) с потрясающим ознобом и проливным потом, выраженные симптомы интоксикации, «огненная» болезненность в костовертебральном углу на стороне поражения, значительная лейкоцитурия с большим числом активных лейкоцитов, массивная бактериурия, протеинурия, снижение функции пораженной почки и ограничение ее дыхательной экскурсии отличают апостематозиый пиелонефрит от других острых воспалительных заболеваний.

Лечение. При выявлении апостематозиого пиелонефрита требуется срочное оперативное вмешательство.

Производят люмботомию по Федорову, вскрывают нозадипочечную фасцию. Отек паранефрЭЛЬИОЙ клетчатки свидетельствует о наличии острого воспалительного процесса в паренхиме почки. Острым и тупым путем выделяют почку из паранефральной клетчатки. При наличии гнойничков (апостем) на поверхности почки производят рассечение фиброзной оболочки, осторожно отслаивают и иссекают у порот почки. Если апостематозный пиелонефрит является осложнением острого вторичного пиелонефрита, то в этих случаях производят дренирование ночки путем нефро– или пиелостомии.

К. почке после ее декапсуляции подводит 2—3 резиново-марлевых тампона. Тампоны заменяют через 2—3 сут на резиновые выпускники. Нефропиелостоми-ческий или пиелостомический дренаж удаляют через 3—4 нед при восстановлении пассажа мочи, который определяют по данным антеградной пиелографии.

В после о и ера ц ионном периоде в связи с гнойной интоксикацией и угнетением функции почек назначают внутривенно: 20 % раствор глюкозы – 500 мл (с 25 ЕД инсулина), 0,9% раствор натрия хлорида – 500 мл, гемодез – 400 мл, кокарбоксилазу– до 200 мг, пиридоксин (витамин В«) – 1 – 2 мл, кислоту аскорбиновую (витамин С) – до 500 мг, 0,06 % раствор коргли-кона – 0,1—I мл, маннитол 15 % – 50 мл, фуросемид (лазикс) – 20—60 mi-, нативную плазму – 250 мл, неокомпенсан – 100 мл, свежецитратную кровь – 250 мл. Для коррекции кислотно-основного состояния под контролем его определения переливают 4—Я % раствор натрия гидрокарбоната—40—50 мл. В случаях выраженной гнойной интоксикации применяют экстракорпоральную детокси-кацию – гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию.

У пожилых людей (старше 60—65 лет) при выраженной интоксикации, значительном поражении почки и отсутствии заметных изменений в контралатераль-ной почке иногда целесообразнее произвести нефрэктомию для спасения жизни больного. Однако при возможности проведении в ближайшем послеоперационном периоде методов экстракорпоральной детоксикации можно выполнить и органо-сохрапнющую операцию.

Прогноз. При апостематозном пиелонефрите прогноз всегда серьезен из-за высокой летальности, связанной с уросепсисом, достигающей 5—10%, и последующего развития хронического

пиелонефрита, нередко заканчивающегося ее сморщиванием и возникновением нефрогенной артериальной гипертензии.

Карбункул почки. Заболевание представляет собой гнойно-некротическое поражение с образованием ограниченного инфильтрата в коре почки. Карбункул почки может возникнуть как первичное заболевание вследствие массивной бактериальной инвазии из отдаленного гнойного очага. При этом образуется бактериальный тромб в крупном кровеносном сосуде коры почки либо в нескольких мелких сосудах, расположенных близко друг к другу. В первом случае образуется больиюй очаг септического инфаркта, а во втором – несколько мелких очагов, которые быстро сливаются. При гнойном расплавлении карбункул может перейти на мозговой слой почки и вскрыться либо в лоханку, либо в па-ранефральную клетчатку, что приводит к развитию гнойного паранефрита. Если карбункул почки является осложнением острого пиелонефрита, то он может возникнуть как в результате гематогенного септического тромбоза крупного кровеносного сосуда, так и вследствие сдавления его просвета воспалительным инфильтратом.

Наиболее частыми возбудителями карбункула почки являются золотистый и белый стафилококки, кишечная палочка и протей. Сочетание карбункула почки и апостематозного пиелонефрита наблюдается у 40 % больных.

Карбункул почки выглядит как выбухание округлой формы, на разрезе он состоит из некротизированиой ткани, пронизанной множеством мелких слившихся гнойничков, клиновидно уходящей в глубь паренхимы почки. Основание карбункула прилежит к фиброзной оболочке почки, которая всегда вовлекается в воспалительный процесс (перинефрит). Вначале она инфильтрирована, утолщена, припаяна к поверхности почки, а в дальнейшем может наступить гнойное ее расплавление. Очень часто в процесс вовлекается и паранефральная клетчатка. Вначале возникают реактивный ее отек и инфильтрация, а в последующем развивается гнойный паранефрит. При локализации карбункула в верхнем сегменте почки воспалительный инфильтрат может перейти на надпочечник, вызывая синдром его гипофункции, сопровождаться реактивным плевритом.

Симптоматика и клиническое течение. Если карбункул почки развивается как осложнение вторичного острого пиелонефрита, то он мало чем отличается по клинической картине от апостематозного пиелонефрита, возникшего вследствие нарушения оттока мочи.

В тех редких случаях, когда карбункул возникает при отсутствии нарушения уродинамики, как гематогенный ограниченный септический очаг в почке, клиническая картина весьма сходна с проявлениями общего инфекционного заболевания: высокая температура тела (39—40 °С), повторяющийся потрясающий озноб с проливным потом, нарастающая общая слабость, учащение пульса и дыхания, тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула. Отсут-

ствие локальной болезненности в области почек, лейкоцитурии, бактериурии и расстройств мочеиспускания в первые дни формирования карбункула весьма затрудняет своевременное его распознавание. Вследствие этого нередко больных карбункулом почки госпитализируют для лечения в хирургические, терапевтические и инфекционные отделения с диагнозом: грипп, пневмония, острый холецистит, острый аппендицит неизвестной этиологии, брюшной тиф, инфекционный гепатит и др.

Диагноз. Диагностика карбункула почки принципиально не отличается от распознавания апостематозного пиелонефрита. Она достаточно трудна, так как нет патогномичных клинических признаков. Большое значение имеют перечисленные выше клинические признаки тяжелого септического процесса в почке. Появление массивной лейкоцитурии, свидетельствующее о сообщении карбункула с чашечно-лоханочной системой, в значительной мере облегчает диагностику заболевания. Более высокое содержание лейкоцитов в крови, взятой из поясничной области на стороне заболевания, чем взятой из пальца или поясничной области противоположной стороны, также может помочь в диагностике карбункула почки. Определенное диагностическое значение при карбункуле почки имеет тест выявления активированных лимфоцитов в периферической крови. В крови здорового человека их количество не превышает 0,5– 1,0 %. При наличии гнойного очага в почке число активных лимфоцитов достигает 7—10 %. Резко возрастает токсичность крови: уровень средних молекул и |"}-2-мик-роглобулина возрастает в 3—5 раз, время жизни парамеций в крови менее 10—15 мин.

Наиболее характерные признаки выявляют с помощью рентгенологических и радиоизотопных методов исследования. При расположении карбункула в верхнем сегменте почки рентгеноскопия органов грудной клетки помогает определить ограничение дыхательной подвижности диафрагмы и выпот в плевральном синусе на стороне заболевания. На обзорной рентгенограмме можно видеть вьтуклость контура почки и нечеткость контуров поясничной мышцы, за счет отека в паранефральной клетчатке. Экскреторная урография, произведенная при вдохе и выдохе, позволяет установить резкое ограничение подвижности или неподвижность почки на стороне поражения. Основными рентгенологическими признаками карбункула почки являются сдавление, деформация, раздвигание или ампутация чашечек, весьма сходные с теми, которые наблюдаются при опухолях паренхимы почки. При резком снижении функции пораженной почки эти признаки более четко видны на ретроградных пиелограммах.

В диагностике карбункула почки существенную помощь оказывает сцинтиграфия почек с ''¹⁷Щ-неогидрином, которая позволяет выявить дефекты накопления в том участе паренхимы почки, где располагается карбункул. Разрежение почечной паренхимы в зоне карбункула выявляется при ультразвуковом сканировании (крупноочаговые участки неоднородности эхоструктуры паренхимы поч-

216

ки, менее эхогенные по сравнению с неизмененной паренхимой с деформацией наружных контуров почки).

Дифференциальная диагностика. Наибольшие дифференциально-диагностические трудности при карбункуле почки возникают у больных с ненарушенным пассажем мочи и расположением гнойного очага в коре почки (без сообщения с мочевыми путями). Карбункул почки на фоне антибактериального лечения проявляется клиническими симптомами, общими с вялотекущим сепсисом, наиболее достоверным признаком которого является обнаружение микроорганизмов при посеве крови больного. Динамическая сцинтиграфия выявляет карбункул почки по дефекту накопления изотопа. Ограничение дыхательной экскурсии пораженной почки и наличие в ней дефекта наполнения рентгено-контрастного вещества в зоне карбункула, выявленные с помощью экскреторной урографии или ретроградной пиелографии, вышеуказанные изменения при ультразвуковом исследовании почки дают основание для диагноза карбункула почки. Определенную помощь в дифференциальной диагностике оказывает компьютерная томография (по разности в плотности паренхимы почки и патологически измененных тканей), а также тепловидение.

Лечение. Массивная антибактериальная терапия, даже самыми мощными современными препаратами, не приводит к излечению больного с карбункулом почки без вскрытия и дренирования гнойно-некротического очага.

Установление диагноза карбункула почки предусматривает неотложное оперативное вмешательство: люмботомию, декапсуля-цию почки, крестообразное рассечение или иссечение карбункула и дренирование паранефрия. К почке подводят несколько резиново-марлевых тампонов и задний угол раны не ушивают. При нарушенном оттоке мочи из почки необходимо ее дренирование путем нефро– или пиелостомии.

В послеоперационном периоде на 2-е сутки тампоны заменяют на резиновые выпускники, рану длительное время дренируют до очищения от некротических тканей и появления сочных грануляций. Назначают антибактериальную терапию с учетом данных анти-биограммы флоры мочи и ткани почки, проводят дезинтоксикаци-онную терапию, лечебную гимнастику. При выраженной гнойной или септической интоксикации в послеоперационном периоде в комплекс лечебных мероприятий включают методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазм ос орбция, плазмафе-рез). После операции больные нуждаются в длительном (не менее 1 года) диспансерном наблюдении.

При множественных карбункулах почки, интактности противоположной почки и хорошей ее функции целесообразнее производить нефрэктомию, особенно больным в пожилом и старческом возрасте.

Прогноз. При карбункуле почки прогноз может быть весьма серьезным, так как тяжелая гнойная интоксикация делает состояние больного септическим, при этом возможно поражение

контралатеральной почки. Особенно неблагоприятен прогноз при множественных карбункулах, так как даже выздоровление больного не исключает в дальнейшем вялотекущего хронического пиелонефрита, сморщивания почки и развития артериальной гипер-тензии. При одиночном карбункуле, возникшем в почке без нарушенного пассажа мочи, и своевременном оперативном вмешательстве прогноз обычно благоприятный.

Абсцесс почки. Данное заболевание является крайне редкой формой острого гнойного пиелонефрита. Он может образоваться как осложнение острого пиелонефрита вследствие гнойного расплавления ткани на месте обширного воспалительного инфильтрата, либо как результат слияния группы гнойничков при апостема-тозном пиелонефрите, либо в случае абсцедирования карбункула почки. Наблюдаются и метастатические абсцессы почки, которые возникают при заносе инфекции из экстраренальных очагов воспаления (деструктивная пневмония, септический эндокардит). Солитарные абсцессы обычно возникают с одной стороны, метастатические – нередко бывают множественными и двусторонними.

Общие симптомы абсцесса почки не отличаются от признаков любого тяжелого септического заболевания: высокая температура тела с потрясающим ознобом, частый пульс слабого наполнения, одышка, жажда, общая слабость, головная боль, иктеричность склер, адинамия, эйфория. Температура тела устанавливается на высоких цифрах (39—41 °С) с небольшими суточными колебаниями в пределах 1 °С. Среди местных симптомов в диагностике заболевания имеют значение интенсивные боли в области почки, возникающие вследствие расстройства крово– и лимфообращения в почке и сдавления отечной ткани почки в плотной малорастяжимой фиброзной оболочке. Боли особенно усиливаются при пальпации увеличенной и напряженной почки либо при поколачивании поясничной области. Защитное напряжение поясничных мышц и передней брюшной стенки всегда резко выражено. При расположении абсцесса на передней поверхности почки и распространения его на париетальную брюшину могут отмечаться перитонеальные симптомы. Нередко больные с абсцессом почки принимают вынужденное положение тела с приведенной к животу ногой, разгибание которой вызывает резкую боль в поясничной области на стороне заболевания (признак реактивного псоита). Бактериурия и лейкоцитурия обычно появляются в поздние сроки заболевания, когда абсцесс прорывается в чашечно-лоханочную систему. Если происходит расправление фиброзной оболочки почки и содержимое абсцесса опорожняется в паранефральную клетчатку, то возникает гнойный паранефрит. В некоторых случаях абсцесс вскрывается в брюшную полость. При двусторонних абсцессах почек преобладают симптомы тяжелой септической интоксикации, почечно-печеночной недостаточности.

На обзорной урограмме можно обнаружить искривление позвоночника в сторону поражения, отсутствие тени поясничной мышцы, увеличение размеров почки. На экскреторных урограммах

21Й

определяется снижение функции почки вплоть до ее отсутствия, сдавление почечной лоханки или чашечек, их ампутация, ограничение или отсутствие дыхательной экскурсии ночки. Компьютерная томография, проводимая на фоне экскреторной урографии, выявляет зону пониженного накопления контрастного вещества в паренхиме почки, пути распространения гнойника в окружающие ткани. Ультразвуковое исследование выявляет образование округлой формы с однородным содержимым пониженной эхоген-ности, скопление жидкости (гной) вокруг почки.

Лечение. При абсцессе почки лечение больного заключается в декапсуляции почки, вскрытии и дренировании абсцесса и паранефрия с помощью резиново-марлевых тампонов и дренажных трубок. В случае окклюзии мочевых путей необходимо дренирование почки в сочетании с устранением окклюзирующего фактора (например, камня в мочеточнике), если состояние больного позволяет это сделать одновременно. В противном случае восстановление проходимости мочевого тракта осуществляют вторым этапом (через 1,5—2 мес или более) по улучшении состояния больного, после чего нефропиелостому заживляют. При обширном гнойно-деструктивном поражении почки и удовлетворительной функции противоположной производят нефрэктомию.

Некроз почечных сосочков. В патогенезе некроза почечных сосочков (некротический папиллит) основную роль играет ишемия мальпигиевых пирамид, которая возникает вследствие эмболии кровеносных сосудов микроорганизмами или в результате сдавле-ния их воспалительным инфильтратом при пиелонефрите. Экспериментальными исследованиями было показано, что высокопатогенный плазмокоагулирующий стафилококк нередко приводит к массивной эмболии кровеносных сосудов мозгового слоя, вызывая некроз почечных сосочков.

Некроз почечных сосочков возникает, как правило, во время одного из обострений хронического пиелонефрита, сопровождаясь тотальной макрогематурией и почечной коликой в случаях, если происходит окклюзия мочевых путей отторгнувшимися некротическими тканями. Он встречается у 3 % больных пиелонефритом. Его развитию способствует сахарный диабет, длительный спазм сосудов, атеросклероз, шок, злоупотребление анальгетиками. У детей некроз почечных сосочков протекает в более легкой форме чем у взрослых. Некротический папиллит является следствием лейкоцитарной инфильтрации сосочка у его основания с последующей ишемией. Диагноз подтверждают обнаружением в моче омертвевшего сосочка, что наблюдается в 10 % случаев, и наличием характерных рентгенологических признаков в виде изъеденности сосочков и малых чашечек, кольцевидных теней в области секвестрированного сосочка или дефекта наполнения при неполном отторжении сосочка. Характерным иммунохимическим признаком некроза почечных сосочков является выраженная гистурия – выделение в мочу тканевых белков почек.

Некроз почечных сосочков необходимо дифференцировать

219

от некротического папиллита туберкулезного происхождения путем бактериологического исследования мочи.

Лечение больных с некрозом почечных сосочков проводят по тем же принципам, что и лечение при остром пиелонефрите. В отдельных случаях, когда имеется некроз нескольких сосочков одной почки и кровотечение, которое длительно не удается остановить консервативными мероприятиями и оно становится опасным для жизни больного, приходится выполнять нефрэктомию. Подобная ситуация возникает, как правило, при тотальном некрозе мозгового вещества почки.

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний, дающий высокую летальность (30—70%). Вызывается он эндоксинами как грамположи-тёльных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Он является проявлением или следствием обострения уросепсиса.

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопа-тия).

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка.

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного' оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала.

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого ток-

220

сического влияния эндотоксина на соцудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехолами-нов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерным является выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией.

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемичес-ком шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагули-циокных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую.

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия.

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором для подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее – с помощью фазово-контраст-^ ной микроскопии, нежели бактериологически. Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальными давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление пе-техиальных высыпаний или кровоизлияний на коже).

Лечение. При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек – внутримышечно ампициллин (по 1 г 6 раз в сутки), гентамицина сульфат

(по 40 мг 4 раза в сутки), канамицин (по 1 г 2 раза.в сутки), це-фалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства: гидрокортизон (или преднизолон) по 1000—2500 мг в сутки, который усиливает действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 3) назначают анти гнетами иные препараты: дипразин (пипольфен) (по 0,025 г 2—3 раза в день внутрь, по 1—2 мл 2,5 % раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5 % раствора или 2 мл 2,5 % раствора внутривенно), димедрол (по 0,03—0,05 г 1—^:3 раза в день внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно), суп-растин (по 0,025 г 2—3 раза в день внутрь, по 1—2 мл 2 % раствора внутримышечно или внутривенно); гепарин (по 5000 ЕД 3– 4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 4) проводят оксигеноте-рапию.

Таким образом, самым существенным моментом лечения бактериемического шока являются: I) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 2) заместительная гормональная терапия. Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи катетеризацией почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера – путем нефропиело– или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока. (Предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИКЛОНКФРИТ

Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием острого пиелонефрита. Наиболее важные причины перехода острого инфекционно-воспалительного процесса в почке в хронический следующие.