Текст книги "Учебник по урологии"

Автор книги: Н. Лопаткин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 23 (всего у книги 37 страниц)

Профилактика заболевания состоит в борьбе с комарами – переносчиками инвазии.

Глава IX МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – весьма распространенное заболевание. О давности существования уролитиаза можно судить по данным, полученным при исследовании мумии (Древний Египет 3500—4000 гг. до н. э.), в которой были обнаружены камни почек. Встречается мочекаменная болезнь почти во всех странах мира. Во многих регионах уролитиаз носит эпидемический характер, что подтверждает значение экзогенных факторов в его возникновении. Мочекаменная болезнь распространена в Казахстане, в республиках Средней Азии, Северного Кавказа, в Поволжье, на Урале, на Крайнем Севере, а также в Австрии, Нидерландах, Югославии, Греции, Турции, Сирии, Бразилии, в восточных районах США. Среди всех хирургических заболеваний ночек на мочекаменную болезнь приходится 30—45 %.

В последние годы отмечается некоторое преобладание женщин среди больных уролитиазом, особенно выраженное у больных с коралловидными камнями почек. Мочекаменная болезнь встречается в любом возрасте, но у детей и стариков камни почек и мочеточников отмечаются реже, а камни мочевого пузыря – чаще. Камни локализуются несколько чаще в правой почке, чем в левой; двусторонние камни почек у детей наблюдаются в 2,2—20,2 %, у взрослых – в 15—20 % случаев. Мочекаменная болезнь регистрируется у детей всех возрастных групп, включая новорожденных, но чаще в возрасте 3–11 лет. У детей уролитиаз в 2—3 раза чаще обнаруживается у мальчиков.

КАМНИ ПОЧКИ И МОЧЕТОЧНИКА

Камни почек. Этиологи и. Причины возникновения почечнокаменной болезни (нефролитиаз) у разных больных, в том числе и у детей, различны, т. е. данное заболевание полиэтиологическое.

Согласно современным воззрениям, важное место среди причин

нефролитиаза занимают врожденные патологические изменения в почках и мочевых путях, которые можно разделить на три основные группы: I) энзимопатии (тубулопатии) —поражения проксимального и дистального канальцев; 2) пороки анатомического развития мочевых путей; 3) наследственные нефрозо– и нефрито-подобные синдромы.

Энзимопатии (тубулопатии) представляют собой нарушения обменных процессов в организме или функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо энзима, в связи с чем возникает блокада обменного процесса. Генетически обусловленные тубулопатии называют ошибками метаболизма. Наиболее распространенными в средней полосе являются следующие тубулопатии, способствующие камнеобразованию: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктозе-мия, более редки лактоземия и рахитоподобные заболевания. Частым нарушением является уратурия, механизм которой еще недостаточно изучен.

При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, которые идут на построение камня. Известно, что за редким исключением камни почек и мочевых путей у человека состоят из оксалата кальция, фосфата кальция, мочевой кислоты, магний-аммоний-фосфата, цистина.

Следует отметить, что оксалурия, уратурия, цистинурия, генерализованная аминоацидурия, изменения углеводного обмена могут быть не только прожденными, но и приобретенными; возникают после перенесенных болезней почек и печени (холецистит, гепатит, пиелонефрит, гломерулонефрит и др.) вследствие нарушения их функции. В этих случаях может отмечаться сочетание врожденных и приобретенных тубулопатии. Так, например, пиелонефрит, развившийся на почве врожденной оксалурии, может привести к появлению приобретенной уратурии. В результате образуются конкременты неодинакового состава в одной и той же почке в разные периоды или в различных почках одного и того же больного.

Оксалурия встречается примерно у половины больных нефролитиазом и, как правило, сопровождается пиелонефритом. О наследственном характере заболевания свидетельствует наличие его у родственников больных. Интересно, что лишь '/' камней почки при оксалурии состоит из оксалата кальция, тогда как большая часть – фосфатные или смешанные, состоят из оксалата и фосфата. Известно, что образование фосфатных камней связано с развитием гиперфункции-околощитовидиых желез, главным образом вторичного гиперпаратиреоидизма, вследствие нарушения реабсорбции фосфатов из-за отложения кристаллов оксалатов в почечной ткани или развития воспалительного процесса в ней.

При оксалатных камнях рН мочи колеблется в диапазоне 5,1 – 5,9. Установлена более высокая частота возникновения оксалатных камней у населения, проживающего в районах, где отмечается низкое содержание магния в воде и пищевых продуктах. Степень

оксалурии прямо пропорциональна активности воспалительного процесса в почке.

Уратурия встречается у Д больных почечнокаменной болезнью и нередко у их родственников, преимущественно по мужской линии. Заболевание возникает при нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов. Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена. Она выделяется в процессе клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В канальцах происходит также ее реабсорбция. Нормальная экскреция мочевой кислоты не превышает 800 мг/сут. Уратурия может возникать двумя путями: в результате нарушения синтеза пуринов, приводящего к повышенному образованию мочевой кислоты (в этом случае уратурия сопровождается повышением содержания мочевой кислоты в крови), и вследствие снижения реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах.

Повышенное образование мочевой кислоты происходит во всех случаях, когда усиливается распад нуклеотидов, в том числе и при пиелонефрите. Прослеживается прямая зависимость степени уратурии от активности воспалительного процесса; 97 % мочекис-лых камней состоит из мочевой кислоты и только 3 % – из ее солей – уратов.

Генерализованная аминоацидурия встречается у большинства больных мочекаменной болезнью и примерно у половины их родственников. Ее характеризует повышенное выведение с мочой аминокислот (2,5—5,7 г/сут при норме 1—2 г). Аминоацидурия является наиболее чувствительным показателем нарушения функций проксимальных канальцев. . Генерализованная аминоацидурия отмечается при различных заболеваниях: цистипо-зе новорожденных, синдроме де Тони – Дебре – Фанкони, га-лактоземии, множественной миеломе, дефиците витамина D и др. Суммарное содержание аминокислот в сыворотке крови при генерализованной аминоацидурии нормальное или сниженное.

У большинства больных с коралловидными камнями почек аминоацидурия сопровождается повышением уровня аминокислот в сыворотке крови. Такой тип аминоацидурии называют амино-ацидурией наполнения и относят к печеночному типу аминоацидурии.

Помимо генерализованной аминоацидурии, существуют еще специфические почечные аминоацидурии – цистинурия, глицину-рия и др.

Цистинурия представляет собой генетически обусловленное нарушение реабсорбции в почках четырех аминокислот: цистина, лизина, аргинина, орнитина. В норме 95 % отфильтрованного клубочками цистина практически не реабсорбируется в почечных канальцах. У больных цистинурией цистин практически не реабсорбируется, что ведет к снижению его концентрации в сыворотке крови на 50 %.

Существуют два типа цистинурии: полная – нарушение реабсорбции всех четырех аминокислот и неполная – нарушение реаб-

297

сорции только трех аминокислот, чаще цистина, орнитина и аргинина.

Цистиновый камень образуется в 1 из 600 случаев цистинурии. Однако в последние годы появились сведения о более высокой частоте возникновения цистиновых камней в тех этнических группах населения, где приняты родственные браки. У всех больных цистинурией диагностируют пиелонефрит.

Из врожденных ошибок метаболизма, связанных с нарушением углеводного, обмена, наиболее распространена галактоземия и фруктоземия, которые обнаруживают у 12—13 % больных нефро-литиазом.

Галактоземия возникает вследствие неполного превращения галактозы в глюкозу в результате дефицита фермента галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы в печени и эритроцитах. В результате поступления в клубочковый фильтрат большого количества галактозы развивается галактозурия, которая сопровождается потерями аминокислот. Избыточное содержание галактозы в крови оказывает токсическое действие на печень, почки, роговицу глаза.

Фруктоземия состоит н непереносимости больным фруктозы вследствие недостаточности фермента фруктозо-I -фосфат-альдолазы в печени, почках, слизистой оболочке кишечника. Возникшая при этом фруктозурия сопровождается протеи ну рией и аминоацидурией. В кропи накапливаются фруктоза и продукты ее обмена, обладающие токсическими свойствами.

Среди изменений кальциево-фосфорного обмена (рахитоподоб-ные заболевания) основным является синдром де Тони – Деб ре—Фа и кони – наследственная тубулопатия, представляющая собой сочетаниое нарушение реабсорбции аминокислот, глюкозы и фосфатов. Клинически этот синдром проявляется как рахит или остеомаляция. В отдельных случаях может быть нарушена реабсорбцин воды, натрия, калия, уратов, белка. Синдром называют также «синдромом лебединой шеи», поскольку при морфологическом исследовании ткани почки выявляют длинный и тонкий проксимальный каналец.

Патогенез. Многочисленные факторы, способствующие образованию камней почек на фоне тубулопатии, можно разделить на экзогенные и эндогенные, а последние – на общие (свойственные всему организму) и местные (связанные непосредственно с изменениями в почке).

К экзогенным патогенетическим факторам относят климатические и геохимические условия, особенности питания и т„ д.

Более широкое распространение нефролитиаза в определенных географических зонах подтверждает значение климатических условий в его происхождении. Несомненную роль играют температура и влажность воздуха, характер почвы, состав питьевой воды и насыщенность ее минеральными солями, флора и фауна. Установлено, что у жителей жарких стран в результате усиленного пото-

отделения и обезвоживании организма повышается концентрация мочи, что может способствовать к'амнеобразованию.

Географические условия определяют характер питания населения, который в свою очередь -влияет на состав мочи и .ее рН. Растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, мясная – ее окислению. Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыток в организме солей кальция.

Распространенность почечнокаменной болезни среди населения Заполярья объясняют полигиповитаминозом, недостатком ультрафиолетовых лучей и преобладанием в рационе мясной и рыбной пищи.

Следовательно, в формировании эндемических очагов уролитиаза экзогенные факторы шрают немаловажную роль, однако несомненное значение в возникновении нефролитиаза принадлежит и состоянию организма человека – эндогенным патогенетическим факторам.

Особое место среди эндогенных факторов, способствующих развитию нефролитиаза, занимает гиперфункция околощитовидных желез (гиперпаратиреоидизм), вызывающая нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

Г и п е р п а р а т и р е о и д и з м приобретенное заболевание. Известно, что экскреция фосфатов находится под контролем околощитовидных желез. Паратиреоидный гормон (паратгормон) играет двоякую роль в кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфора и уменьшает его реабсорбцню в канальцах, с другой – усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, происходит освобождение кальция и повышение его концентрации в крови и моче. Появляется фосфатурин.

Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. Первичный гиперпаратиреоидизм (аденома околощитовидных желез) характеризуется высоким уровнем кальция в крови и моче, фосфатурией, повышением активности щелочной фосфатазы, полиурией, снижением концентрационного процесса в почке. Частота первичного гиперпаратиреоидизма у больных нефролитиазом невысокая (1 —2 %). Вторичный, или компенсаторный, гиперпаратиреоидизм является следствием воспалительного процесса а почках. Однако его наблюдают и при асептическом нефролитиазе, а также при тубулопатиях, не сопровождающихся пиелонефритом. Эти поражения почки вызывают нарушение реабсорбции фосфатон и кальция в почечных канальцах, что в свою очередь приводит к компенсаторному усилению функции около-щитовидной железы, гормон которой обусловливает вымывание фосфатов и кальция из костей. Вторичный гиперпаратиреоидизм характеризуется гипокальциемией.

299

Частота вторичного гиперпаратиреоидизма высокая и составляет у больных нефролитиазом около 40 %, а при коралловидных камнях почки – около 70 %. Вторичный гиперпаратиреоидизм сопровождает тубулопатии у родственников 6 % больных.

Повышенное содержание кальция в сыворотке крови возникает также при травме кости, остеомиелите, остеопорозе, периферическом неврите, в связи с чем эти заболевания часто осложняются почечнокаменной болезнью.

К эндогенным факторам, способствующим возникновению мочекаменной болезни, относятся также нарушения нормальной функции желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, колит, язвенная болезнь). Это объясняется влиянием гиперацид-ного гастрита на кислотно-основное состояние организма, а также' уменьшением выведения из тонкой кишки и связывания в ней кальциевых солей. Большое значение имеет и нарушение барьерных функций печени. Определенное значение в патогенезе камнеобра-зования у детей придается желудочно-кишечным заболеваниям, особенно дизентерии и токсической диспепсии, сопровождающихся длительным обезвоживанием организма ребенка. Мочекислый инфаркт новорожденных, при котором соли мочевой кислоты (не успевающие выводиться почками) осаждаются в почечных сосочках, нередко может служить началом образования конкрементов.

Наконец, важную патогенетическую роль при нефролитиазе играют местные эндогенные факторы – изменение нормального состояния почки и мочевых путей, прежде всего факторы, приводящие к застою мочи, нарушению секреции и реабсорбции составных ее элементов, развитию мочевой инфекции.

Ухудшению уродинамики способствуют врожденные аномалии почек (удвоение и дистопия почки, подковообразная почка, невро-генпый мочевой пузырь при спинномозговой грыже, первичном и вторичном пузырпо-мочеточпиковом рефлюксе у детей и т. д.), клапаны и сужения мочеточников, беременность и др. Приобретенные заболевания, вызывающие нарушение оттока мочи из почки (гидронефроз, стриктуры мочеточника, нефротуберкулез и др.), нередко осложняются образованием в ней камней.

Камнеобразованию способствует также замедление почечного кровотока, что обусловливает аноксию и некроз почечного эпителия. К этому приводят травма почки, шок, кровотечение.

Важную роль в развитии почечнокаменной болезни отводят воспалительному процессу в почке. Он способствует возникновению различных изменений функций почечной паренхимы и состояния слизистой оболочки чашечно-лоханочной системы, нарушению поверхностного натяжения между ней и мочой, вследствие чего развивается явление адсорбции. В связи с этим пиелонефрит, часто наслаивающийся на врожденные и приобретенные тубулопатии (энзимопатии), играет весьма важную роль в камнеобразо-вании. Это подтверждается исследованиями, в которых установлено наличие бактерий в ядре удаленных у человека мочевых камней. Ряд микроорганизмов (стафилококк, протей, синегнойная палоч-

ка) обладает способностью расщеплять мочевину мочи, что приводит к ее ощелачиванию и выпадению в осадок солей – фосфатов. Инфекция способствует образованию камня, особенно в случаях возникновения застоя мочи, обусловленного у детей тугим пеленанием в нефизиологическом положении, обычаями носить за спиной, длительной иммобилизацией при тяжелых ожогах, травмах и т. д. Таким образом, мочевая инфекция является, несомненно, одним из важных факторов камнеобразования, особенно велика ее роль в образовании фосфатных камней, тогда как в образовании у ратных и оксалатных камней почек большое значение имеют общие метаболические нарушения в организме.

Согласно современным воззрениям, у больных нефролитиазом женщин относительно большее значение имеют местные патогенетические факторы – нарушение уродинамики и развитие инфекции в связи О беременностью и гинекологическими заболеваниями («литиаз органа»), тогда как у мужчин нефролитиаз чаще развивается на почве общих обменных нарушений («литиаз организма»).

На последних этапах патогенеза камнеобразования в почке важное значение имеет характер соотношения кристаллов минеральных веществ и защитных коллоидов в моче. Этот механизм объясним в свете коллоидно-кристаллоидной теории, согласно которой в моче содержатся защитные коллоиды, препятствующие кристаллизации солей. При нарушении функции почечных канальцев в моче появляется большое количество полисахаридов и мукопротеидов, которые нарушают коллоидное равновесие. Накопление находящихся в перенасыщенном растворе мочи кристаллоидов и выпадение их в осадок с последующей кристаллизацией ведут к образованию камней.

Процесс камнеобразования (морфогенеза камня) объясняет теория матрицы. Согласно этой теории, при камнеобразовании первоначально образуется белковый остов, на котором вторично откладываются соли. Тщательные исследования структуры почечных камней показали, что ядром их всегда является органическая субстанция, которая может служить или материалом для образования всего камня (при белковых, цистииовых камнях), или (в большинстве случаев) только матрицей, на которую оседают различные соли.

Таким образом, процесс образования камней в почках и мочевых путях является сложным и многоэтапным. На фоне энзимо-патий (тубулопатий), нарушений обмена веществ, играющих роль этиологических факторов, развертывается действие разнообразных экзо– и эндогенных, общих и местных патогенетических факторов.

По химическому составу различают оксалаты, фосфаты, ураты, карбонаты. Реже встречаются цистиновые, ксантиновые, белковые, холестериновые камни. Камни, как правило, слоистые, число камнеобразующих минералов не более трех, остальные минералы могут обнаруживаться в виде примесей. Камень представляет собой смесь минералов с органическими веществами.

Оксалатные камни образуются из кальциевых солей

301

щавелевой кислоты. Эти камни плотные, черно-серого цвета, с шиповатой поверхностью. Они легко ранят слизистую оболочку, в результате чего кровяной пигмент окрашивает их в темно-коричневый или черный цвет.

Фосфатные камни содержат кальциевые соли фосфорной кислоты. Поверхность их гладкая или слегка шероховатая, форма разнообразная, консистенция мягкая. Они белого или светло-серого цвета, образуются в щелочной моче, быстро растут, легко дробятся.

У ратные камни состоят из мочевой кислоты или ее солей. Камни желто-кирпичного цвета, с гладкой поверхностью, твердой консистенции.

Карбонатные камни образуются из кальциевых солей угольной кислоты. Они белого цвета, с гладкой поверхностью, мягкие, различные но форме.

Ц и с т и и о в ы е камни состоят из сернистого соединения аминокислоты цистина. Они желтовато-белого цвета, округлой формы, мягкой консистенции, с гладкой поверхностью.

Белковые камни образуются главным образом из фибрина с примесью солей и бактерий. Они небольшого размера, плоские, мягкие, белого цвета.

Холестериновые камни состоят из холестерина, встречаются в почке очень редко. Они черного цвета, мягкие, легко крошатся.

Камни почки могут быть одиночными и множественными. Величина их самая разнообразная – от 0,1 до 10—15 см и более, масса от долей грамма до 2,5 кг и более. Нередко камень выполняет чашечно-лоханочную систему как слепок с утолщениями на концах отростков, находящихся в чашечках. Такие камни называют коралловидными.

Камни мочеточника. Этиология. По происхождению камни в мочеточнике практически всегда являются сместившимися камнями почек. Они разнообразны по форме и величине. Чаще встречаются одиночиые камни, но бывают два, три камня и более в одном мочеточнике. Камень часто задерживается в местах физиологических сужений мочеточника; у места выхода из лоханки, при перекресте с подвздошными сосудами, в околопузырном (юкставезика льном) и интрамуралыюм отделах.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения п почке при нефролитиазе зависят от локализации камин, его величины и формы, от анатомических особенностей почки. Во многом морфологические изменения в почке обусловливаются воспалительным процессом в ней. Нередко камни возникают на фоне уже имеющегося пиелонефрита, который впоследствии усугубляется нарушением оттока мочи, вызванным камнем.

Однако и при «асептических» камнях морфологические изменения в почечной паренхиме достаточно характерны. Отсутствие инфекции в моче при ее бактериологическом исследовании не означает отсутствия в почке воспалительных изменений, которые

в этих случаях носят характер интерстициального нефрита; расширение мочевых канальцев и клубочков, явления пери– и эндартериита, пролиферация межуточной соединительной ткани, особенно вокруг канальцев. Постепенно наступает атрофия почечной ткани.

Современные гистохимические и электронно-микроскопические исследования показывают, что в ткани почки при нефролитиазе происходит избыточное накопление гликопротеидов, мукополиса-харидов, в том числе гиалуроновой кислоты, в межуточной ткани почки и в базальных мембранах капилляров клубочков.

Склероз и атрофия ткани, начинаясь в лоханке, переходят на межуточную ткань почки, что ведет к постепенной гибели функциональных элементов почечной паренхимы и одновременному ее жировому замещению.

Важным компонентом морфологических изменений в почке при «асептическом» нефролитиазе являются последствия нарушения оттока мочи, вызванного камнем.

Камни, расположенные в чашечках, вызывают незначительные морфологические изменения, так как они малоподвижны и нару-шуют отток мочи лишь из небольшого участка почки. К наибольшим изменениям приводят камни лоханки почки или мочеточника. Эти камни, нарушая отток мочи, обусловливают повышение внутрилоханочного давления, что в свою очередь вызывает повышение давления в чашечках. Повышение давления в чашечно-ло-ханочной системе распространяется на канальцевую систему почки, в результате чего повышается внутрипочечное давление. Канальцы расширяются, их эпителий теряет свою функцию. В результате нарушения кровообращения почки уменьшается клубочковая фильтрация. Лоханочно-почечные реф/ноксы, возникающие при повышении внутрилоханочного давления, способствуют пропитыванию мочой межуточной ткани почки. Межуточная ткань постепенно превращается в рубцовую соединительную ткань, замещающую почечную паренхиму. При гидронефроти-ческой трансформации почка длительное время продолжает продуцировать мочу, но концентрация ее резко снижена. Наличие препятствия оттоку мочи постепенно ведет к дальнейшему растяжению лоханки, истончению ее стенки и прогрессирующей атрофии почечной паренхимы, т. е. гидронефротической трансформации (см. главу X).

При «инфицированных» камнях, т. е. калькулезном пиелонефрите, воспалительный процесс распространяется от мозгового слоя к коре почки. Очаговые воспалительные инфильтраты и нагноения в интерстициальной ткани почки приводят к последующему рубцеванию, вследствие чего наступает атрофия канальцев, а затем и клубочков.

Хронический калькулезный пиелонефрит может быть причиной гнойного расплавления ткани (пионефроз). В воспалительный процесс последовательно вовлекаются сосочки (некротический па-пиллит), а затем более глубокие отделы почечных пирамид.

303

в этих случаях носят характер интерстициального нефрита; расширение мочевых канальцев и клубочков, явления пери– и эндартериита, пролиферация межуточной соединительной ткани, особенно вокруг канальцев. Постепенно наступает атрофия почечной ткани.

Современные гистохимические и электронно-микроскопические исследования показывают, что в ткани почки при нефролитиазе происходит избыточное накопление гликопротеидов, мукополиса-харидов, в том числе гиалуроновой кислоты, в межуточной ткани почки и в базальных мембранах капилляров клубочков.

Склероз и атрофия ткани, начинаясь в лоханке, переходят на межуточную ткань почки, что ведет к постепенной гибели функциональных элементов почечной паренхимы и одновременному ее жировому замещению.

Важным компонентом морфологических изменений в почке при «асептическом» нефролитиазе являются последствия нарушения оттока мочи, вызванного камнем.

Камни, расположенные в чашечках, вызывают незначительные морфологические изменения, так как они малоподвижны и нару-шуют отток мочи лишь из небольшого участка почки. К наибольшим изменениям приводят камни лоханки почки или мочеточника. Эти камни, нарушая отток мочи, обусловливают повышение внутрилоханочного давления, что в свою очередь вызывает повышение давления в чашечках. Повышение давления в чашечно-ло-ханочной системе распространяется на канальцевую систему почки, в результате чего повышается внутрипочечное давление. Канальцы расширяются, их эпителий теряет свою функцию. В результате нарушения кровообращения почки уменьшается клубочковая фильтрация. Лоханочно-почечные реф/ноксы, возникающие при повышении внутрилоханочного давления, способствуют пропитыванию мочой межуточной ткани почки. Межуточная ткань постепенно превращается в рубцовую соединительную ткань, замещающую почечную паренхиму. При гидронефроти-ческой трансформации почка длительное время продолжает продуцировать мочу, но концентрация ее резко снижена. Наличие препятствия оттоку мочи постепенно ведет к дальнейшему растяжению лоханки, истончению ее стенки и прогрессирующей атрофии почечной паренхимы, т. е. гидронефротической трансформации (см. главу X).

При «инфицированных» камнях, т. е. калькулезном пиелонефрите, воспалительный процесс распространяется от мозгового слоя к коре почки. Очаговые воспалительные инфильтраты и нагноения в интерстициальной ткани почки приводят к последующему рубцеванию, вследствие чего наступает атрофия канальцев, а затем и клубочков.

Хронический калькулезный пиелонефрит может быть причиной гнойного расплавления ткани (пионефроз). В воспалительный процесс последовательно вовлекаются сосочки (некротический па-пиллит), а затем более глубокие отделы почечных пирамид.

303

редь вызывает раздражение рецепторов чувствительных нервов ворот и фиброзной оболочки почки. Боли нарастают ввиду нарушения микроциркуляции в почке и развивающейся гипоксии почечной ткани и нервных окончаний сплетений, иннервирующих почку.

Приступ почечной колики, вызванной камнем, возникает внезапно, чаще во время или после физического напряжения, ходьбы, тряской езды, обильного приема жидкости. В поясничной области и в подреберье появляются острые боли, распространяющиеся нередко на всю соответствующую половину живота. Больные беспрерывно меняют положение, нередко стонут и даже кричат. Такое характерное поведение больного часто позволяет установить диагноз «на расстоянии». Боли продолжаются иногда несколько часов и даже дней, периодически стихая. Вслед за острыми болями появляются тошнота, рвота, иногда учащенное болезненное мочеиспускание. У некоторых больных наблюдаются рефлекторный парез кишечника, задержка стула, напряжение мышц передней брюшной стенки.

Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта при почечной колике объясняются раздражением задней париетальной брюшины, прилежащей к передней поверхности жировой капсулы почки, и связями между нервными сплетениями почки и органов брюшной полости.

При почечной колике может наблюдаться олигурия, связанная как со снижением функции почки, закупоренной камнем, так и с усиленной потерей жидкости вследствие рвоты. Почечная колика сопровождается также слабостью, сухостью во рту, головной болью, ознобом и другими общими симптомами.

При объективном общеклиническом обследовании больного с почечной коликой отмечают резко выраженную болезненность в области соответствующего подреберья, напряжение мышц передней брюшной стенки в этой области, резко положительный симптом Пастернацкого. Пальпацию области почки и поколачи-вание поясничной области для выявления симптома Пастернацкого следует производить при почечной колике крайне осторожно, чтобы не вызвать стойкого усиления болевых ощущений.

При камне в мочеточнике пальпация иногда выявляет наибольшую болезненность не в области почки, а в нижележащих отделах живота, в проекции того участка мочеточника, где расположен камень.

Приступ почечной Колики может сопровождаться повышением температуры тела и нарастанием лейкоцитоза крови, что обусловлено пиеловенозным и пиелотубуляриым рефлюксами.

Почечная колика, вызванная мелким камнем, как правило, заканчивается самопроизвольным его отхождепием. Если камень не отошел, почечная колика может повториться. У детей почечная колика встречается реже, чем у взрослых, что обусловлено наличием у них высокого процента мелких камней, которые через относительно широкие мочеточники легко опускаются в мочевой

11—612 305

пузырь. Боли характеризуются своей умеренностью по силе и кратковременностью. Нередко эти боли локализуются в области пупка и сопровождаются тошнотой, рвотой, повышением температуры тела до высоких цифр. Дети раннего возраста не могут четко указать болевую точку.

От хождение камней можно считать патогномоничным признаком иефроуретеролитиаза; оно почти всегда сопровождается почечной коликой. Способность камня к самостоятельному от-хождению во многом зависит от его величины и местонахождения, от состояния тонуса и уродинамики верхних мочевых путей. При снижении тонуса и динамики опорожнение лоханки и мочеточника, отхождение конкрементов затруднено или становится невозможным, а задержка камня в мочевых путях ведет к дальнейшему нарушению уродинамики.

Гематурия наблюдается при мочекаменной болезни очень часто. Она может быть микроскопической, когда в осадке мочи находят 20—30 эритроцитов (эритроцитурия), и макроскопической. Макроскопическая гематурия, обусловленная камнем почки или камнем в мочеточнике, всегда тотальная. Она является следствием разрыва тонкостенных вен форникальных сплетений, вызванного быстрым восстановлением оттока мочи после внезапного повышения виутрилоханочного давления. При больших камнях гематурия возникает после длительной ходьбы или физической нагрузки, как результат травмы форникальных вен или их разрыва вследствие внезапной внутрипочечной венной гипер-тензии. У детей макро– и микрогематурия констатируется в 80—У0 % случаев. Макрогематурии предшествует непродолжительный приступ болей.