Текст книги "Учебник по урологии"

Автор книги: Н. Лопаткин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 18 (всего у книги 37 страниц)

ПИОНЕФРОЗ

Заболевание представляет собой терминальную стадию специфического или неспецифического гнойно-деструктивного пиелонефрита. Пионефротическая почка представляет собой орган, подвергшийся гнойному расплавлению, состоящий из отдельных полостей, заполненных гноем, мочой и продуктами тканевого распада. Стенка лоханки утолщена, инфильтрирована. Пионефроз всегда сопровождается пери– или паранефритом. Чаще всего пионефроз является результатом вторичного хронического пиелонефрита вследствие мочекаменной болезни, аномалий или других обструк-тивных процессов в мочевых путях, протекающего длительное время в активной фазе воспаления и сопровождающегося частыми

обострениями. Заболевание наблюдается преимущественно в возрасте 30—50 лет. У детей пионефроз встречается относительно редко, в основном при аномалиях органов мочевой системы и мочекаменной болезни, осложненных гнойным пиелонефритом, лечение которого было кратковременным или недостаточно эффективным.

Симптоматика и клиническое течение. При пионефрозе в соответствующей поясничной области обычно отмечаются тупые, ноющие боли, усиливающиеся в период обострения заболевания. При пальпации определяется плотная увеличенная почка с гладкой поверхностью и ограниченной подвижностью (за счет паранефрита). Клиническая картина пионефроза во многом зависит от проходимости мочевых путей – при нарушенной проходимости быстро нарастают симптомы гнойной интоксикации. Для двустороннего пионефроза характерно быстрое нарастание симптомов хронической почечной недостаточности. Симптом Пас-тернацкого слабоположительный при хроническом течении заболевания и положительный при обострении его. Для пионефроза характерна интенсивная пиурия: моча мутная, с большим количеством хлопьев, а при ее стоянии на дне судна образуется гнойный осадок, составляющий до '/< объема мочи. Выражены клинические симптомы интоксикации: бледность, слабость, потливость, повышенная утомляемость.

Диагноз. При хромоцистоскопии отмечают быстрое помутнение промывной жидкости, инъецированность сосудов слизистой оболочки в области устья мочеточника, из которого, как паста из тюбика, выходит густой гной; индигокармин на стороне поражения не выделяется. Решающее значение для диагностики пионефроза имеют рентгенологические методы исследования. На обзорной рентгенограмме определяется плотная тень увеличенной почки, контур поясничной мышцы отсутствует. На экскреторных урограммах рентгеноконтрастное вещество в пораженной почке либо совсем не выявляется, либо появляется только на поздних рентгенограммах (через 1,5—3 ч), имеются слабые бесформенные его тени. На ретроградных пиелограммах видим расширенные полости различной величины с неровными контурами (рис. 85), что подтверждается ультразвуковым сканированием, определяющим также истончение слоя паренхимы.

Дифференциальная диагностика. Пионефроз следует дифференцировать от поликистоза и опухоли почки. Общим признаком указанных заболеваний может быть пальпируемая увеличенная почка. Однако при поликистозе прощупывается и вторая увеличенная почка, так как заболевание всегда двустороннее. При пионефрозе отмечается умеренная болезненность при пальпации увеличенной почки, тогда как пальпация почки, пораженной опухолью, обычно безболезненна. Наличие в анамнезе повторных атак острого пиелонефрита в активной фазе воспаления также свидетельствует в пользу пионефроза, тогда как тотальная безболевая гематурия более характерна для опухоли. Существенное зна-

235

чение в дифференциальной диагностике принадлежит ультразвуковому сканированию и компьютерной томографии.

Л е ч е и и е. При пионефрозе

лечение только оперативное. Чаще

шсго прибегают к нгфрэктОМИИ

ЗИИг ilSI ^или ^^ПР^и изменениях мочеточника)

нефроуретерэктомии. У больных с пионефрозом при глубоких морфологических и функциональных изменениях в противоположной почке, которые сопровождаются почечной недостаточностью, иногда приходится ограничиться паллиативной операцией – нефросто-мией. У резко ослабленных гнойной интоксикацией больных нередко приходится прибегать к чрес-кожной пункционнои нефростомии. По улучшении состояния выполняется нефрэктомия.

Рис. 85. Пионефроз. Ретроградна

пиелограмма.

Прогноз. После радикального оперативного лечения по поводу пионефроза (нефрэктомия) прогноз относительно благоприятный, хотя возможно развитие в оставшейся почке хронического воспалительного процесса и нефро-литиаза. В связи с этим больные после удаления почки по поводу пионефроза, как и другие больные с единственной почкой, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением уролога. У больных с пионефрозом, не подвергавшихся оперативному лечению, прогноз значительно хуже, поскольку длительно текущий хронический гнойный процесс в почке приводит к серьезным осложнениям: амилоидозу второй почки, гепатопатии, прорыву гноя в околопочечную клетчатку (вторичный паранефрит), уросепсису.

ПАРАНЕФРИТ

Заболевание представляет собой воспалительный процесс в околопочечной жировой клетчатке. Воспаление фиброзной капсулы почки, которая, как правило, вовлекается в процесс при тяжелом гнойном пиелонефрите, называют перинефритом. Паранефрит вызывается стафилококком, кишечной палочкой и другими видами микроорганизмов.

Различают первичный и вторичный паранефрит. Первичный паранефрит возникает при отсутствии почечного забо-

левания в результате инфицирования паранефральной клетчатки гематогенным путем из отдаленных очагов гнойного воспаления в организме (панариций, фурункул, остеомиелит, пульпит, ангина и др.). Его развитию способствуют травма поясничной области, переохлаждение и другие экзогенные факторы.

Вторичный паранефрит возникает как осложнение гной но-воспалительного процесса в почке: в одних случаях при непосредственном распространении гноя из очага воспаления и почке (карбункул почки, абсцесс почки, пионефроз) на паранеф-ральную клетчатку, в других (при пиелонефрите) – по лимфатическим путям и гематогенно. Инфекция в паранефральную клетчатку может попасть также из воспалительных очагов в соседних органах (при параколите, ретроиеритоните, параметрите, парацис-тите, аппендиците, абсцессе почки, плеврите, абсцессе легкого и др.). Вторичный паранефрит встречается в 80 % случаев.

В зависимости от локализации гнойно-воспалительного очага в паранефральной клетчатке выделяют передний, задний, верхний, нижний и тотальный паранефрит. Чаще всего наблюдается задний паранефрит вследствие более обильного развития жировой клетчатки по задней поверхности почки. Паранефрит чаще бывает левосторонний. Двусторонний паранефрит встречается крайне редко.

По характеру воспалительного процесса различают острый и хронический паранефрит. Острый паранефрит проходит вначале стадию экссудативного воспаления, которое может подвергнуться обратному развитию или перейти в гнойную стадию. Если гнойный процесс в паранефральной клетчатке имеет тенденцию к распространению, то обычно расплавляются межфасциаль-ные перегородки и гной устремляется в наиболее слабые места поясничной области – треугольники Пти и Лесгафта – Грюн-фельда. При дальнейшем развитии процесса гной выходит за пределы паранефральной клетчатки, образуя флегмону забрюшиниой клетчатки. Флегмона может прорваться в кишку, брюшную или плевральную полость, в мочевой пузырь или под кожу паховой области, распространяясь по поясничной мышце, а через запира-тельное отверстие – на внутреннюю поверхность бедра. Однако такой исход может быть лишь при нераспознанном паранефрите. В последние годы в связи с широким применением антибиотиков паранефрит стал встречаться реже.

Острый паранефрит в начальной стадии заболевания не имеет характерных симптомов и начинается с повышения температуры тела до 39—40 °С» озноба, недомогания. Лишь через 3—4 сут и более появляются локальные признаки в виде болей в поясничной области различной интенсивности, болезненности при пальпации в костовертебральном углу с соответствующей стороны, защитного сокращения поясничных мышц при легкой пальпации области почки на стороне заболевания. Несколько позже обнаруживают сколиоз поясничного отдела позвоночника за счет защитного сокращения поясничных мышц, характерное положение больного с приведенным к животу бедром и резкую болезненность при его

237

разгибании за счет вовлечения в процесс поясничной мышцы, пас-тозность кожи и выбухание в поясничной области, местную гиперемию, более высокий лейкоцитоз крови, взятой из поясничной области на стороне заболевания. Получение гноя при пункции па-ранефральной клетчатки служит убедительным подтверждением гнойного паранефрита, однако отрицательный результат исследования не исключает его.

Клиническая картина острого паранефрита во многом зависит от локализации гнойника, вирулентности инфекции и реактивности организма. При верхнем паранефрите могут развиться симптомы под-диафрагмального абсцесса, острого холецистита, пневмонии или плеврита. Нижний паранефрит может протекать по типу острого аппендицита и его осложнений (аппендикулярный инфильтрат, рет-роцекальный абсцесс). При переднем паранефрите могут наблюдаться симптомы, характерные для заболевания органов пищеварения.

Хронический паранефрит чаще всего возникает как осложнение хронического калькулезного пиелонефрита, протекающего с частыми обострениями, либо является исходом острого паранефрита. Он нередко возникает после оперативных вмешательств на почке (попадание мочи в параиефральную клетчатку), после травматических повреждений почки как следствие урогемато-мы. Хронический паранефрит протекает по типу продуктивного воспаления с замещением иаранефральной клетчатки соединительной тканью («панцирный» паранефрит) или фиброзно-липоматозной тканью. Почка обычно оказывается замурованной в инфильтрате, деревянистой плотности и значительной толщины, и обнажить ее во время операции удается только «острым» путем.

Диагноз. Существенную помощь в распознавании острого паранефрита оказывают рентгенологические методы исследования. При рентгеноскопии можно обнаружить ограничение экскурсионных движений диафрагмы на стороне заболевания. С помощью обзорной рентгенографии определяют сколиоз поясничного отдела позвоночника и отсутствие контура поясничной мышцы. Экскреторная урография, произведенная при вдохе и выдохе, позволяет выявить отсутствие или резкое ограничение подвижности пораженной почки по сравнению со здоровой. Ультразвуковое сканирование при остром гнойном паранефрите четко определяет очаг гнойного расплавления жировой клетчатки, а при хроническом – ее неоднородную эхоструктуру. Диагностика хронического паранефрита значительно сложнее.

Дифференциальная диагностика. Плотное бугристое опухолевидное образование, пальпируемое в поясничной области при хроническом паранефрите, следует дифференцировать от опухоли почки. Длительное течение хронического воспалительного процесса в почке, наличие пиурии, бактериурии, активных лейкоцитов в моче, деформация чашечно-лоханочной системы, характерная для пиелонефрита, отсутствие безболевой гематурии с червеобразными сгустками свидетельствуют в пользу паранефрита. Наиболь-

шее значение в дифференциальной диагностике имеют данные рент-генорадиоизотопных исследований, ультразвукового сканирования, компьютерной томографии.

Лечение. В ранней стадии острого паранефрита применение антибактериальной терапии позволяет добиться выздоровления у большинства больных без хирургического вмешательства. Поскольку паранефрит гематогенного происхождения чаще вызывается стафилококком, то лучшие результаты получают при лечении полусинтетическими пенициллинами – ампициллином и карбенициллином, а также бензилпенициллина натриевой солью (по 500 000 ЕД 4– 6 раз в сутки внутримышечно) и эритромицином (по 0,25 г 4 раза в день внутрь), а также антибиотиками цефалосп ори нового ряда. Антибиотики целесообразно комбинировать с сульфаниламидными препаратами: бисептолом, потесептилом, сульфадиметоксином. Если возбудителем паранефрита являются грамотрицательные бактерии, то применяют ампициллин, карбенициллин, гентамицин, ами-кацин.

Помимо антибактериального лечения, проводят терапию, повышающую иммунологическую реактивность организма: пентоксил, переливание крови и плазмы, витамины, растворы глюкозы, тактивин при угнетении Т-клеточного звена иммунитета.

При гнойном паранефрите показано оперативное лечение, которое заключается в люмботомии, широком вскрытии паранефраль-ного абсцесса и хорошем дренировании с помощью резиново-марле-вых тампонов. Задний угол раны не ушивают. При ограниченном гнойном заднем и нижнем паранефрите допустимо выполнение пункции гнойника под ультразвуковым контролем с его дренированием.

Лечение при хроническом паранефрите проводят теми же антибактериальными препаратами, что и при остром, в сочетании с физиотерапевтическими методами (диатермия, грязевые аппликации, горячие ванны и др.), а также с общеукрепляющими средствами, рассасывающей терапией (лидаза, алоэ).

Прогноз. При остром паранефрите прогноз обычно благоприятный.

Поскольку хронический паранефрит чаще всего является осложнением вторичного длительно протекающего пиелонефрита, прогноз его определяется характером течения основного заболевания.

ДРУГИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

ЗАБРЮШИННЫЙ ФИБРОЗ (БОЛЕЗНЬ ОРМОНДА)

Характерной особенностью забрюшинного фиброза, впервые описанного Ормондом в 1948 г., является развитие неспецифического воспалительного процесса в забрюшинной клетчатке с образо-

ванием плотной фиброзной ткани. В связи с тем что этиология и патогенез склеротического процесса в забрюшинной клетчатке до конца не выяснены, заболевание получило различные названия: идиопатический ретроперитонеальный фиброз, пластический периу-ретерит, периренальный фасциит, фиброзный стенозирующий пе-риуретрит, фиброзный перитонит, болезнь Ормонда и др. (всего около 15 наименований). Наиболее распространенным из них является «забрюшинный фиброз».

Забрюшинный фиброз может быть одно– или чаще двусторонним. Заболевание характеризуется прогрессирующим сдавленней мочеточников, которые могут быть поражены на любом участке – от промонтория до лоханочне-мочеточникового сегмента, однако излюбленное место поражения – область, соответствующая IV—V поясничному позвонку. Процесс фиброзирования распространяется по обеим сторонам позвоночника. Верхней его границей является диафрагма, нижней – уровень промонтория, боковыми – мочеточники. При распространении процесса очень часто в него вовлекаются нижняя полая вена и аорта.

Большинство исследователей считают забрюшинный фиброз следствием неспецифического воспаления, развившегося на почве воспалительных заболеваний женских половых органов, холецистита и холангита, панкреатита, илеита. Согласно другим данным, причиной могут быть лимфангит, гранулематозный васкулит, травма. Кроме того, в последнее время выдвинута иммуноаллергическая гипотеза возникновения фиброзных изменений в тканях забрюшинной клетчатки.

При гистологическом исследовании измененной забрюшинной клетчатки определяют неспецифическое хроническое воспаление, подразделяющееся на фазы. Особенностью первой фазы является наличие в тканях диффузной клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. Вторая фаза характеризуется соединительнотканными фиброзными изменениями с постепенным прогрессирующим развитием коллагеновых волокон. В третьей фазе наблюдается склероз фиброзной ткани.

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина забрюшинного фиброза бедна симптомами. Больные предъявляют жалобы на тупые, иногда приступообразные боли в поясничной области, внизу живота, боли в яичках при вовлечении в процесс пресакрального нервного сплетения, тошноту, рвоту, утомляемость, снижение аппетита, повышение артериального давления. По мере прогрессирования двустороннего заболевания присоединяются признаки почечной недостаточности на почве нарушения пассажа мочи из обеих почек и развития уретерогид-ронефроза.

Диагноз. Обзорный снимок верхних мочевых путей и экскреторная урография позволяют наряду с нечеткостью контуров поясничных мышц и расплывчатостью очертаний почек распознать начинающийся гидронефроз, медиальное смещение и расширение обоих мочеточников до уровня их среднего физиологического су-

Рис. 86. Болеть Орл

А – ретроградная уре¹

жения (рис. 86). При резко сниженной функции почек состояние верхних мочевых путей можно определить с помощью ретроградной уретеропиелографии, выявляющей сужения мочеточников, гид-роуретеронефроз, смещение мочеточников в медиальную сторону. При невозможности выполнения ретроградной производят чрес-кожную антеградную пиелоуретерографию. Большое значение в оценке анатомо-функционального состояния почек имеют радиоизотопные методы исследования (изотопная ренография, сцинтигра-фия). Ультразвуковое исследование почек выявляет, как правило, картину гидронефротической трансформации.

Дифференциальная диагностика. Клиническая картина и рентгенологические признаки забрюшинного фиброза схожи с симптомами других урологических заболеваний: двустороннего гидронефроза, стриктуры обоих мочеточников туберкулезной или другой этиологии, ахалазии мочеточников. Однако в отличие от перечисленных заболеваний для забрюшинного фиброза характерна обструкция мочеточников на уровне перекреста с подвздошными сосудами, выше которого мочеточники расширены, а ниже не изменены.

Лечение. При забрюшинном фиброзе лечение зависит от локализации процесса, его распространенности, степени нарушения пассажа мочи и наличия мочевой инфекции. Большинству больных необходимо оперативное лечение – уретеролиз с перемещением мочеточников в брюшную полость, резекция мочеточника с наложением анастомоза конец в конец, замещение мочеточников сегментом тонкой кишки, укладывание мочеточника в специальный защитный протез. При далеко зашедшей гидронефротической трансформации и хроническом пиелонефрите реконструктивно-пластические операции на мочеточниках сочетают с временным (иногда длительным) отведением мочи из почек путем нефропие-ло– или пиелостомии, чрескожной пункционной нефростомии под ультразвуковым контролем. В послеоперационном периоде целесообразно длительное применение кортикостероидов с целью подавления развития фиброзной ткани (кортизол по 25 мг в сутки ежедневно в течение 2—3 мес), а также назначение других видов рассасывающей терапии (лидаза, алоэ). В ранних стадиях заболевания лечение начинают с консервативной терапии рассасывающими средствами и кортикостероидами. При наличии хронического пиелонефрита одновременно проводят и его лечение.

Прогноз. При отсутствии лечения забрюшинного фиброза прогноз неблагоприятный ввиду нарастания гидронефротической трансформации и прогрессирования хронической почечной недостаточности. После лечения, особенно оперативного, прогноз более благоприятный, однако не исключается рецидив заболевания.

цистит

Инфекционно-воспалительный процесс в стенке мочевого пузыря (преимущественно в слизистой оболочке) – одно из наиболее частых урологических заболеваний.

Этиология. Цистит относится к полиэтиологическому заболеванию, к которому предрасполагают многочисленные факторы.

Возбудителем цистита обычно является кишечная палочка, стафилококк, протей, стрептококк и др.

При цистите, развившемся после различных оперативных или инструментальных вмешательств, катетеризации мочевого пузыря, возбудителями, как правило, являются грамотрицательные микроорганизмы. Помимо бактериальных возбудителей, в этиологии цистита играют роль микоплазмы, вирусы, хламидии, трихомона-

ды, грибы рода Candida. Цистит значительно чаще наблюдается у женщин, что связано с распространением инфекции восходящим путем по просвету мочеиспускательного канала вследствие его анатомических особенностей. У девочек цистит диагностируется в 3 раза чаще, чем у мальчиков и обнаруживается главным образом в возрасте от 4 до 12 лет, реже – от 1 года до 3 лет и от 13 до 15 лет, крайне редко у новорожденных и грудных детей.

Важную роль в развитии цистита у девочек и женщин играют анатомо-топографические особенности мочеполового тракта: короткая уретра, близкое анатомическое расположение влагалища и ануса к наружному отверстию мочеиспускательного канала. Эти особенности создают благоприятные условия для локализации постоянно вегетирующей микрофлоры и распространения ее из этих органов в просвет уретры и мочевой пузырь. У мужчин цистит бывает значительно реже, инфицирование мочевого пузыря может наблюдаться при воспалительных процессах в предстательной железе, семенных пузырьках, придатках яичка и мочеиспускательном канале. Нередко мочевой пузырь инфицируется при его катетеризации с целью получения мочи для исследования или при инструментальных урологических обследованиях. Особенно опасна катетеризация мочевого пузыря у беременных и у женщин в ближайшем послеродовом периоде, когда имеется снижение тонуса мочевыводящих путей, а у мужчин – при аденоме предстательной железы, которая нередко сопровождается хронической задержкой мочи.

Патогенез. Микроорганизмы могут проникнуть в мочевой пузырь различными путями: восходящим – из мочеиспускательного канала (уретральный), нисходящим – из почки, лимфоген-ным – из соседних тазовых органов, гематогенным – из отдаленных очагов, непосредственным (прямым). Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь по мочеиспускательному каналу встречается наиболее часто.

Нисходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь обычно отмечается при воспалительном процессе в почках (хронический пиелонефрит, пионефроз). Цистит при длительно существующем хроническом пиелонефрите наблюдается сравнительно редко, главным образом у больных, у которых он протекает в активной фазе, т. е. сопровождается значительной бакте-риурией. Гематогенный путь инфицирования мочевого пузыря встречается редко, его устанавливают при возникновении цистита вскоре после инфекционных заболеваний или при наличии отдаленного гнойного очага в организме, У женщин существует прямая лимфатическая связь между мочевым пузырем и половыми органами, поэтому при воспалительном процессе в последних (сальпингоофорит, эндометрит, параметрит и др.) инфекция может проникать в мочевой пузырь лимфогенно. Этот путь также возможен при дефлорации девственной плевы (дефлорационный цистит). Прямое попадание микроорганизмов в мочевой пузырь наблюдается при вскрытии в него гнойников из близлежащих

<>* 243

органов (аппедикулярный инфильтрат, параметрит, абсцесс предстательной железы). У девочек первых полутора – двух лет жизни частота циститов связана с попаданием мочи во влагалище при мочеиспускании, возникновением вульвовагинита с последующим восходящим инфицированием мочевого пузыря. Большая распространенность вульвита и вульвовагинита у девочек объясняется недостаточностью выработки гормона эстрогена, вследствие чего во влагалище развивается кокковая флора. К 11 – 13 годам (пубертатный период) количество эстрогена увеличивается, кокковая флора сменяется на бациллярную. С наступлением половой зрелости устанавливается кислая реакция влагалищного секрета вследствие образования молочной кислоты. Количество эстрогенов влияет и на развитие дистального отдела уретры: у новорожденных девочек диаметр дистального отдела уретры превышает таковой у школьниц, что обусловлено влиянием материнских гормонов (эстрогенов), передающихся через плаценту.

У девочек частые обострения хронического цистита нередко приводят к возникновению уретро-влагалищного рефлюкса, возникающего вследствие, рубцевания и уменьшения в объеме задней стенки уретры. В этих условиях создается замкнутый круг – хронический воспалительный процесс во влагалище, мочеиспускательном канале и мочевом пузыре, лечение которого должно быть комплексным.

Занос инфекции в мочевой пузырь происходит за счет турбулентного потока мочи во время мочеиспускания. Цистит возможен у детей грудного возраста. Цистит сопровождает самые разнообразные патологические состояния мочевых путей и половых органов и может явиться первым клиническим проявлением пиелонефрита, мочекаменной болезни и других урологических заболеваний. Хронический цистит может стать причиной развития воспалительного процесса в почках. Этому способствуют недостаточность замыкательного аппарата мочеточников, их отверстий и возникающие при этом везико-уретральные и уретерально-реналь-ные рефлюксы, создающие условия для проникновения инфекции в почки. Поступление инфицированной мочи из мочевого пузыря в мочеточники и почки способствует развитию в них гнойно-воспалительного процесса. Для возникновения цистита у детей, помимо проникновения бактерий в мочевой пузырь, необходимо наличие комплекса других причин, среди которых наиболее часто ведущую роль играют вирусные заболевания, способствующие поражению токсинами сосудистой, системы мочевого пузыря и его иннервации.

Доказано, что слизистая оболочка мочевого пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции, поэтому для возникновения цистита, помимо наличия патогенной микрофлоры, необходимы дополнительные предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются: нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, нарушение опорожнения мочевого пузыря, снижение сопротивляемости организма инфек-

ции (гиповитаминоз, переохлаждение, переутомление и др.), не-благоприяное воздействие на стенку мочевого пузыря химических веществ и ядов, выделяющихся с мочой, а также радиационной терапии. 8 развитии цистита играет роль такой механизм, как адгезия (прилипание) некоторых видов микроорганизмов к эпителию мочевого пузыря. Циститы классифицируются по стадии (острый, хронический), течению (первичный, вторичный), этиологии и патогенезу (инфекционный, химический, лучевой, аллергический и др.), по локализации и распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный, шеечный тригоиит – воспаление зоны мочепузырного треугольника), по характеру морфологических изменений (катаральный, геморрагический, язвенный, гангренозный, иитерстициальный и др.). Принципиально важно различать первичный и вторичный цистит, так как лечение их имеет существенные отличия.

У девочек в подавляющем большинстве случаев циститы являются первичными, у мальчиков – вторичными вследствие аномалий пузырно-уретрального сегмента, на фоне нейрогенного мочевого пузыря, дивертикула мочевого пузыря. В отдельных случаях установить первопричину развития хронического цистита у девочек не представляется возможным: хронический пиелонефрит с последующим развитием цистита, или первичный хронический цистит с нарушением функции устьев мочеточника, возникновением пузырно-мочеточникового рефлюкса и хронического пиелонефрита.

Патологическая анатомия. Наблюдаются различные формы воспалительного процесса – от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев пузырной стенки, иногда с отторжением участка стенки пузыря.

При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевого пузыря становится отечной, ги перемиро ванной, в ней определяются клеточные лейкоцитарные инфильтраты, но эпителиальный покров еще не изменен. Если же воспаление затягивается, то процесс распространяется на подслизистый слой, где возникает гнойная инфильтрация с отеком и утолщением подслизистой, слущиванием эпителия. При тяжелом цистите гнойно-воспалительный процесс захватывает мышечный слой с появлением участков изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря, покрытых некротическими фиброзными пленками. При тяжелых затяжных формах цистита в некоторых случаях происходит некроз и отторжение части стенки мочевого пузыря. Для хронического цистита характерно глубокое поражение стенки мочевого пузыря с разрастанием соединительной ткани. Слизистая оболочка разрыхляется, появляются легко кровоточащие грануляции, а иногда кистоз-ные образования (cystitis cystica). В ряде случаев возникают участки некроза с полипозными разрастаниями. При интерстициальном цистите развивается сморщивание мочевого пузыря вследствие фиброза всех его слоев.

Острый цистит обычно возникает внезапно, через не-

245

сколько часов после переохлаждения или другого провоцирующего фактора. Характерные симптомы острого цистита – частое и болезненное мочеиспускание (дизурия), боли в области мочевого пузыря, пиурия и терминальная гематурия. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в мочевом пузыре, тем чаще позывы на мочеиспускание и интенсивнее боли. При тяжелых формах цистита больные вынуждены мочиться через каждые 20—30 мин, при этом отмечаются резкие боли и выделение нескольких капель крови в конце мочеиспускания. Боли изнуряют больного, так как не прекращаются ни днем, ни ночью. При остром цистите боли в надлобковой области остаются и вне акта мочеиспускания, а пальпация области мочевого пузыря резко болезненна. Постоянные болевые импульсы с воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря вызывают сокращение детрузора и повышение внутри-пузырного давления, поэтому скопление в мочевом пузыре даже небольшого количества мочи приводит к императивному позыву на мочеиспускание. У детей клиническая картина острого цистита характеризуется появлением частых и болезненных мочеиспусканий, которые у девочек на фоне антибактериальной терапии быстро исчезают в течение 2—3 сут. У мальчиков иногда наблюдается острая задержка мочеиспускания, обусловленная наличием резких болей при прохождении мочи через воспаленную шейку мочевого пузыря. Поскольку при остром цистите в процесс вовлекается шейка мочевого пузыря, боли иррадиируют в промежность, задний проход и головку полового члена. В связи с императивностью позывов на мочеиспускание нередко возникает ложное недержание мочи, особенно у детей 7—12 лет (дети не успевают добежать до туалета), и создается впечатление истинного недержания мочи. Гематурия при остром цистите обычно бывает терминальной вследствие выделения крови из разрыхленной и кровоточащей воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря при его сокращении. Терминальная гематурия особенно часто возникает при преимущественном поражении шейки мочевого пузыря и мочепузырного треугольника.

Мутность мочи у больных обусловлена наличием в ней большого количества лейкоцитов, бактерий, спущенного эпителия мочевого пузыря и эритроцитов. Острый цистит редко сопровождается повышением температуры тела больного, так как всасывание из мочевого пузыря незначительное. Высокая температура тела при цистите и особенно появление озноба свидетельствуют о вовлечении в воспалительный процесс почек (пиелонефрит). Повышение температуры тела при цистите отмечается лишь у детей младшего возраста, при этом бывает трудно исключить острый пиелонефрит. Чем младше ребенок, тем чаще в клинической картине острого цистита преобладают общие симптомы и менее выражены местные локальные проявления заболевания.