Текст книги "Учебник по урологии"

Автор книги: Н. Лопаткин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 35 (всего у книги 37 страниц)

Потеря значительных количеств воды и электролитов, наблюдающиеся при неукротимой рвоте, илеусе, перитоните, токсикозе беременных, диареи различной этиологии, длительное бесконтрольное применение диуретиков приводят к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Снижение ОЦК и ОЦП могут привести к развитию ОПН вследствие снижения осмотического градиента в медуллярном и сосочковом слое почек в сторону увеличения его в интерстиции за счет накопления натрия; снижается клубоч-ковая фильтрация. Падение клубочковой фильтрации возникает не только вследствие изменения ОЦК, но и вследствие повышения онкотического давления плазмы. Потеря калия и особенно натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки за счет активного участия в функции юкстагломерулярного комплекса, дополнительно влечет за собой снижение возможного компенсаторного фактора, а именно тонуса сосудов. При преренальной недостаточности гломерулярный фильтрат значительно снижается и в интактных нефронах за счет активизации антидиуретического гормона (АДГ) и стимуляции альдостерона. И если не" будет устранен дефицит воды и электролитов, не будет устранена гиповолемия и не будет нормализовано онкотическое давление, то в почках наступают морфологические изменения в медуллярном слое почки, вызывая главным образом некротические поражения эпителия дистальных канальцев. Развитие ОПН при указанных выше причинах является типичным примером, когда длительная полиорганная функциональная недостаточность может приводить к тяжелым морфологическим изменениям в почках.

К ренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести иммуноаллергические поражения почек и токсическое воздействие нефротоксических веществ. К первым факторам следует отнести: острый гломерулонефрит, волчанку, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, системный васкулит, острый интерстици-альный нефрит, злокачественную артериальную гипертензию, ге-молитико-уремический синдром, тромбоцитопеническую пурпуру. Все указанные выше причины в первую очередь ведут к различного рода поражениям клубочкового аппарата или мембраны, или мезангиума или того и другого вместе. Все эти поражения связаны с осаждением иммунных комплексов на клубочек (иммуноглобулинов и разных компонентов комплемента С). 10% больных с острым гломерулонефритом (включая коллагеновые заболевания, гемолитический уремический синдром) нуждаются в диализе по поводу ОПН.

К нефротоксическим факторам относятся соли ртути, урана, кадмия, меди, четырех хлористого углерода, уксусной кислоты,

463

ядовитые грибы, лекарственные препараты (сульфаниламиды, аминогликозиды, циклоспорин) и эндогенно продуцируемые вещества, такие как мочевая кислота, кальций, миоглобин. Указанные выше вещества действуют непосредственно на экскретирую-щие их клетки канальцев почки, вызывая некробиотические изменения в эпителиальных клетках канальцев с отрывом их от ба-зальной мембраны. При отравлении ядовитыми грибами чаще всего поражаются проксимальные отделы канальцев.

К постренальным факторам, вызывающим развитие ОПН, необходимо отнести окклюзию верхних мочевых путей обеих или единственной почки конкрементами или сгустками крови, или сдавление мочеточника или мочеточников опухолевым процессом, располагающимся вне мочевого тракта. При обструкции гломерулярная фильтрация снижается незначительно. При восстановлении проходимости возможно обратное развитие ОПН без применения диализа. Тем не менее 5 % всех больных с обструкцией и ОПН нуждаются в диализе.

Аренальная форма ОПН, в которую переводят больных, удаляя обе почки или единственную почку по витальным показаниям или (что бывает крайне редко) случайно, следует считать причиной ОПН, так как развивающаяся ОПН является признаком (симптомом) отсутствия почки в анатомическом смысле этого значения.

Патогенез. Полиэтиологичность ОПН определяет существование различных патогенетических механизмов. При ОПН, обусловленной преренальными факторами, основным механизмом развития патологических изменений является ишемия почки. Ключевым моментом для возникновения ишемии, ведущей к острым ту-булярным изменениям, является уменьшение почечного кровотока, а ее финалом, ведущим непосредственно к развитию ОПН, является уменьшение тубулярного тока жидкости. Изменение в уровне доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, может стимулировать секрецию ренина, индуцируя почечную ишемию или усугубляя ее. Уменьшение выделения в почечном мозговом веществе вазодилататора проста-гландина" может еще в большей степени уменьшить. почечный кровоток. Этот фактор также может усиливать почечную ишемию, усиливая тубулярные патологические изменения, вплоть до отторжения, эпителиальных клеток мембраны. При резкой констрикции сосудов коры почки кровь, не доходя до нее, попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом (юкстамедуллярный слой). Возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах и это снижает клубочковую фильтрацию. Возникает тяжелая ишемия наиболее чувствительных к гипоксии ди-стальных канальцев, что вызывает некроз канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до развития тубулярного некроза. Анурия при этих обстоятельствах связана не только с нарушением функции эпителиального слоя, но и с обтурацией просвета канальцев частями эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

464

Клинически проявление ишемии и нефротоксичности смешиваются. Так нефротоксические протеины, такие как миоглобин и гемоглобин, могут вызвать не только прямое поражение канальцев, но и ишемию и обструкцию. И, наоборот, факторы, ведущие к общей ишемии, могут вести к освобождению нефротоксических субстанций, таких, как миоглобин.

Механизм развития ОПН при обструкции мочевых путей другой. Нарушение оттока мочи ведет к перерастяжению мочеточника, лоханки, чашечек, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Но фильтрация уменьшается незначительно. Это обстоятельство связано с тем, что происходит обратный отток мочи по системе рефлюксов – пиелоренального и пиеловенозного. Эта система в какой-то степени уменьшает интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек и не ведет к значительному нарушению околока нал ьцево го кровотока. Если степень гидростатического давления невысока и нет критического сдавления капилляров канальцев и клубочков, то после восстановления пассажа мочи возможно достаточно быстрое восстановление функциональной способности почки без применения гемодиализа. Однако при длительной окклюзии, которая превышает 3 дня, высоком гидростатическом давлении и постоянных рефлюксах развивается не только нарушение кровотока в клубочках и канальцах, но и наступает тяжелый интерстициальный отек. При таких условиях возникает тубулярмый некроз.

При ОПН почка теряет способность сохранять баланс во внеклеточном секторе организма. Задержка электролитов и повышенное образование катаболической воды ведет к возникновению гипергидратации сначала во внеклеточном секторе с повышением концентрации ионов калия, натрия и хлора. Накопление мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает катастрофически быстро. Скорость прироста мочевины достигает 25 ммоль/л в сутки. Понижение содержания бикарбонатов ведет к развитию метаболического ацидоза. Вследствие катаболических процессов в клетках наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов. В крови появляется повышенное содержание аммиака, повышается уровень содержания средних молекул. Из клетки высвобождается большое количество калия, который в условиях ацидоза нарушает сердечный ритм и может привести к внезапной остановке сердечной деятельности. Анемия, связанная в первые дни с гипергидратацией, прогрессирует вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов. Развивается тромбоцитопения со значительным дефектом адгезивной способности пластинок. Вследствие нарушения свертывающей системы крови возникают геморрагические осложнения. Вершиной нелеченой или запущенной ОПН является выраженная гиперазотемия, гиперкреатинемия, дисэлектролитемия, глобальная гипергидратация (внутри– и внеклеточного секторов и интерстиция),

Патологическая анатомия. Масса почек увеличивается. Кора почки бледно-желтой окраски. Пирамиды полнокровны,

багрового цвета. Гистологически находят расширение проксимальных канальцев, заполнение их просвета отторгнувшимся эпителием, зернистыми и гиалиновыми цилиндрами; в интерстици-альной ткани находят отек и воспалительные инфильтраты. В боль-щей степени страдают дистальные отделы проксимальных канальцев, тогда как клубочковый аппарат остается относительно сохранным. В тяжелых случаях наблюдается разрыв мембраны канальцев (тубулорексис).

При ОПН вследствие окклюзии лоханка расширена, чашечки увеличены в объеме, на слизистой оболочке наблюдаются кровоизлияния. Гистологическая картина предстаатяется более бедной: набухание эпителия канальцев и отек интерстициальной ткани.

Симптоматика и клиническое течение. Наиболее отчетливым симптомом ОПН является олигоанурия или анурия с последующим резким нарушением состояния больного с появлением сниженного тургора кожи, впалых глаз, беспокойства. Типичных признаков ОПН мало. Чаще всего такие больные имеют признаки гипергидратации вследствие несоответствующего введения жидкости. С нарастанием биохимических изменений появляются более характерные признаки. В клинике выделяют 4 стадии болезни: начальную, олигоанурическую, диуретическую и фазу выздоровления.

Состояние больного и продолжительность начальной стадии зависят не столько от интоксикации, сколько от причин, вызвавших заболевание (шок, сепсис, отравление и др.). Выраженный клинический симптом этого периода – циркуляторный коллапс, который в некоторых случаях бывает столь непродолжительным, что остается незамеченным к моменту осмотра больного, а в других – длится сутки и дольше. В течение первых часов этого состояния при внимательном наблюдении можно отметить и гипергидратацию и гиперазотемию.

Длительность олигоанурической стадии составляет в среднем от 2 до 11 дней. Это основной и наиболее опасный этап развития ОПН. Этот период характеризуется наибольшей летальностью. Если олигоанурия продолжается более 4 нед, то с большой вероятностью можно предположить наличие двустороннего кортикального некроза. Моча или совсем не поступает в мочевой пузырь или количество ее не превышает 500 мл в сутки. Моча обычно темного цвета и содержит большое количество белка и цилиндров. Осмолярность ее не превышает осмолярности плазмы (350—360 мосмоль/л). Относительная плотность мочи – 1003– 1010. Содержание натрия не превышает 50 ммоль/л. Появляется анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, диарея. Затем понос может смениться запорами. Сонливость, заторможенность, кома, судороги типичны для больных с сепсисом и другими осложнениями. Быстро нарастает гиперазотемия и к 3—6-му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови поднимается до 32– 50 ммоль/л, а креатинина до 0,5—0,9 ммоль/л. Д неэлектролите-мия проявляется гипернатриемией, гиперкалиемией, фосфатемией

466

до 4—5 ммоль/л и магниемией до 2—3 ммоль/л. Кислотно-основное равновесие нарушается в сторону метаболического ацидоза. Задержка в организме фосфатов, сульфатов и органических кислот может значительно снизить рН крови.

Со стороны органов дыхания отмечают одышку, обусловленную центральным отеком легкого (fluid lung – водяное легкое) вследствие накопления жидкости в интерстиции центральных бронхов. Эти проявления гипергидратации легкого определяются на рентгеновском снимке легкого в виде центральной тени подобной бабочке.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется болями в сердце. При электрокардиографии обнаруживаются высокие зубцы Т, расширение комплекса QRS, смещение интервала S—Т ниже изоэлектрической линии, уплощение или полное исчезновение зубца Р. Отмечается значительное повышение центрального венозного давления, артериального давления. Эти признаки могут указывать или на интоксикацию калием или на развитие перикардита, который встречается у больных ОПН в 18 % случаев. Одним из серьезных симптомов уремического гастроэнтероколита является желудочно-кишечное кровотечение, которое наблюдается у 10 %. Причины кровотечений – нарушение коагуляции, эрозии и язвы слизистой оболочек желудка и кишечника, которые возникают вследствие уремической интоксикации, в результате которой может возникнуть и острый паротит. Анемия является постоянным спутником ОПН.

Начало олигурии или олигоанурии часто сопровождается болями в поясничной области, которые возникают сначала за счет сосудистого почечного спазма, а затем за счет перерастяжения капсулы, которое возникает вследствие интерстициального отека почки и соответствующего ее. увеличения. Обзорный снимок области почек может помочь определению размеров увеличения почек. В дальнейшем по мере перерастяжения капсулы и появления ретроперитонеального отека боли исчезают.

В настоящее время благодаря улучшению диагностики и своевременным лечебным мероприятиям все перечисленные клинические признаки заболевания полностью не развиваются. Однако сочетание их возможно.

Диуретическая стадия продолжается 9—11 дней и протекает в два этапа: первый – ранняя диуретическая фаза; второй—фаза полиурии. На 10—11-й день начала болезни начинает постепенно увеличиваться количество выделяемой мочи и в течение 4—5 дней суточное количество возрастает до 2—4 л. Моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина. Концентрация натрия, калия и других электролитов достигает нормы. Уже к исходу 1-й недели полиури-ческой стадии исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие.

На стадии выздоровления полностью восстанавливается функция почек – это длится в течение 6—12 мес. Продол-

16* 467

жительность этого периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения ОПН и ее осложнений. У большинства больных концентрационная функция почек (критерий выздоровления) восстанавливается через 6 мес.

Диагноз. Анамнез в диагностике ОПН играет одно из самых значительных мест. Опрос ведется с целью исключения или подтверждения употребления ядовитых продуктов, лекарственных препаратов, попыток прерывания беременности. При возникновении ОПН в клинических условиях после проведения тяжелых операций, кровопотери, переливания крови анамнез более прост. Дальнейшая цель диагностических мероприятий направлена на исключение обструкции мочевых путей. Для этого требуется путем катетеризации мочевого пузыря убедиться, что у больного отсутствует острая задержка мочи. Радиоизотопная ренография помогает точно установить наличие и степень функции почек. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют установить положение почек, их размеры, наличие гидронефроти-ческой трансформации или опухолевых образований, сдавливающих мочевые пути. Но иногда требуется цистоскопия с катетеризацией мочеточников и выполнения ретроградной пиелографии. Снимки легких, производимые в динамике, позволяют установить симптомы гипергидратации легких.

Биохимические исследования с целью определения содержания мочевины, креатинина, остаточного азота, средней молекулы, электролитов, кислотно-основного состояния являются достоверными методами диагностики ОПН и помогают в выборе методов лечения и тактики ведения больного.

Лечение. В начальной стадии ОПН любой этиологии лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение основного заболевания, следствием которого оно явилось. При шоке, который в 90 % случаев является причиной тубулярного некроза, необходимо восстановить как можно быстрее артериальное давление. При большой кровопотере требуется немедленное возмещение ее белковыми растворами и дальнейшее переливание средств, стабилизирующих сосудистый тонус (допамин, растворы реополиглюкина, полиглюкина).

Нефротоксические яды должны быть как можно быстрее выведены из организма путем промывания желудка и кишечника, применением антидотов. Универсальным антидотом при отравлении солями тяжелых металлов является унитиол. В последние годы с успехом применяется метод гемосорбции с использованием активированных углей со специальным покрытием. Кровь больного пропускают через активированный уголь (сорбент), который может поглощать циркулирующий в организме яд. Применение гемосорбции показано не только при лечении ОПН, вызванной воздействием нефротоксического средства, но и для предупреждения развития ОПН, если процедуру провести вовремя. Для лечения ОПН, вызванной употреблением этиленгликоля или четырех-хлористого углерода, необходимо применение гемосорбции и гемо-

468

диализа. Уменьшить потери белка при тяжелой инфекции, септическом аборте можно с помощью анаболических стероидов, специфических сывороток.

При ОПН вследствие окклюзии мочевых путей требуется незамедлительная нефростомия.

Уже в первые часы развития ОПН любой этиологии показано введение осмотических диуретиков (300 мл 20 % маннитола, 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином). Вместе с маннито-лом рекомендуется в вену вводить фуросемид (200 мг). Особенно эффективна комбинация фуросемида (30—50 мг/кг за час) с доп-амином (3 мкг/кг за минуту) в течение 6—24 ч, уменьшающая почечную вазоконстрикцию. Форсированный диурез можно попытаться стимулировать введением до 1000 мг лазикса при условии нормального артериального давления.

Лечение олигоанурической стадии должно находиться в строгом балансе с величиной потери жидкости. Суточное введение жидкости должно восполнять все потери ее с мочой, рвотой, диареей. Кроме того, необходимо вводить еще дополнительно 400 мл жидкости – это именно то количество жидкости, которое выводится при дыхании и потоотделении. Жидкость вводить лучше внутривенно. Водный баланс ежедневно контролируют определением массы тела больного. При соблюдении этих мероприятий больные ежедневно теряют 0,25—0,5 кг. Параллельно необходимо ежедневно определять уровень содержания натрия в крови. При его снижении необходимо предположить развитие гипергидратации. С первых дней показано применение промывания желудка и кишечного тракта с помощью желудочного зонда. Введение анаболических гормонов, таких как тестостерон-пропионат, по 100 мг/сут, снижает степень белкового катаболизма и способствует регенерации эпителия. Этому же способствует и введение 300 мг витамина Е.

Диета больных должна быть безбелковой, но обеспечивать не менее 1500—2000 ккал/сут. При невозможности приема пищи внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы вместе со смесью аминокислот, интралипид (250 мл 10% раствора).

Для снижения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20 % раствора глюкозы (до 500 мл) с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы) и кальция глюконата (30—50 мл 10 % раствора в день). Если консервативное лечение безуспешно и анурия продолжается, то требуется применение гемодиализа, показаниями к которому служат наряду с анурией прогрессивно ухудшающееся состояние больного, нарастание гиперазотемии (до 24 ммоль/л мочевины), гиперкалиемии (6—7 ммоль/л), ацидоза и гипергидратации. Гемодиализ путем применения капиллярного аппарата «искусственная почка» (рис. 172) основан на обмене электролитов и продуктов метаболизма через полупроницаемую мембрану между кровью больного и специально приготовленной деализирующей жидкостью. Последняя содержит все электролиты

469

Рис. 172. Принцип подключения диализатор:

1 _ монитор артериального давления; 2 – насс

(схема).

, 3 —шпри

в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. За счет осмотической диффузии из крови в диализирующий раствор переходят продукты азотистого метаболизма– мочевина, креатинин, мочевая кислота и другие вещества со средней молекулярной массой (5000). Методом ультрафильтрации возможно выведение излишков жидкости в количестве до 2—4 л за 1 ч гемодиализа. В септических случаях показано сочетание гемодиализа с гемосорбцией или плазмаферезом. Альтернативой гемодиализу является перитонеальный диализ, не требующий введения гепарина, применение которого опасно для больных с посттравматической и послеоперационной ОПН.

Для лечения анемии применяют препараты железа, переливание эритроцитарной массы, возможно введение эритропоэтина.

В диуретической стадии необходимо тщательно следить за потерями жидкости, электролитов и своевременно восполнять их под контролем биохимических исследований. При возмещении потерь калия в условиях ацидоза целесообразно внутривенное введение цитрата калия в общей дозе до 2—5 г чистого калия в день. При алкалозе следует вводить хлорид калия, который обладает подкисляющим действием, в дозе 2—5 г чистого калия в день. В стадии достаточного диуреза ограничение белков нецелесообразно.

Поскольку ОПН нередко осложняется воспалительными заболеваниями различной локализации (пневмония, пиелонефрит и др.), в течение всего времени пребывания в стационаре необходимо применять интенсивную антибактериальную терапию. При анурии доза антибиотиков составляет 20 % от нормальной в связи с резким уменьшением их выведения из организма.

Прогноз. При ОПН прогноз зависит от тяжести течения заболевания, степени поражения других внутренних органов. Важное значение имеет прогноз основного заболевания, явившегося причиной почечной недостаточности. Полное восстановление функции почек при тяжелых формах ОПН наступает в течение от 6 мес до 2 лет. После восстановления диуреза (а сроки и возможности полной реабилитации больных зависят от индивидуальных особенностей и тяжести поражения почечного канальцевого аппарата) у 70 % больных, перенесших ОПН, трудоспособность восстанавливается. Остальные больные должны сменить работу на более легкую либо оставаться временно нетрудоспособными.

Глава XV

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки вследствие гибели большого числа нефронов. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или нарушением роли почек в поддержании гомеостаза.

Этиология. К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей, которые поражают различные части нефрона.

Первичные поражения клубочкового аппарата почек (хрони

ческий гломерулонефрит, гломерулосклероз).

Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкаль-

циемия, врожденная оксалурия, хронические отравления тяжелы

ми металлами – кадмий, свинец, ртуть и др.).

Вторичные поражения канальцев – хронический пиелонеф

рит.

Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия

почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная диспла-

зия мочеточников, последняя особенно характерна для детского

возраста).

Хронический интерстициальный нефрит при передозировке

фенацетина.

Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, за-

брюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.

Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, дис-

семинированная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный

артрит).

Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, по

дагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратирео-

идизм).

Патогенез. Механизм развития ХПН носит многосторонний характер и может включать в себя поражения разных систем и внутренних органов больного. ХПН прогрессирует постепенно до терминальной стадии и приводит к декомпенсации функциональных возможностей почек. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение почками водовыделения или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты); как правило, возникает и нарастает артериальная ги-пертензия, что в конце концов приводит к хронической уремии. Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 15 % нефронов.

Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбция белка, Сахаров, аминокислот, электролитов), и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, появляются глюкозурия, ацидоз. Задержка в крови фосфатов ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гипер-паратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохрома, является причиной специфической землисто-желтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе, что приводит к стойкому метаболическому ацидозу.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондрических ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия.

Патологическая анатомия. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобла-

472

данию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов.

Классификация. Согласно настоящей классификации, ХПН разделена на четыре стадии.

I. Латентная ХПН характеризуется скудностью объективных

и субъективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всесторон

него и углубленного клинического обследования. Клубочковая

фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин, осмолярность

мочи находится в пределах 400—500 мосм/л. Отмечаются увели

чение экскреции Сахаров, дизаминоацидурия, периодическая про-

теинурия.

II. Компенсированная ХПН наступает при более значительном

снижении функции почек. Однако повышения содержания мочеви

ны и креатинина в крови не определяется. Суточный диурез, как

правило, увеличен до 2—2,5 л за счет снижения канальцевой

реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин.

Осмолярность мочи снижена до 350 мосм/л. Могут возникнуть

электролитные сдвиги за счет периодических увеличений нат-

рийуреза. Отмечается незначительная диспепсия, сухость во рту,

утомляемость, полидипсия, изостенурия.

Интермитгирующая стадия ХПН характеризуется дальней

шим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реаб

сорбции. Периодически проявляется гиперазотемия, оставаясь в

пределах 13– 16 ммоль/л по мочевине и 0,2—0,35 ммоль/л по

креатинину. Клубочковая фильтрация снижена до 25 мл/мин и

более. Развивается ацидоз. Для этой стадии ХПН характерна

смена улучшения и ухудшения состояния больного. Ухудшение

течения ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита,

гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноения

ми кист при поликистозе, банальными острыми респираторными

инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отме

чаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-ос

новного состояния. При отсутствии адекватного лечения болезнь

переходит в следующую стадию.

Терминальная ХПН характеризуется прогрессивным разви

тием проявлений уремии. Клубочковая фильтрация уменьшается

до 15 мл/мин и ниже, концентрация мочевины плазмы крови

возрастает до 25 ммоль/л и выше, увеличивается ацидоз, нараста

ют дисэлектролитемия и нарушение всех видов обмена; улучшение

без диализа исключено. Эта стадия подразделяется на три пе

риода клинического течения (табл. 4).

Симптоматика и клиническое течение. В случае отсутствия артериальной гипертензии начальный период ХПН не имеет ярких клинических симптомов.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в стадии компенсированной ХПН больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конеч-

Таблица 4. Периоды клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности

Период

Водовыделительная функция сохранена {диурез– 1 л и более). Резко снижен клиренс – до 15—10 мл/мин. Гинер-ачотемия – 16—30 ммоль/л по мочевине с тенденцией к росту. Компенсированный ацидоз, водно-электролитных нарушений нет

Олигоанурия (диурез менее 300 мл при осмолярности мочи – 300—400 мосм/л), задержка жидкости, диолектролитемия, гиперазотемия выше 33 ммоль/л, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов. Артериальная гинертен-зия. Недостаточность кровообращения II степени

Те же признаки, что и в периоде Па, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в большом и малом круге. Артериальная гипертензия

Тяжелая уремия, гиперазотемия (креа тинин – 1,1 ммоль/л, мочевина – 66 ммоль/л и выше), дек ом пеней рован-ный ацидоз и дизэлектролитемия. Де-компенсироваиная сердечная недостаточность, сердечная астма, аиасарка, дистрофия печени и других органов

Гемодиализ, почки

Гемодиализ, пересадка почки с тепловой ишемией до 15 мин

Гемодиализ или перито-

неальный диализ .

Перитонеалькый диализ, гемосорбция

ностей и лица. Обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные эмоциональные реакции. В интер-миттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают, появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности и уремии.

Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны типичные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией является сильный зуд, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диате-