Текст книги "Учебник по урологии"

Автор книги: Н. Лопаткин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 22 (всего у книги 37 страниц)

Относительно благоприятный прогноз у больных с выраженной деструкцией, но без нарушения пассажа мочи. Наихудший прогноз в отношении выздоровления у больных с заболеванием IV стадии и с туберкулезными изменениями мочевых путей, нарушающими отток мочи из почки.

Прогноз в отношении жизни сравнительно благоприятный при одностороннем поражении почки любой стадии и сомнительный при двустороннем туберкулезе III и IV стадии.

Туберкулез мужских половых органов. Этиология туберкулеза мужских половых органов не отличается от таковой туберкулеза другого органа. У детей это заболевание наблюдается крайне редко, особенно в период доподросткового возраста.

282

Патогенез. Характерной особенностью патогенеза туберкулеза мужских половых органов является его связь с туберкулезом почки и мочевых путей. Туберкулез мужских половых органов развивается в результате гематогенного инфицирования как в период первичного, так и в период вторичного туберкулеза или может возникать интраканаликулярным путем при поражении мочевого пузыря, уретры. В первую очередь поражается предстательная железа, в дальнейшем придаток яичка, яичко, семенные пузырьки, семявыносящий проток.

Патологическая анатомии. Микроскопическая картина при туберкулезе половых органов мужчины идентична таковой при туберкулезе других органов.

Наиболее часто клинически проявляется туберкулез придатка яичка. Начинается он в нижнем «хвостовом» отделе придатка, а затем распространяется на другие отделы придатка. Туберкулезные бугорки на поверхности придатка сливаются, придаток превращается в очаг творожистого распада и нагноения. Измененный придаток окружает яичко, но он длительное время остается интактным.

Туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков также начинается с образования бугорков, которые в последующем сливаются в очаги инфильтрации, а затем подвергаются казеозному некрозу и гнойному расплавлению. Образующиеся каверны могут вскрываться в просвет уретры, соседние ткани.

Симптоматика и клиническое течение. Начало туберкулезного эпидидимита может быть как острым, так и первично хроническим. Провоцирующим моментом может быть травма, переохлаждение. Происходит увеличение мошонки, возникают боли, повышение температуры тела. Через несколько дней острые явления стихают, но остаются неравномерное увеличение и уплотнение придатка яичка. В дальнейшем может произойти спая-ние придатка с кожей мошонки и даже образование свища с гнойным отделяемым.

Симптоматика туберкулеза предстательной железы и семенных пузырьков более скудна. В начале заболевания больной жалуется лишь на незначительные болевые ощущения в промежности, невыраженные расстройства мочеиспускания. По мере прогрессирова-ния заболевания дизурия нарастает. При пальцевом ректальном исследовании определяется бугристая с западаниями поверхность предстательной железы, уплотнения выше нее.

Туберкулез семявыносящего протока проявляет себя прощупываемыми четкообразными уплотнениями в нем.

Диагноз. Диагностика туберкулезного поражения мужских половых органов не вызывает больших затруднений при далеко зашедшем процессе – бугристые изменения в придатке яичка, предстательной железе, гнойные свищи мошонки. На ранних стадиях процесса диагностика более затруднительна.

Существенным диагностическим моментом является наличие туберкулеза любой локализации в анамнезе, особенно туберку-

МЗ

леза почек и мочевых путей. Возникновение эпидидимита у больного туберкулезом заставляет предположить специфическую его этиологию, и, наоборот, при затянувшемся эпидидимите, не поддающемся неспецифической антибактериальной терапии, необходимо тщательно обследовать легкие, почки, кости, чтобы исключить возможность туберкулезного поражения этих органов.

Важную роль играют поиски микобактерий туберкулеза в моче, сперме, секрете предстательной железы.

Поскольку диагностические возможности ограничены, довольно часто приходится прибегать к биопсии мужских половых органов: оперативной из яичка, пункционной из .предстательной железы и семенных пузырьков.

Лечение. Туберкулез мужских половых органов значительно хуже поддается специфической химиотерапии, чем туберкулез почек, что связывают с их лучшей васкуляризацией. Кроме того, под влиянием специфической химиотерапии развиваются рубцовые изменения на месте туберкулезных очагов, что приводит к нарушению проходимости половых путей и делает нецелесообразным сохранение пораженного придатка яичка. Сохранение туберкулезного очага грозит распространением патологического процесса на противоположное яичко, что может привести к полной потере способности к оплодотворению. Поэтому даже в настоящее время лечение Туберкулеза мужских половых органов остается преимущественно оперативным.

Объем оперативного вмешательства зависит от степени деструкции: резекция или удаление придатка, резекция или удаление самого яичка. Иногда применяют органосохраняющие операции – кавернотомию, кавернэктомию.

Как и при туберкулезе почки, необходима достаточная предоперационная подготовка специфическими противотуберкулезными препаратами (2—3 нед).

Орхиэктомию (рис. 95) производят косым пахово-мошоночнмм разрезом. Выделяют семенной канатик и яичко с придатком. Последние тупым и острым путем выделяют из окружающих тканей. Яичко удаляют вместе с придатком после перевязывания и пересечения семенного канатика.

Эпидидимэктомия (рис. 96) технически более сложная, так как существует опасность повредить артерию, снабжающую яичко.

Специфическая химиотерапия после операции проводится в течение 2—3 лет.

Лечение туберкулеза предстательной железы консервативное. При возникновении туберкулезных абсцессов возможно их дренирование через стенку прямой кишки.

П р о г и о 3. В отношении половой и генеративной функций при туберкулезе мужских половых органов прогноз неблагоприятный, особенно при билатеральном поражении.

Прогноз в отношении жизни при этом заболевании можно считать вполне благоприятным.

Рис. 95. Орхизктомия.

Рис. 96. Эпидидимэктомия.

АКТИНОМИКОЗ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Актиномикоз. Это хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое внедрением в организм лучистого гриба. Тело лучистого гриба – актиномицета – состоит из сплетения тончайших ветвящихся нитей (мицелл), длина и густота которых сильно варьирует. Носителями инфекции являются растения. Хотя в ряде случаев заболевание возникает вследствие внедрения в организм свободно живущего в окружающей среде актиномицета (экзогенный путь), но все же главной возможностью заражения является эндогенный путь, при котором заболевание вызывается населяющим полость рта и желудочно-кишечный тракт человека возбудителем, который приобрел паразитические свойства.

Актиномикоз мочеполовых органов встречается редко и развивается как следствие забрюшинной инфекции. Начавшись в ретро-цекальной клетчатке, процесс контактным и лимфогенным путями распространяется вверх или вниз в забрюшинном пространстве. Продвигаясь вверх и разрушая фасциальные слои, он захватывает околопочечную клетчатку, которая в этих случаях представляет собой рубцово-склеротическую массу каменной плотное-

ти, пронизанную очагами ГНОЙНОГО расплавления. Эта масса, как футляр, охватывает почку и мочеточник.

Первичный актиномикоз почки встречается редко и является результатом гематогенного метастазироиания из какого-либо скрытого очага, чаще в легких. Глубина поражения почечной ткани может 6е>пъ значительной.

Радикальное оперативное лечение (нефрэктомия) и терапия антибиотиками приводят к выздоровлению.

Первичный актиномикоз мочевого пузыря наблюдается еще реже и обычно связан с попаданием в мочевой пузырь инородных тел. В большинстве же случаев процесс на мочевой пузырь переходит из паравезикальной клетчатки.

При цистоскопии можно видеть выбухание на месте инфильтрата или гнойника. При его прорыве в моче обнаруживают акти-номицеты.

Актиномикоз мужских половых органов возникает экзогенным путем и встречается редко. Диагноз труден, его, как правило, ставят с большим опозданием. Основанием для установления диагноза являются наличие многочисленных свищей, плотных, бугристых инфильтратов в пораженном органе, данные посева, отрицательные результаты исследований на сифилис и туберкулез, положительные результаты внутрикожиой реакции с ак-тиномицетным антигеном и реакции связывания комплемента Борде – Жангу.

Во всех случаях воспалительных заболеваний половых органон неясной природы необходимо учитывать и возможность актиноми-коза.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики: пенициллин, стрептомицин в обычной дозировке и хлортетра-циклина гидрохлорид (ауреомицип) по 0,1—0,2 г 4—6 раз в сутки внутрь. Иммунотерапия актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения. Биологическое родство актиномицета с микобактерией туберкулеза обусловило успешное применение для лечения актиномикоза фтивазида (вначале по I г в день с постепенным увеличением дозы).

Оперативное лечение заключается в радикальном иссечении пораженных тканей. При актиномикозе полового члена эффективна лучевая терапия.

Глава VIII

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Паразитарные заболевания мочеполовых органов вызываются некоторыми видами гельминтов. Основными заболеваниями этой группы являются ЭХИНОКОККОВ, шистосоматоз и филяриатоз.

286

эхинококкоз почки

Эхинококкоз почки в настоящее время встречается сравнительно редко, преимущественно в сельскохозяйственных районах. Заболевание вызывается гельминтом Taenia echinococcus. Эхинококкоз почки занимает шестое место по частоте после поражения печени, легких, брюшины и сальника, мышц и селезенки. Носителем возбудителя заболевания являются домашние животные – собаки, кошки. Чаще всего поражается одна почка, редко – обе. Эхинококкозом почки болеют люди главным образом в возрасте от 20 до 40 лет, чаще женщины.

Этиология и патогенез. Зародыш гельминта попадает в почку гематогенным либо лимфогеиным путем. Чаще всего с током артериальной крови ОН заносится в корковый слой почки. Паранефральная клетчатка поражается редко.

Различают две формы заболевания: гидатидозная однокамерная киста и альвеолярный многокамерный эхипококкоз. Последняя форма встречается крайне редко.

Гидатидозная однокамерная киста. Растет медленно и по мере своего роста сдавливает паренхиму почки, приводя ее к гибели. Сдавленная паренхима почки замещается рубцовой тканью и образует около кисты плотную соединительнотканную оболочку, которая превращается в фиброзную капсулу. К этой капсуле плотно прилегает хитиновая оболочка самой кисты. На внутреннем слое хитиновой оболочки развиваются зародышевые пузырьки со сколексами, и это обеспечивает эндогенный рост паразитарной кисты. Если из сколексов не образуются дочерние пузырьки, то киста бывает простой (аце-фалотической). Однако чаще киста содержит дочерние пузырьки (рис. 97). Если киста достигает больших размеров, то она может быть интимно спаяна с соседними органами: печенью, селезенкой, кишечником, диафрагмой. При тесном соприкосновении с лоханкой или чашечкой почки она может в них опорожниться. Кроме того, паразитарная киста может подвергнуться нагноению. Гной разрушает хитиновую оболочку, прорывается в паренхиму почки, что сопровождается развитием гнойно-воспалительного npoi i,ecca в последней.

При длительном сущест-

воваиии кисты может наблюдаться обызвествление ее фиброзной капсулы, а также хитиновой оболочки и погибших дочерних пузырьков.

Альвеолярный многокамерный эхинококкоз. Рост паразитарных кист происходит за счет экзофитной пролиферации путем почкования. Маточный пузырь отсутствует; паренхима почки пронизана множеством мелких альвеол величиной от горошины до вишни. В центральной части эхинококковой массы нередко обнаруживают полости распада, обызвествленные участки, вся масса пронизана плотными фиброзными тяжами и по внешнему виду напоминает опухоль.

Симптоматика и клиническое течение. От момента заражения гельминтом до появления клинических признаков заболевания обычно проходит несколько лет. Симптомы заболевания появляются лишь тогда, когда киста достигает больших размеров или вскрывается в мочевые пути.

Основным субъективным признаком заболевания являются тупые боли в поясничной области или в подреберье. Киста больших размеров обычно прощупывается в виде округлого образования безболезненного и подвижного с гладкой поверхностью, упругой консистенции. Если киста сращена с окружающими органами, подвижность ее ограничена.

При прорыве кисты в полость лоханки (открытая гидатидоз-ная киста) заболевание может проявиться почечной коликой, которая возникает в результате закупорки мочеточника отходящими дочерними пузырями и их оболочками. В этом случае моча содержит целые дочерние пузыри и обрывки хитиновой оболочки. Попадание этих элементов в мочевой пузырь вызывает дизурию. Нагноение открытой гидатидозной кисты сопровождается пиурией.

Функциональная способность почки при эхинококкозе страдает в различной степени в зависимости от локализации и размеров кист, интенсивности их роста.

При закрытой форме эхинококкоза почки изменений мочи не наблюдается, что затрудняет диагностику.

Изредка наблюдаются случаи прорыва эхинококковой кисты в брюшную полость, кишечник, плевральную полость и даже наружу через кожу. Самоизлечение в результате асептической гибели кисты с последующим ее омелотворением наблюдается редко.

Д и а г н о з. Патогномоничен для эхинококкоза симптом дрожания гидатид, возникающего в кисте при толчкообразном постукивании в результате трения дочерних пузырей, но он отмечается крайне редко.

Ценную помощь в диагностике оказывает реакция Касони. При эхинококкозе почки эта реакция бывает положительной у 90 % больных. Только при погибшей или нагноившейся кисте реакция Касони будет отрицательной. При цистоскопии иногда удается отметить выделение из устья мочеточника пораженной почки целых или лопнувших дочерних пузырей.

Основными методами диагностики эхинококкоза почки являются рентгенологические. Обзорная рентгенография обнаруживает изменения, аналогичные таковым при простой солитарной кисте. При обызвествлении кисты определяется кольцевидная тень соответственно ее стенке.

На экскреторных урограммах и ретроградных пиелограммах при закрытом эхинококкозе определяется серповидная тень, которая располагается преимущественно по латеральному краю паренхимы почки. Может отмечаться сдавление кистой одной из нескольких чашечек, при этом серповидная тень располагается около одного из полюсов почки.

Для открытого эхинококкоза почки характерны округлые образования, напоминающие гроздья винограда, которые обусловлены затеканием контрастной жидкости вокруг дочерних пузырей; в полости кисты отмечается тень контрастной жидкости с горизонтальным уровнем, а поверх ее – скопление газа. При разрушении фиброзной оболочки контрастное вещество проникает между ней и паразитарной кистой.

Дифференциальная диагностика. Распознавание эхинококкоза почки нередко встречает большие трудности. Наличие гидатид, сколексов и крючьев паразита в моче определяется только при открытой гидатидозной кисте. Эозинофилия характерна не только для эхинококкоза. Все это затрудняет распознавание эхинококкоза почки и требует дифференциальной диагностики его с солитарной кистой, опухолью почки, забрю-шинной опухолью, гидронефрозом.

Дифференциальная диагностика основывается главным образом на вышеуказанных патогномоничных рентгенологических признаках эхинококкоза почки и на результатах реакции Касони.

Лечение. При эхинококкозе почки лечение, как правило, оперативное и органосохраняющее. При расположении кисты в одном из сегментов почки возможно выполнение резекции органа вместе с паразитарной кистой, однако часто при больших размерах кисты эту операцию бывает произвести невозможно. Удаление паразитарной кисты вместе с капсулой (энуклеация кисты) также не всегда может быть выполнено, а, кроме того, чревато опасностью профузного кровотечения из паренхимы.

Наиболее безопасной и радикальной операцией является закрытая одномоментная эхикококкотомия. Операция заключается в том, что после обнажения кисты производят отсасывание ее содержимое» при помощи толстой иглы. По той же игле в полость кисты вводят 1 —2 % раствор формальдегида (формалин) для уничтожения жизнеспособных дочерних пузырей. После этого кисту вскрывают и ее содержимое удаляют имеете с хитиновой оболочкой и дочерними пузырями. Фиброзную оболочку обрабатывают формалином и избыток ее иссекают. Раны почки и брюшной стенки ушивают наглухо. В случае нагноения кисты ее опорожняют, удаляя хитиновую оболочку и дочерние пузыри, а образовавшуюся в почке полость дренируют.

Нефрэктомию предпринимают только в случае полной гибели почечной паренхимы. Мочеточник при этом следует удалять полностью для того, чтобы не оставить в нем дочерние пузыри.

Марсупиализацию (выворачивание кисты наружу с подшиванием ее

краев к ране) производят только при распространенном лагноителыюм процессе в кисте и паренхиме мочки н случае значительного снижении функции противо–ПОЛ0ЖНОЙ ПОЧКИ.

При альвеолярном многокамерном эхинококкозе показана нефрэктомия.

Для профилактики эхинококкоза необходимы санитарно-про-светительные мероприятия с целью осведомления населения об опасности заражения от домашних животных, тщательный сани-тарно-ветеринарный надзор за бойнями.

Прогноз. После оперативного лечения прогноз благоприятный.

ШИСТОСОМАТОЗ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Шистосоматоз является наиболее распространенным паразитарным заболеванием мочеполовых органов среди населения ряда жарких стран.

Этиология и патогенез. Возбудителем шистосомато-за мочеполовых органов является Shistosoma Haematobium. Цикл развития шистосомы связан со сменой хозяев. Половозрелая форма обитает в венозных сплетениях малого таза окончательного хозяина – человека. Наибольшее распространение гельминтоз получил в Африке, где им поражено 25 % населения. Заражение происходит при купании или работе в воде. В СССР заболевание встречается у приезжающих ич стран Африки.

В основе общих проявлений шистосоматоза лежат токсико-аллергические реакции, которые возникают в результате поступления в организм продуктов обмена и распада мигрирующих личиночных форм, половозрелых гельминтов и их яиц.

Местные изменения, локализующиеся чаще всего и в первую очередь в мочевом пузыре, являются главными в патогенезе страдания. Они вызываются взрослыми гельминтами и их яйцами, которые откладываются самкой в подслизистую, реже слизистую и мышечную оболочки мочевого пузыря. Яйца оказывают на окружающие ткани, помимо механического, и химическое действие, которое обусловлено литическим влиянием фермента, выделяемого мирацидием (первой личиночной стадией развития паразита). Образуется шистосоматозный инфильтрат– «бильгарциома». Нат ходясь в глубине подслизистого или мышечного слоя, яйца погибают и подвергаются кальцификации. Массовый характер этого процесса приводит к фиброзу стенки мочевого пузыря и нарушению кровообращения в нем. Обширное поражение подслизистого и мышечного слоев приводит к сморщиванию мочевого пузыря. Патологические изменения в мочеточнике могут приводить к его стриктуре, особенно часто в интрамуральном или предпузырном отделах. По мере продвижения вдоль мочеточника к почечной лоханке поражения отмечаются реже, хотя иногда проявления инвазии могут быть обнаружены даже в почках. Наиболее часто

290

и типично двустороннее поражение мочеточников. При этом возникает гидронефротическая трансформация, часто осложняющаяся пиелонефритом, что способствует развитию почечной недостаточности. У половины больных одновременно отмечается и поражение легких. Частым осложнением шистосоматоза мочеполовых органов является мочекаменная болезнь, чему способствует стаз мочи. Существует мнение, что слизистая оболочка мочевого пузыря, пораженная шистосоматозным процессом, предрасположена к раковым заболеваниям.

Кроме мочевой системы, мигрирующие паразиты по анастомозам венозных сплетений могут, хотя и редко, проникать в половые органы (предстательная железа, семенные пузырьки, придаток яичка, семявыносящий проток), вызывая поражение этих органов шис тосо матозом.

Симптоматика и клиническое течение. Заболевание обычно проявляется в возрасте от 10 до 20 лет, хотя заражение происходит еще » детстве.

По клиническому течению различают острый и хронический шистосоматоз. Течение острого шистосоматоза проходит несколько стадий. Стадия I – это инкубационный период, т. е. время от момента заражения до появления первых симптомов болезни. Стадия II – период ранних кожных поражений – связана с внедрением церкариев, действием их протеолитических ферментов и дальнейшей миграцией шистосомул. Первичная инвазия иногда сопровождается лишь незначительным зудом и проходит незамеченной. При повторном заражении кожные проявления выражены чаще и резче, что связано с сенсибилизацией организма больного. Стадия III – вторичный инкубационный период – стадия затишья, которая длится от 3 до 12 нед. Стадия IV – общий острый шистосоматоз. Эта стадия связана с развитием шистосом в портальной и мезеитериальной системах и миграцией их по венозным сплетениям таза. Она начинается с постепенного нарастания или внезапного появления симптомов аллергии и ухудшения общего состояния. На фоне общего недомогания, слабости, головной боли, потери аппетита отмечаются боли различной интенсивности в суставах и спине, уртикарная сыпь на ногах или на коже всего тела, лихорадка, озноб, сменяющиеся потением. Клиническая картина этого периода нечеткая и напоминает другие инфекции: бруцеллез, малярию, гифы и т. п.

Хронический шистосоматоз в своем развитии также проходит ряд стадий. Первая из них – ранний хронический шистосоматоз. Спустя 2—6 мес после инвазии наступают проявления заболевания со стороны мочевого пузыря. Эта стадия может длиться годами и незаметно переходить в следующую стадию заболевания – поздний хронический шистосоматоз. Она характеризуется пролиферативным и восстановительным процессами в тканях, приводящими к развитию осложнений заболевания, в первую очередь со стороны верхних мочевых путей. Кроме мочевой системы, мигрирующие паразиты через анастомозы веиоз-

291

ных сплетений поражают и половые органы. Наиболее частыми симптомами заболевания в этой стадии являются гематурия, дизурия, боли в животе, слабость. Гематурия чаще всего безболевая, терминальная. Be источником является измененная патологическим процессом слизистая оболочка мочевого пузыря. Очень редко кровотечение может исходить из верхних мочевых путей.

Диагноз. В диагностике шистосоматоза большая роль принадлежит анамнестическим данным (пребывание в эндемических очагах шистосоматоза). Осмотр и пальпация дают мало сведений. Наибольшее внимание должно быть уделено анализу мочи. Решающим методом в комплексе исследований является микроскопия мочи. Обнаружение яиц шистосом (методом овоскопии) расценивается как абсолютный признак инвазии. О возможном заболевании свидетельствуют также гематурия, протеинурия, пиурия, которые наблюдаются у большинства больных.

Большую ценность в диагностике заболевания имеет цистоскопия. Самым ранним признаком является очаговая гиперемия слизистой оболочки мочевого пузыря со смазанным сосудистым рисунком, однако этот признак может быть связан и со вторичной инфекцией. Шистосоматозный бугорок, или «бильгарциома», – наиболее постоянный признак активной инвазии. Бугорки представляют собой слегка возвышающиеся над слизистой оболочкой полусферические прозрачные образования желтого цвета без воспаления окружающей слизистой оболочки.

Другой характерный признак шистосоматоза при цистоскопии – полипоидные образования, являющиеся следствием раздражения слизистой оболочки мочевого пузыря продуктами жизнедеятельности гельминтов. Эти образования напоминают папиллому, но их нежно-красная бархатистая поверхность образована малоподвижными короткими разветвлениями, чем они отличаются от папиллом бластоматозного характера. Для более далеко зашедшего процесса в мочевом пузыре характерны инфильтраты и язвы шистосоматозного происхождения.

Шистосоматозный инфильтрат представляет собой гиперемиро-ванное неправильной формы образование в слизистой оболочке мочевого пузыря, состоящее из шистосоматозных бугорков, грануляций и кристаллоподобных образований.

Шистосоматозная язва имеет неправильную форму и кратеро-образные края. По краю язвы отмечается ободок отека и гиперемии, дно покрыто рыхлыми грануляциями, фибрином или сгустками крови. Язва кровоточит при травматизации и растяжении мочевого пузыря, поэтому цистоскопию рекомендуется проводить при малом его наполнении.

Под влиянием токсико-аллергического воздействия яиц гельминта, а также развивающихся тромбангитов и тромбофлебитов нарушается васкуляризация стенки мочевого пузыря. На фоне анемии слизистой оболочки нередко видны так называемые песчаные пятна – просвечивающиеся через истонченную слизистую оболочку погибшие кальцифицироваиные яйца. Они являются

постоянным патогномоничным признаком хронического шисто-соматозного мочевого пузыря. При цистоскопии можно выявить и изменения со стороны устьев мочеточников в виде их деформации, что до некоторой степени отражает состояние верхних мочевых путей.

Рентгенологическое обследование дает важные сведения о состоянии мочевых путей. На обзорной рентгенограмме нередко выявляются контуры участков обызвествления. На экскреторных урограммах и ретроградной пиелограмме выявляются признаки поражения верхних мочевых путей и почек, нарушения проходимости мочеточников, гидронефротической трансформации.

Дифференциальная диагностика. Изменения в мочевом пузыре, обусловленные шистосоматозом (особенно полипоидные образования), могут при цистоскопии обнаруживать сходство с туберкулезным и опухолевым поражением этого органа.

Ведущую роль в дифференциальной диагностике играют анамнез (пребывание в эндемическом очаге шистосоматоза), овоскопия и эндовезикальная биопсия.

Лечение. При шистосоматозе обычно проводят лечение препаратами трехвалентной сурьмы и тиоксантоновых соединений. Классический курс лечения состоит из 12 внутривенных инъекций 1 % раствора антимонила-натрия тартрата (синонимы: винносурь-мянокалиевая соль, рвотный камень) через день в течение 4 нед. Начальную дозу 3 мл постепенно увеличивают до 13 мл. Курсовая доза для взрослого– 150 мл (1,5 г). При интенсивной терапии курс лечения занимает 2—3 дня и состоит соответственно из 2—3 внутривенных вливаний 1 % раствора антимонила-натрия тартрата в сутки с интервалом в 3 ч. Курсовую дозу определяют из расчета 12 мг препарата на 1 кг массы тела больного, но не выше абсолютной дозы 0,7 г. Амбильгар (нитротиазолил-имидазо-лидинон) принимают перорально из расчета 25 мг/кг 24 ч в течение 5—7 дней, этренол – однократно (2 г).

Оперативное лечение показано главным образом при осложнениях основного заболевания (как правило, стенозах мочеточника), ему всегда должен предшествовать курс медикаментозной терапии.

Профилактика. Мероприятия направлены на прерывание жизненного цикла паразита. Они включают уничтожение взрослых особей в организме окончательного хозяина – человека, прекращение поступления яиц паразита в водоемы, уничтожение промежуточного хозяина – моллюска, воздержание от купания в очагах шистосоматоза, в стоячих и медленно текущих водоемах, употребление воды из них для питья только после кипячения или фильтрования.

Прогноз. При условии своевременной специфической химиотерапии и выполнения реконструктивно-пластических операций по поводу рубцовых изменений мочевых путей на почве шистосоматоза прогноз в основном благоприятный.

ФИЛЯРИАТОЗ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

В понятие филяриатоз объединяют паразитарные заболевания, вызываемые нематодами, которые относят к подразделу Filariala.

Эти заболевания широко распространены в некоторых тропических странах. В нашей стране они встречаются редко, только у лиц, проживающих в тех местах, где филяриатоз распространен. Основные филяриатозы челонека: вухерериоч (возбудитель – Wuchereria Bancroft!, s. Filaria sanguinis hominis), бругиоз (возбудитель– Brugia malayi).

Патогенез. Передача возбудителя заболевания осуществляется кровососущими комарами родов Culex, Anopheles и некоторыми другими, которые являются промежуточными хозяевами филярий. В организме человека, являющегося для паразита окончательным хозяином, половозрелые филярий паразитируют в основном в лимфатических узлах и сосудах, вызывая в них либо механическую закупорку, либо вое пал и тельный процесс с последующим развитием склеротических изменений.

Симптоматика. ВЕ^раженность симптомов заболевания зависит от степени и локализации облитерации лимфатических сосудов. Чаще всего поражаются лимфатические пути забрюшин-hoio пространства и таза, что приводит к нарушению лимфооттока из наружных половых органов и нижних конечностей и в конечном счете – к элефантиазу. Из варикозно расширенных лимфатических сосудов в случае их разрыва лимфа может излиться в различные полости и органы, в том числе в мочевой пузырь и в оболочки яичка.

Общая симптоматика филяриатоза состоит в слабости, утомляемости, бессоннице, внезапных подъемах температуры тела, что может симулировать приступ малярии. Местные проявления болезни начинаются с отечности кожных покровов, а при поражении органов мочевой системы появляется хилурия, т. с. наличие лимфы и моче. Иногда при одновременном повреждении кровеносных сосудов хилурия сочетается с гематурией (гематохилурия). При образовании сгустков лимфы, нарушающих отток мочи, может наступить почечная колика или острая задержка мочеиспускания. Нередко филнриатоз поражает мужские половые органы (фуникулит, эпидидимит).

Д и а г н о з. Диагностика филяриатоза основывается на обнаружении в моче, крови, пунктатах лимфатических узлов и других биологических жидкостях возбудителя заболевания. Окончательную ясность в диагноз вносит биопсия пораженной ткани. Благодаря лимфаденоангиографии иногда удается установить место проникновения лимфы в мочевую систему, что весьма важно при наличии показаний к оперативному лечению.

Лечение. При основных видах филяриатоза (вухерериоза и бругиоза) лечение проводят препаратами диэтилкарбамазина, обладающего специфическим губительным действием на возбудителей заболевании. При проникновении лимфы в мочевой пузырь

применяют местное лечение в виде инстилляций 1 % раствора серебра нитрата или электрокоагулнции места истечения лимфы. При резко выраженной хилурии, не поддающейся консервативному лечению, показана резекция пораженного участка мочевого пузыря, а при истечении лимфы из почки – оперативное отделение почечной ткани от пораженных лимфатических сосудов или даже нефрэктомия.