Текст книги "Учебник по урологии"

Автор книги: Н. Лопаткин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 33 (всего у книги 37 страниц)

пирационная пункционная или открытая биопсия может считаться приемлемой в случае единственного яичка, в остальных ситуациях она может стимулировать диссеминацию процесса.

При злокачественных опухолях у детей (рабдомиосарко-ма – орхиобластома и эмбриональная карцинома) требуется применение, так же как у взрослых больных, комплексной терапии: орхиэктомия, расширенная резекция окружающих тканей, расширенное удаление ретроперитонеальных лимфатических узлов, химио– и радиотерапия.

Операция выполняется через разрез в паховой области. На семенной канатик, выделенный с окружающими тканями, накладывают мягкий резиновый турникет и после этого выделяют, ревизуют яичко. При опухоли яичка семенной канатик пережимается, его элементы перевязываются на уровне вскрытого внутреннего пахового кольца, яичко удаляют. Операцию завершают реконструкцией пахового канала и дренированием мошонки на одни сутки.

Негерминогенные опухоли, особенно семинома, имеют высокую радиочувствительность. При этих заболеваниях выполняют предоперационное облучение, радикальное удаление первичного очага, облучение зоны забрюшинных лимфатических узлов. Химиотерапия повышает эффективность лечения в поздних стадиях.

Тератобластома и эмбрионально-клеточный рак яичка требуют удаления яичка и придатка и последующего оперативного удаления всех лимфатических узлов забрюшинного пространства и окружающей клетчатки (операция лимфаденэктомии по методу Шевассю). В послеоперационном периоде проводят дополнительное облучение и х им йотерапевтическое лечение.

Тератомы у детей чаще всего не являются злокачественными и не сопровождаются метастазированием, поэтому при их лечении достаточно ограничиться орхиэктомией.

Проведение химиотерапии одним лекарственным препаратом более не может считаться приемлемым.

В качестве успешно применяемых схем полихимиотерапии при опухолях яичка рекомендуют сочетать сарколизин (маль-фален) и комплекс, предусматривающий использование метотрек-сата, винбластина, адриабластина, цисплатин.

Профилактика злокачественных опухолей яичка затрагивает в первую очередь проблему своевременного выявления и лечения крипторхизма – низведения в мошонку или удаление неполноценного яичка. Прочие пути профилактики касаются предотвращения травм мошонки, диспансеризации, уменьшения радиационного фона, производственных вредностей и экологии.

Прогноз. При опухолях яичка прогноз зависит от вида опухоли, степени ее злокачественности и стадии заболевания. Внедрение программ комбинированного лечения и полихимиотерапии резко улучшили результаты, позволяющие в настоящее время прийти к заключению, что рак яичка может быть излечен. Излечимы больные семиномой яичка ранних стадий.

ОПУХОЛИ ПРИДАТКА, БЕЛОЧНОЙ ОБОЛОЧКИ ЯИЧКА И СЕМЕННОГО КАНАТИКА

Новообразования придатка, оболочек яичка, семенного канатика редко встречаются в клинической практике. Они разделяются на доброкачественные и злокачественные, а по происхождению – на эпителиальные, неэпителиальные, тератоидные и метастатические.

Симптоматика. Характерным признаком является появление плотного очага в придатке яичка, чаще в хвостовом его отделе.

Диагноз. При объемных процессах придатка яичка, его оболочек и семенного канатика диагноз основывается на результатах пальпации, диафаноскопии (просвечивания), выявляющей плотную непросвечиваемую ткань, и ультразвукового исследования мошонки, при необходимости дополняемых рентгено-радиологи-ческими методами.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь дифференциальная диагностика проводится с кистозными образованиями придатка яичка и семенного канатика и воспалительными заболеваниями органов мошонки. Различие опухолевых заболеваний от воспалительных заключается в результатах лечения антибактериальными и противовоспалительными препаратами «по улучшению» местных проявлений. Окончательный диагноз может быть установлен только на основании морфологического исследования удаленной ткани и тонкоигольной пункционной биопсии.

Большое клиническое значение в диагностике опухолей придатка и оболочек яичка имеет выявление и отличение отростка яичка и отростка головки придатка яичка (гидатида Морганьи). Отросток яичка обнаруживается при обследовании почти у 90 % здоровых мужчин, он расположен на верхней поверхности яичка и имеет округлую форму размером обычно менее 10 мм, является рудиментом мюллерова протока.

При объемных процессах семенного канатика необходимо помнить о возможности неполного опущения яичек при полиор-хизме.

Лечение. При доброкачественных опухолях – лечение оперативное, органосохраняющее (вылущивание опухоли, резекция придатка или его удаление). При злокачественных опухолях проводят комбинированное лечение. Такое лечение сочетает в себе проведение операции, лучевой терапии и химиотерапии в последовательности, которую устанавливает онколог.

Прогноз. При доброкачественных опухолях прогноз благоприятный. Плохой прогноз заболевания определяется поздней стадией, низкой дифференцированностью и распространенностью опухолевого процесса,

ОПУХОЛИ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

Опухоли полового члена могут быть доброкачественными и злокачественными. Они также подразделяются на эпителиальные и неэпителиальные. У детей опухоли полового члена чрезвычайно редки и носят в большинстве случаев доброкачественный характер.

Наиболее распространены доброкачественные эпителиальные опухоли. Рак полового члена встречается, как правило, у мужчин с необрезанной крайней плотью.

Этиология. Важное значение имеет канцерогенное действие разлагающейся смегмы. К предрасполагающим факторам относят фимоз, хронические воспалительные процессы в области головки полового члена и крайней плоти.

Патогенез. Рак полового члена начинается с небольшого по величине очага, который можно рассматривать как предрак, в ходе развития заболевания опухоль поражает кожные покровы, головку полового члена и переходит на кавернозную и спонгиоз-ную ткань. Опухоль может быть сосочковой, плоской или выглядеть как язва. Метастазы распространяются гематогенно, а также регионарными лимфатическими путями, к числу которых относят бедренные и подвздошные, а также глубокие паховые лимфатические узлы ввиду развитых пересечений лимфатических путей в этой области.

Классификация. Клиническая классификация стадий заболевания разработана Международным агентством по изучению рака (система TNM). Классификация имеет следующие обозначения:

TIS—неинвазивный рак; ТО – нет признаков первичной опухоли; Т1 – опухоль менее 2 см в диаметре, поверхностная или экзо-

фитная;

Т2 – опухоль размерами 2—5 см с минимальной инфильтрацией; ТЗ – опухоль более 5 см в диаметре или опухоль меньшей величины с глубокой инфильтрацией, включая уретру; Т4 – опухоль, прорастающая в соседние структуры.

Индексы N и М характеризуются как и при других локализациях рака.

Симптоматика и клиническое течение. Практически все болезненные состояния головки полового члена и крайней плоти можно рассматривать как имеющие отношение к возникновению клинической картины опухоли полового члена. На ранних этапах заболевания клинические проявления не выражены, особенно в случае фимоза, когда процесс развивается под узкой крайней плотью. Опухоль полового члена может выглядеть как очаговое покраснение или бугорок, уплотнение, сосочковый вырост (рис. 157) или язва. Рак полового члена развивается наиболее часто в области венечной бороздки (рис. 158). При фимозе обращают на себя внимание обильные выделения, иногда кровя-

Рис. 157. Папиллома полового член.

Рис. 158. Рак полового члена.

нистые, характерный запах, сопутствующий деструктивному процессу. Боль не является характерной. При метастазировании могут выявляться увеличенные лимфатические узлы, позже присоединяются вторичные местные и общие проявления заболевания. Диагностика. Распознавание опухолей полового члена в ранней стадии может быть затруднено из-за полиморфных

проявлений заболевания, а также из-за сужения крайней плоти. В последнем случае осмотр и пальпация могут быть выполнены после рассечения или циркулярного иссечения крайней плоти. В поздней стадии диагноз не вызывает затруднений. Основное

значение в установлении правильного диагноза имеет результат биопсии.

Распространенность злокачественного опухолевого процесса устанавливается на основании пальпации, ультразвукового исследования и рентгено-радиологических методов (рентгенография легких, лимфангиоаденография, рентгеновская компьютерная томография).

Дифференциальная диагностика. Различают новообразования полового члена в первую очередь на основании биопсии и отпечатков очага на стекле с последующим цитологическим исследованием. Лабораторные исследования плазмы крови помогают установить диагноз сифилиса, определенные надежды возлагаются на иммунохимические определения опухолевых маркеров. Остроконечные кондиломы вирусной природы можно рассматривать как самостоятельную болезнь, передаваемую половым путем с инкубационным периодом до 6—8 мес. Кондиломы чаще располагаются в области венечной борозды и на внутреннем листке крайней плоти в виде мелких белых или розовых сосочко-вых опухолей малого размера, с течением времени увеличивающихся и иногда малигнизирующихся (рис. 159). Папилломы невирусного происхождения имеют ворсинчатую поверхность, ножку, всегда подозрительны в отношении рака и требуют биопсии.

Лейкоплакия полового члена представляет белесоватый участок поверхности головки с четкими границами. Как и лейкоплакия, кожный рог полового члена относят к дискератозам, он имеет вид ногтевой пластинки, может приводить к малигнизации.

Лечение. Вирусные кондиломы распознаются без затруднений, обязательным является одновременное обследование и лечение сексуальных партнеров. Назначение местных аппликаций 5 % мази 5-фторурацила, электрокоагуляция или лазерное удаление опухоли при ранних стадиях являются эффективными. При рецидивном характере кондилом рекомендуются биопсия и испарение излучением лазера.

Множественное поражение крайней плоти в сочетании с фимозом делает показанным циркумцизию.

Лечение злокачественных опухолей полового члена почти всегда комбинированное, проводится онкологами, радиологами. Сочетают хирургическое вмешательство, лучевую терапию и полихимиотерапию.

Операция включает удаление первичного очага в пределах здоровых тканей (для ранних стадий – органосохраняющее, для более поздних – орга ноу носящее – эмаскуляция) в сочетании с удалением регионарных паховых и подвздошных лимфатических узлов (операция Дюкена). Комплексное лечение с использованием блеомицина, метотрексата, полихимиотерапии позволяет умень-

436

Рис. 159. Остроконс

кандиломы

шить число органоуносящих операции и улучшить результаты лечения.

Профилактика возникновения вирусных остроконечных кондилом полового члена, передаваемых половым путем при случайных связях, заключается в использовании презервативов и моногамных сексуальных отношений.

Предотвращение рака полового члена в первую очередь состоит в соблюдении гигиены – удалении смегмы из препуциального мешка. Для этого необходимо регулярное его промывание. Соблюдение этого правила должно выполняться с детского возраста.

Прогноз. При опухолях полового члена прогноз может считаться вполне благоприятным. При комбинированном лечении 5-летняя выживаемость достигает 60—70 % больных, при поздних стадиях она значительно ниже.

Глава XII

НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

Из большого числа больных, страдающих артериальной ги-пертензией, у 30—35 % она обусловлена заболеванием почек и их сосудов (нефрогенная гипертензия).

Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазореналь-

ную и паренхиматозную (табл. 3). В основе развития вазореналь-ной гипертензии лежат одно– или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно– или двустороннего пиелонефрита, гломерулонеф-рита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.).

Таблица 3.

Классификация нефрогенной

артериальной гипертензии

Вазорена

тькая форма

Даренхиматозная формз

1.

Фибромускулярная

I.

Атеросклеротически й

.

Пиелонефрит

дисплазия почечной

стеноз почечной артерии

2.

Гломерулонефрит

артерии

3.

Нефролитиаз

4.

Туберкулез почки

5.

Гидронефроз

2.

Аневризма почечной

2.

Стеноз почечной артерии

б.

Нефропатия беремен-

артерии

при нефроптозе:

ных

3.

Гипоплазия почечной

а) функциональный;

7.

Коллагенозы

артерии

б) органический

8.

Посттравматическая

4.

Аномалия развития

3.

Тромбоз или эмболия

атрофия почки

аорты

почечной артерии (инфаркт почки) Панартериит

9. Губчатая почка

4.

п

. Опухоль или киста

5.

Травма почки:

паранхимы почки

а) тромбоз почечной ар-

терии;

6) аневризма почечной

артерии

6.

Сдавление почечной ар-

терии извне

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 7 % больных с артериальной гипертензией.

Этиология. В 1934 г. Гольдблатт получил стойкую артериальную гипертензию у собак путем сужения почечной артерии одной почки. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных артерий вследствие различных причин.

Убедительным доказательством этиологической роли различных стенотических поражений почечной артерии в развитии артериальной гипертензии явились сообщения об излечении больных от гипертензии путем нефрэктомии на стороне стеноза или пластической операции на почечной артерии. Среди причин стеноза самой частой (у 65—70 % больных) является атеросклероз,

при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На втором месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромуску-лярной дисплазии ее стенки (25—30 %). В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» сосудистой стенки из-за дефицита эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев стенки артерии – чаще медии и интимы. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, который по форме напоминает нитку бус.

До недавнего времени нефроптозу как причине артериальной гипертензии придавали малое значение. Исследования показали, что чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии при нефроптозе следует рассматривать как ее стенотическое поражение. Подобный вид поражения почечной артерии наблюдается у 6—8 % больных нефроптозом. Стеноз такого рода является функциональным, а возникающий в дальнейшем при нефроптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии – органическим. Ведущим симптомом функционального стеноза является ортоста-тическая артериальная гипертензия, исчезающая в горизонтальном положении больного. Гипертензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении больного, свидетельствует о возникновении органического стеноза почечной артерии.

Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионнои формой поражения почечной артерии, нередко приводят к артериальной гипертензии. Причиной их чаще всего бывают заболевания сердца и сосудов, травма и т. д. К более редким причинам вазоренальной гипертензии относят аневризму и врожденный стеноз почечной артерии, панартериит аорты и ее ветвей, сдавление почечной артерии извне ножкой диафрагмы, гематомой, лимфатическим узлом и т. д.

Патогенез. В 1898 г. Тигерштедт и Бергман, анализируя результаты своих экспериментов, предположили существование в ишемизированных почках вещества, приводящего к артериальной гипертензии. Это вещество, введенное в виде солевого экстракта ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало артериальное давление. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином (от лат. геп – почка).

В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент – ренин.

Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки (рис. 160). В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина – результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной

439

Рис. 160. Юкстагломерулярныи комплекс почки.

1 – капилляры клубочка почки; 2 – выносящая артерия; 3 – при

артерии способствует снижению артериального давления (градиент, т.е. перепад давления) в сосудах, расположенных дисталь-нее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa (канальцевой структуры, органически связанной с ЮГК) и приводит к стимуляции секреции ренина. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального давления. Только ангиотензин И представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами – ангио-тензиназами (рис. 161).

Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задержи-

440

ОБРАЗОВАНИЕ И ИНАКТИВАЦИЯ АНГИОТЕНЗИНА

^~*~2р⁼вр ^©©©в©©©^⁹⁵

"" ©©©©©©©(

(Х-АМИНОПЕПТИДАЗА

ПЕПТИДАЗА

ЭНДОПЕПТИДАЗА

ИНАКТИВАЦИЯ АНГИОТЕНЗИ1

Рис. 161. Образование и инактивация ангиотенэина.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВАЗОКОНСТРИКЦИИ

&.ТЕХОЛ АМИНЫ

Рис. 162. Патогенез вазоконстрикции (схема).

вает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление (рис. 162).

Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазо-ренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды – кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя

441

их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивление. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II.

Важным моментом патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии при одностороннем почечном заболевании является возможность развития тяжелых сосудистых интрапаренхиматоз-ных повреждений противоположной, так называемой интактной, почки в виде артериолосклероза при относительной функциональной сохранности почечной паренхимы на стороне поражения.

Симптоматика и клиническое течение. Вазоре-нальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) в возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающийся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте старше 40 лет, фибромускулярный стеноз – значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте.

Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертензии, нет. Характерным ее признаком является отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т. е. «случайное» распознавание заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно частый симптом– боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефро-птозе, особенно в вертикальном положении больного. Вазореналь-ная артериальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко (у (8—30 % больных) злокачественным течением, почти всегда высоким диастолическим давлением (110—120 мм рт. ст. и более), редко сопровождается кризами.

Диагноз. Распознавание вазоренальной артериальной гипертензии состоит из трех этапов.

Первый этап – отбор больных для аортографии: выяснение анамнеза, применение общеклинических методов обследования, изотопной ренографии, сканирования или сцинтиграфии и экскреторной урографии. Проведение этого этапа диагностики возможно в условиях поликлиники или неспециализированного стационара врачом-интернистом в содружестве с офтальмологом, радиологом и рентгенологом.

В анамнезе больны* вазоренальной гипертензией находят: 1) отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания; 2) отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной гипотензивной терапии; 3) возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, травмы почек или операции на ней; 4) внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии. Больного с не поддающейся лечению гипертензией и перечисленными признаками необходимо подвергнуть специальному обследованию.

При обще клиническом обследовании измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение диастолического показателя. Важно определять артериаль-

ное давление в разных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки, на разных конечностях. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 85 % больных с нефроптозом в сочетании с гипертензией. Именно у этой группы больных артериальную гипертензию выявляют с помощью пробы на физическую нагрузку (30-минутная прогулка или 15—20 приседаний). Ортостатическая гипертензия, как правило, не отмечается у больных гипертонической болезнью.

Другим важным признаком вазоренальной гипертензии является асимметрия артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях, что может отмечаться при панартериите.

У половины больных с вазоренальной артериальной гипертензией при аускультации эпигастральной области определяют систолический (при аневризме) и диастолический шум, чаще выявляемый при фибромускулярном стенозе почечной артерии (рис. 163).

Ангиоспастическая ретинопатия при исследовании глазного дна у больных с вазоренальной гипертензией наблюдается значительно чаще, чем при артериальной гипертензии другой этиологии.

У некоторых больных с артериальной гипертензией на почве стеноза почечной артерии выявляют высокий уровень эритроцитов и гемоглобина в крови вследствие стимуляции клетками юкстагло-мерулярного комплекса продукции эритропоэтина.

Удовлетворительная суммарная функция почек сохраняется относительно долго, причем отмечают высокий уровень осмотического концентрирования. Это объясняют снижением объема клу-бочковой фильтрации и почечного кровотока, что приводит к усилению реабсорбции в канальцах.

Рис. 163. Зоны прослу

я шумов в эпигастрии.

Изотопная ренография является ценным методом исследования функционального состояния почки на стороне стеноза. Она особенно эффективна при одностороннем поражении почечной артерии, когда имеется асимметричность ренограмм с двух сторон. Это позволяет считать данный метод хорошим тестом отбора больных для последующего специального обследования. Большое значение в диагностике вазоренальной гипертензии имеют также динамическая сцинтиграфия и непрямая почечная ангиография, которые позволяют не только выявить функциональную значимость стеноза, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки, рассчитав их с помощью компьютера.

Экскреторная урография при обследовании больных вазоренальной гипертензией обнаруживает разницу в размерах почек и характеризует функцию каждой из них. Применяют методику серийной урографии, позволяющую уловить нарушение функции почки на стороне стеноза в первые минуты после введения рентгеноконтрастного вещества. В вену вводят 40 мл 60—80 % раствора рентгеноконтрастного вещества (уротраст, урография, ве-рография и т. п.) в течение 20—30 с и делают снимки на 1; 3; 5; 10 и 20-й минуте. Один из снимков (на 10-й минуте) производят в вертикальном положении больного. Экскреторная урография позволяет установить ряд признаков, характерных для стеноза почечной артерии: I) замедленное появление рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе; 2) уменьшение почки в длину на 1 см и более, что указывает на атрофию почки; 3) ранняя и стойкая нефрограмма; 4) гиперконцентрация рентгеноконтрастного вещества на поздних снимках; 5) отсутствие функции почки. Последний признак при наличии нормального изображения чашечно-лоханочной системы на ретроградной пиелограмме указывает на тромбоз или эмболию почечной артерии. Патофизиологической основой первого, третьего и четвертого признаков является снижение фильтрации и повышение реабсорбции в почке на стороне стеноза ее артерии.

Второй этап обследования состоит в проведении почечной ангиографии (аортографии, которую по показаниям дополняют селективной артерио– и венографией почки). Если предварительно не проведена экскреторная урография, ее выполняют как фазу аортографии. При подозрении на наличие опухоли надпочечника аортографию выполняют в один день с пневморетро-перитонеумом и томографией.

Почечная ангиография – единственный метод диагностики различных форм поражения почечной артерии при вазоренальной гипертензии, позволяющий установить характер стеноза, его локализацию и степень, одно– или двусторонность поражения. Одним из признаков функциональной значимости стеноза почечной артерии является постстенотическое ее расширение.

Показания для почечной ангиографии: 1) соответствующий анамнез, изменения, выявленные с помощью общеклинических

методов обследования, изотопной ренографии или сцинтиграфии, экскреторной урографии; 2) наличие стойкой артериальной ги-пертензии злокачественного характера при отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно у лиц до 50 лет; 3) ортоста-тическая артериальная гипертензия, особенно при нефроптозе; 4) эритремия у больных гипертензией. С помощью почечной арте-риографии выявляют следующие изменения.

Атеросклеротический стеноз, который чаще бывает односторонним. Атеросклеротическая бляшка обычно располагается в проксимальной трети почечной артерии, очень близко к аорте (рис. 164, А). Почти у 20 % больных имеется сочетание атероматоза аорты и почечной артерии.

Фибромускулярный стеноз нередко бывает двусторонним, поражает чаще правую почечную артерию и распространяется на ее ветви, а порой и внутрипочечные сосуды. Стеноз локализуется в средней и дистальной третях магистральной артерии, ангиографически выявляется в виде нитки бус (рис. 164, Б). При необходимости выявления особенностей стеноза применяют селективную артериографию почек.

Тромбоз или эмболия почечной артерии и ее ветвей выглядят на артериограмме в виде ампутированного окончания сосудистого ствола.

Аневризма почечной артерии представляет собой мешкообразное или веретенообразное расширение сосуда (рис. 165) как вне-, так и внутрипочечной локализации.

Особое значение имеет почечная ангиография для установления патогенеза артериальной гипертензии при нефроптозе. В этом случае исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положении больного. Почечная артерия на вертикальной аортограмме резко вытянута, нередко ротирована, диаметр ее уменьшен. Для выявления характера гемодинамических изменений одновременно производят селективную венографию и фле-ботонометрию. Вертикальная аортография позволяет выявить у больных нефроптозом фибромускулярный стеноз почечной артерии, который не удается обнаружить на ангиограмме в горизонтальном положении больного.

Третий этап обследования больного с вазоренальной артериальной гипертензией – установление зависимости повышения артериального давления от выявленных изменений в почечной артерии. Для этого следует прибегнуть к помощи раздельных ка-тетеризационных почечных тестов, ангиотензиновой пробы или определения активности ренина в крови, полученной раздельно из каждой почки. Заключительное звено обследования – пункцион-ная биопсия противоположной почки—применяется редко.

Раздельные катетеризационные функциональные почечные тесты имеют определенную ценность при значительной степени стеноза и одностороннем поражении почечной артерии. Чаще используют пробы Говарда и Раппопорта. Говард показал, что на стороне стеноза объем мочи на 50 % меньше, а

Рис. 164. Стенотические поражения почечных сосудов. Аортограммы.

А – атеросклеротический стеноз правой почечной артерии; Б – фибромускулярш

стеноз почечных артерий, характерная картина в виде «нитки бус» (указано стрелкам»

Рис. 165. Аневризма правой почечной артерии. Аортограмма.

концентрация натрия в ней на 15 % ниже, чем с противоположной стороны (за счет повышенной реабсорбции в пораженной почке). Чтобы не измерять количество мочи, Раппопорт предложил вместо этого определять в раздельно полученной из почек моче концентрацию креатинина, которая меняется прямо пропорционально количеству реабсорбируемой воды.

Исследование активности ренина в плазме (АРП) для диагностики вазоренальной артериальной гипертензии мало информативно. Наиболее эффективно для этой цели, особенно для определения стороны поражения и подтверждения зависимости гипертензии от выявленного поражения почечной артерии, раздельное исследование АРП в венозной крови каждой почки, полученной путем катетеризации почечных вен как в горизонтальном, так и в вертикальном положении больного (рис. 166). АРП со стороны стеноза, превышающая в 1,5 раза таковую с противоположной стороны, доказывает этиологическую роль ренина в развитии артериальной гипертензии.

Существенную помощь в распознавании ренин-зависимой артериальной гипертензии оказывает проба с каптоприлом, которая основана на гипотензивном эффекте его разовой дозы (25 мг). Каптоприл [(Великобритания), аналогом является капотен (Югославия) или тензиомин (Венгрия)] —это конвертирующий фермент, предотвращающий превращение ангиотензина I в вазоактив-ный ангиотензин II, т. е. ингибитор последнего. Действие капто-прила сопровождается повышением АРП как в крови из почечных вен, так и в периферической.