Текст книги "Заря генетики человека. Русское евгеническое движение и начало генетики человека"
Автор книги: Василий Бабков
сообщить о нарушении
Текущая страница: 61 (всего у книги 74 страниц)
Систематическую работу по анализу здорового и больного человека как объекта генетического анализа и по приложению подходов, понятий, методов экспериментальной генетики к материалам психоневрологической клиники в 1920–1940-х гг. проделал С. Н. Давиденков. Эта работа увенчалась теорией условных тропизмов и монографией 1947 г. «Эволюционно-генетические проблемы в невропатологии». В соответствии с различением вариаций нормы и патологических вариаций монография 1947 г. разделена на две части. Первая часть посвящена вариациям нормы – внутривидовой изменчивости. Признаки, составляющие характер вида, мало доступны для генетического анализа: экспериментальная генетика занималась мутациями (патологическими генами). Наиболее простые гипотезы предполагают множественность наследственных факторов. Но «если мы сравнительно легко можем изучать поведение и судьбу отдельных мутаций генов, то вопрос неизмеримо усложняется, как только мы переходим к изучению сложной, сглаженной отбором нормы» [395] .
Парадокс нервно-психической эволюции. С. Н. Давиденков дает мастерский эволюционно-генетический анализ психики человека на примере типов нервной системы (психики) по И. П. Павлову. (В силу традиций русской медицины 2-й половины XIX – 1-й четверти XX в. и позднейших обстоятельств, в России психику человека называли «высшей нервной деятельностью».) Давиденков разбирает возможности приложения павловской концепции типов нервной системы, построенной на экспериментальном материале, к человеку и выделяет у человека вариации силы, уравновешенности и особенно подвижности нервной системы. В центре рассуждения Давиденкова о вариациях нормы стало явление, которое он назвал «парадоксом нервно-психической эволюции». Мы должны были бы ожидать, что человек с его наиболее совершенным мозгом должен был бы выработать и тип нервной системы наиболее совершенный, то есть самый сильный, уравновешенный и подвижный. А между тем видно, как легко срывается гладкая работа этого, казалось бы, наиболее совершенного органа: психоневрологи описали массу слабых и недостаточно подвижных нервных систем, легко срывающихся при жизненных трудностях, что стоит в кажущемся противоречии с логикой эволюции. В еще большей мере то же касается подвижности нервных процессов: элементы инертности оказываются распространенными в человечестве чрезвычайно широко и чуть не поголовно [396] . В связи с названным парадоксом и ради выяснения эволюции психики человека Давиденков касается взглядов А. Н. Северцова на эволюцию путем ароморфозов и путем идиоадаптаций, разбирает роль подвижности нервной системы в эволюции млекопитающих, рассматривает этапы происхождения человека (обращая особое внимание на происхождение культуры), углубляется в проблему наследственности и преемственности и ставит вопрос, какие качества нервной системы преимущественно отбирались в процессе эволюции человека. Затронув вопрос о модусах естественного отбора в антропогенезе, Давиденков особое внимание уделяет последствиям прекращения действия отбора: возможной «экспансии наименее приспособленных», примитивным страхам и ритуалу, примитивному искусству, культу неуравновешенности сигнальных систем и т. п. (Разбор этой части взглядов Давиденкова выходит за рамки настоящего сообщения; см. подборку статей [397] , посвященных психофизиологическим корням магии.) Давиденков ставит вопрос о наследственной структуре типов высшей нервной деятельности (психики) и специально занимается инертностью на фоне сильно уравновешенной нервной системы, инертностью на фоне органических заболеваний нервной системы, а также инертностью на эпилептическом и эпилептоидном фоне. Он предварительно считал, что эпилепсия обусловлена мономерным рецессивным фактором с высокой встречаемостью и очень низкой проявляемостью. На эту тему С. Н. Давиденков писал М. В. Волоцкому, в связи с его книгой «Хроника рода Достоевского». Приводим это письмо [398] .
«…М. В. Волоцкому 14. IV.1935
Глубокоуважаемый товарищ!
Я только вчера имел возможность прочитать Вашу интересную книгу о генеалогии Ф. М. Достоевского . Книга доставила мне истинное удовольствие, и я думаю, что это именно тот тип литературы, который нужен будет для всех наших выдающихся людей. Кстати же я не мог не подивиться той громадной работе, которую Вы сделали, разобрав массу всех этих историко-бытовых данных.
По одному специальному вопросу я хотел бы, однако, отметить несколько неточностей, имеющихся, как мне кажется, в Вашем тексте.
Дело идет о моно– или полимерном наследственном строении эпилепсии. По Вашему тексту (стр. 414) выходит так, что при мономерном «среди братьев и сестер эпилептиков насчитывалось бы более 25 % больных той же болезнью». Здесь не совсем понятно, почему «более»? А главное, это совершенно неверно, что цифра 25 % должна характеризовать ряды братьев-сестер эпилептиков. Цифра 25 % должна бы теоретически характеризовать ряды братьев-сестер, где имеются эпилептики , т. е. конечно, включая пробандов , и то лишь в том (совершенно невероятном) случае, если бы генотип эпилепсии обладал 100 %-ной пенетрантностью. Мы знаем, что в действительности эта пенетрантность сильно принижена, что делает% эпилептиков меньшим. Здесь разными авторами по разным статистическим методам даются, как известно, разные%% (13 %, 15 % и т. д. до 22 %). Но если взять вероятность заболевания братьев-сестер эпилептиков , то там мы неизбежно должны опять встретить значительно более низкий%, а никак не те же 25 % [399] . По Люксембургер (учитывая лишь случаи массовые, выделенные на основании анамнестических данных) вероятность эпилепсии у братьев-сестер эпилептиков всего 0,026, значит, их около 2,5 %, и это довольно правдоподобно. Если бы мы взяли вероятность заболевания эпилепсией братьев-сестер в семьях, где уже имеются 2 эпилептика, она была бы еще [нрзб.] более низкой [400] , вероятность заболевания эпилепсией 4-го ребенка в семье, где трое больных эпилепсией, была бы еще меньшей [401] и т. д. Таким образом, никак нельзя, мне кажется,% заболевания братьев-сестер эпилептиков сравнивать с ожидаемыми 25-тью%, вычислять разницу («более 20 %») и делать дальнейшие выводы.
Это, конечно, наиболее существенное возражение, которое, думается мне, является результатом известного недоразумения, выяснить это недоразумение мне и хотелось.
Попутно я позволил бы себе сделать еще два замечания более мелких:
1). Все современное развитие экспериментальной генетики, связанное с изучением модификаторов и вообще с проблемами так наз. «феногенетики» (ср. работы Тимофеева-Рессовского и др.) заставляет, пожалуй, считать упрощенческими именно позиции детерминистов, т. к. допущение одного основного, «ведущего» гена, бесконечно варьирующего в своих [проявлениях?] в зависимости от [нрзб.] длинного ряда средовых и генных воздействий, допускает гораздо большее понимание имеющего здесь место бесконечно пестрого полиморфизма, чем допущение очень ограниченного числа генных комбинаций (ххуу, Ххуу, ХХуу и т. д.), в которые лишь с большой натяжкой может быть уложено все пестрое разнообразие действительной жизни. – Впрочем, это дело «вкуса».
2). Я бы возразил против употребления термина «ген эпилептоидного характера». Этот ген (с моей точки зрения это гетерозиготная структура еЕ) выражается то в эпилептоидных характерах, то – в мигренях, ничего общего с эпилептоидным характером не имеющих и т. д., то, наконец, в ряде случаев и никак не выражается.
Вот те несколько мелких замечаний, которые мне представлялось интересным сделать предметом обсуждения.
Между прочим, могу Вам сообщить, что некоторые дальнейшие работы еще больше убедили меня в правильности именно мономерной позиции. Особенно доказательной в этом отношении явилась работа одной из моих сотрудниц [402] уже здесь, в Ленинграде, которая взяла как пробандов не эпилептиков, а мигреников и могла обнаружить на большом сравнительном материале, что если дело здесь шло об одностороннем родительском отягощении, среди братьев-сестер мигреников эпилептиков не было вообще, а если дело шло о двухстороннем родительском отягощении, среди братьев-сестер появлялись эпилептики частотой 9 % – 13 % (по разным способам подсчета)!
В заключение позвольте еще раз поблагодарить Вас за удовольствие, которое мне доставило чтение Вашей исключительно интересной книги. Вам искренне преданный,Давиденков.
Позже точка зрения на характер наследственных факторов, обусловливающих эпилепсию, была уточнена [403] . Но фактическое уточнение не влияет на ценность подхода Давиденкова. Он был открыт для таких уточнений: «…употребляя термин «ген» или «мутация» в смысле вновь образованного «наследственного фактора», я отнюдь не имею в виду непременно так называемую «точковую мутацию», а не хромосомные перестройки или какие-нибудь другие изменения наследственного механизма, сущность которых еще не окончательно выяснена даже в экспериментальной генетике…» [404]
Проблема неполной проявляемости . Систематическое рассмотрение проблем классификации нервных заболеваний в свете современной генетики, предпринятое ради прогресса в этой области исследований, Давиденков начал с указания на широко распространенную среди исследователей наследственной патологии человека неверную презумпцию стопроцентной проявляемости (пенетрантности) гена. Одна из обычных ошибок, вытекающих из этой презумпции, это признание рецессивного хода наследования при рождении больных детей у здоровых родителей. Касаясь отношений наследственности и среды, обобщенных Тимофеевым-Ресовским в понятии «наследственной конституции», Давиденков отметил, что в ряде случаев наследственное предрасположение приводит к развитию заболевания лишь при присоединении бластофорного (портящего зародыш) воздействия интоксикации (алкоголь) или инфекции (сифилис), или травмы. Публикация в 1947 г. замечательной книги С. Н. Давиденкова «Эволюционно-генетические проблемы в невропатологии» дала Б. Л. Астаурову (в условиях свободного времени после августовской сессии 1948 г.) повод для переписки с ним в 1949–1950 годах. Клиническая невропатология имеет дело с материалом, который отличается низким проявлением, варьирующим выражением, часто – наследованием «ходом коня», частой дискордантностью монозиготных близнецов и т. п., что к тому же осложняется скудостью посемейных данных. В анализе такого материала Давиденков следовал традиционной точке зрения, что факт проявления – непроявления всегда может быть сведен к некоторому средовому воздействию, о котором клиницист может иметь достаточно полные сведения только в исключительных случаях. В письме Давиденкову Астауров изложил свои представления о неполном и асимметричном проявлении и высказал надежду, что «будучи спроецированы на невропатологический материал, они, быть может, внесут в него какую-то дополнительную долю ясности». В ответ Давиденков отметил неудовлетворенность своей точкой зрения: «Однако я должен сознаться, что, высказываясь постоянно в том смысле, что при неполно проявляющихся наследственных факторах решающее значение имеют средовые условия, я – pro usu interno – сохранял всегда одно маленькое сомнение. Я о нем, правда, не писал, но часто думал. Мне казался противоречием этому допущению тот факт, что степень проявляемости для некоторых признаков и даже для некоторых болезненных форм с ограниченной проявляемостью довольно постоянна в различных условиях. Казалось, если бы все решалось здесь одним только наличием или отсутствием в окружающей среде каких-то определенных условий, мы должны были бы ожидать гораздо большего разнообразия в степени проявляемости признака, чего в ряде случаев нет. В частности, нет этого и в моей области…» И далее: «В клинике часто попадаются случаи и наблюдения, анализ которых был бы интересен с Вашей точки зрения. Но интересен именно в смысле «постановки вопроса». Разрешение вопроса надо, мне думается, ожидать от большего согласования генетики с механикой развития» [405] .
Динамика мутаций. Касаясь изучения темпов образования и элиминации патологических наследственных задатков, Давиденков отметил два основных затруднения. При доминантно-аутосомном наследовании, изучая родословную и наталкиваясь на рождение первого больного у «здорового» родителя, врач не может быть уверен, не был ли это заторможенный или рудиментарный больной, сходящий за здорового лишь потому, что он не мог быть лично обследован. При аутосомно-рецессивном наследовании дело обстоит еще хуже: мутация, образовавшаяся в одной их двух аналогичных хромосом, сможет проявиться не ранее, чем в 4-м поколении: момент образования мутации отдален от исследователя. В рассуждении о мутации, возникающей близко к пробанду, почти всегда играет роль некоторая недооценка возможной неполной проявляемости гена. При этом доходят до того, что встречая где-либо на протяжении одной большой доминантной семьи пропуск поколения, говорят о повторной мутации в той же семье. Но регистрации вновь возникающих мутаций чрезвычайно редки.
Один такой случай был описан Дэвенпортом в 1930 г. Некая женщина имела двух сыновей гемофиликов с нормальным зрением и двух сыновей цветоаномалов с нормальной кровью. Очевидно, она была гетерозиготна по гену гемофилии и по гену дальтонизма: оба гена рецессивны и оба локализуются в X-хромосоме. У нее же была дочь, передавшая гемофилию двум своим сыновьям. Очевидно, оба гена находились у матери в разных хромосомах. Действительно, в семье ее матери были случаи дальтонизма. Значит, ген гемофилии был получен ею от отца. Последний был обследован и оказался здоров; стало быть, в его половых продуктах и возникла заново эта мутация.В 1932 г. В. П. Эфроимсон выдвинул положение о равновесии давления отбора и давления мутаций [406] и на этом основании сделал попытку оценить темпы мутаций у человека для ряда заболеваний [407] . В отношении гена гемофилии такую оценку дал в 1935 г. Холдейн [408] . По различным оценкам для наследственных болезней человека, темпы мутаций порядка 1 на 50-100 тысяч гамет на поколение.
Моно– или полимерия? Среди исследователей вопросов патологической наследственности у человека в 1-й половине века широким распространением пользовались сложные схемы ди– и полимерного наследования, предполагавшие, что признак (болезнь) развивается лишь при одновременном наличии двух или более независимо наследуемых факторов. Ответ на вопрос, зависят ли нервные болезни как правило от одного или от нескольких наследственных факторов, может быть получен при анализе доли больных среди братьев-сестер (при расщеплении доминантного задатка эта доля приближается к 50 %). Дело осложняется небольшим числом братьев-сестер в каждом поколении, наличием «еще не заболевших» среди «здоровых», риском ввести в сводку семьи с другим внешне сходным заболеванием при суммировании семей и т. п. Но главное, что затрудняет анализ родословных, это то, что исследователь почти никогда не встречает полного проявления наследственного задатка. Вследствие этого доля заболевших окажется меньшей, чем доля носителей, и появляются димерные гипотезы, «носившие характер теоретически-абстрактных, книжных построений». Как только мы встречаемся в невропатологии с наследственным фактором, обладающим высокой проявляемостью, отмечает Давиденков, тотчас оказывается очевидным мономерный характер их наследования.
Проблема плейотропии . Давиденков анализировал проблему «ген – признак». Анализ родословных, с учетом данных экспериментальной генетики, дает представление о характере наследственных задатков; данные клиники и патологической анатомии говорят о том, что воспоследовало для организма из действия этих задатков. То есть, удается приподнять завесу над началом и концом этого процесса. Но что происходит «в середине» самого процесса, оставалось скрытым. За неимением лучших понятий, говорили о «тропизме», а если наследственный фактор обладал способностью действовать одновременно в нескольких разных направлениях, – о «плейотропном» действии. Оно точно также для нас большей частью непонятно, говорил Давиденков, хотя клиника нервных болезней дает большое число примеров. (При болезни Лобштейна хрупкость костей сочетается с аспидными склерами и с глухотой; при арахнодактилии – ряд неврологических расстройств с вывихами хрусталика и пороками сердца; при синдроме Апера башенный череп сочетается с синдактилией; при болезни Фридрейха – кифозы, пороки сердца, эпикант, полимастия, гипогенитализм, асимметрия черепа и др.) Давиденков разбирает некоторые примеры с целью обрисовать пути, по которым в этой области происходит прогресс науки. Один из них касается синдрома Апера, который характеризуется одновременным развитием оксицефалии и синдактилии. Болезнь наследственна и самостоятельна. В ряде случаев она осложнена слабоумием, криптохоризмом, расщеплением нёба и языка, аномалиями зубов, гидрофталмией, пороком сердца, псевдогермафродитизмом, atresia ani, пупочной грыжей, гипоплазией печени и селезенки. Этот длинный перечень аномалий заставляет думать о раннем нарушении эмбриогенеза, говорит Давиденков, и ссылается на аналогичные результаты Кр. Бонневи в ее работе 1935 г. с рецессивной мутацией у мыши, выражавшейся в аномалиях глаз и конечностей, в которой был обнаружен механизм, объясняющий такую плейотропию. Эмбриологические исследования дают единственный способ решения вопроса, утверждает Давиденков: «…они с замечательной ясностью показывают нам, что там, где мы говорим о «плейотропии», на самом деле никакой прямой плейотропии нет, а множественность получающихся аномалий является просто результатом местной аномалии развития, если она падает на ранний эмбриональный период»30.
Проблема парности. Так Давиденков обозначил одну из основных проблем гередитарной невропатологии. Она состоит в том, что множество нервных болезней встречается в двух, обычно не одинаково частых, вариантах: в доминантном и рецессивном (доминантная и рецессивная спастическая параплегия; доминантная и рецессивная амиотрофия Шарко-Мари; атаксия Фридрейха и атаксия Пьера Мари и т. п.), или в рецессивном сцепленном с полом и сходном аутосомном. Доминантные и рецессивные формы, сохраняя общий план строения, имеют отличия (при этом более ранний возраст начала и более тяжелое течение характерны для рецессивных вариантов). Давиденков выдвигает четыре возможных варианта объяснения парности: 1) образование полиаллелии, аналогичной группам крови у человека; 2) образований транслокации, причем доминантный фактор становится рецессивным и наоборот; 3) различное насыщение семей модификаторами и 4) отсутствие генетической связи между доминантными и рецессивными сходными болезненными процессами. В пользу двух первых вариантов недоставало данных. Предположение о роли модификаторов, как будто находившее обоснование в теории «эволюции доминантности» Р. Фишера, встречало возражения. Случайные границы между доминантными и рецессивными формами при этом должны быть размыты, – однако они четко совпадают с границами между отдельными большими семьями. Географическое разнообразие в этом предположении следует ожидать несравненно большим, чем это наблюдается в действительности. Давиденков делает вывод в пользу последнего из предложенных объяснений: «парность» форм, которая на первый взгляд так поражает исследователя, оказывается лишь кажущейся, прикрывающей крайнюю множественность отдельных самостоятельных форм [409] .
Неполная проявляемость, паратипические и бластофорные воздействия . Разбирая вопрос о неполной проявляемости и средовых воздействиях, Давиденков заключает, что специфичность наследственного фактора противопоставляется неспецифичности паратипических (средовых) дополнительных вредных воздействий. Наследственное предрасположение может быть вызвано к жизни внешними вредностями, падающими как на сформированный организм, так и на зародыш, то есть процессом «бластофории»; бластофорными факторами обычно выступают инфекция (сифилис) или интоксикация (алкоголь).
Гипотеза условных тропизмов
Учение С. Н. Давиденкова об условном характере тропизма невротропных наследственных задатков родилась из обдумывания двух странных фактов, распространенных в гередитарной невропатологии.
Один из них состоит в том, что в анализе заведомо мономерных форм мы получаем картину точного расщепления, но «лишь в том случае, если берем на учет только развитые состояния». Если же исследовать и «здоровых» членов семьи, то у них часто находятся отдельные мелкие аномалии, которые в более выраженной форме встречаются у больных членов семьи. Частота этих аномалий так велика, что если все эти подозрительные случаи прибавить к числу носителей болезненного задатка, то тип правильной мономерии распался бы, и носителями пришлось бы считать чуть не всех членов семьи [410] .
Второй факт заключал в себе не статистическую, а клиническую загадку. По мере удаления от симптоматики развитых форм и перехода к изучению рудиментарных и стертых форм, «эти последние резко теряют в своей специфичности» и становятся похожими друг на друга до такой степени, что диагностика их «возможна часто лишь в том случае, если мы уже заранее знаем, к какой семье относится данный случай» [411] .
Большинство мелких аномалий (вариации нормы) широко рассеяны в человечестве и не отражаются на благополучии их носителей. Однако там, где они входят в качестве одного из симптомов в клиническую картину какого-либо развитого нервного заболевания, они выглядят значительно более массивными. Легкая экскавация стопы принимает форму тяжелого фридрейховского уродства, а небольшие сколиозы и кифо-сколиозы превращаются у сирингомиелитика в бросающуюся в глаза деформацию. Для понимания взаимоотношений этих мелких аномалий и их развитых форм Давиденков предложил гипотезу условных тропизмов [412] .
Наследственные факторы, приводящие к развитию нервных заболеваний, отличаются сложным тропизмом. Но «его характер не является абсолютным и неизменным свойством данного наследственного задатка», утверждал Давиденков. Многие семейные варианты заставляют считать, что «остальной генотип влияет на форму этого «плейотропного» действия» [413] .
Давиденков заключает, что определяющими факторами, заставляющими идти по разному руслу выражение одного и того же наследственного задатка, являются именно эти, генетически не зависимые от болезненного задатка, микроаномалии. Помимо своего прямого влияния на развитие нервной системы, патологический задаток обладает еще способностью резко усиливать фенотипическое проявление остальных идущих в том же направлении особенностей генотипа, включающих многочисленные вариации нормы.
Гипотеза условных тропизмов дала понимание исключительного полиморфизма который присущ многим наследственно-дегенеративным болезням нервной системы. Наличие условных тропизмов значительно затрудняет диагностику стертых случаев, особенно в рецессивных семьях, однако это понимание позволяет отказаться от диагностики заведомо неверной. Давиденков констатировал, что мелкие диспластические признаки широко распространены в человечестве (они сопоставимы с «массовой популяционной изменчивостью», которую изучал Д. Д. Ромашов).Широкое распространение семейных особенностей генотипической среды («микрогенотипов»), ответственных за высокий полиморфизм невропатологической клиники, было основанием для возникновения в конце XIX в. представления о «невропатической семье» и сделанных из него некоторых вредных выводов, вплоть до внесения в медицинский лексикон понятия о «вырождении». Давиденков показал, что этот миф обязан неверной трактовке действительного факта – частого совместного появления у одного больного или у одной семьи различных болезней нервной системы. Он разобрал возможные механизмы кумуляции наследственных болезней нервной системы, дал объяснение с позиций гипотезы условных тропизмов, и (поскольку эти сочетания рассыпаются у потомков) продемонстрировал беспочвенность представления о невропатической семье и вырождении.
Заключительные замечания. В попытке найти объяснение большой межсемейной изменчивости клинических картин многих заболеваний нервной системы, считавшихся мономерно доминантными, С. Н. Давиденков аргументировал предположение о широком распространении в человечестве слабых, на грани проявления, наследственных задатков, в каждой семье своих, которые легко переходят порог фенотипического осуществления при наличии наследственного задатка основного заболевания нервной системы, таким образом определяя специфический для семьи характер его клинического течения. В изучении полиморфизма наследственных болезней нервной системы и генетической гетерогенности нозологических единиц Давиденков применял концептуальный инструментарий анализа явлений неполного проявления и варьирующего выражения, категорий природной изменчивости, соотношения факторов микроэволюции, и принципов геногеографии, разработанных Московской школой, что дало успех его научному предприятию и определило его своеобразие. Классическая монография Давиденкова 1947 г. по этому вопросу [414] была охаяна и изъята из библиотек после августовской сессии 1948 г. [415] , так что ее положения не успели войти в обиход эволюционной генетики и невропатологической клиники. Прогресс медицинской генетики в 1950-е годы привел к описанию громадного числа наследственных заболеваний и к разработке новых методов диагностики рецессивных генов, сперва биохимических, затем также и молекулярно-биологических. Однако новые методы и уточнения диагнозов не отменяют эволюционно-генетического подхода С. Н. Давиденкова, и при переиздании этой монографии его подход сыграет свою роль в новых обобщениях и невропатологической клиники, и генетики человека в целом.
* * *
Три текста С.Н. Давиденкова напечатаны в главах IV, VIII, X.
Глава X РАЗГРОМ МЕДИЦИНСКОЙ ГЕНЕТИКИ
После конференции 1934 года была Конференция по вопросам конституции, наследственности и изменчивости в неврологии и психиатрии, которую провел в Харькове 29–30 января 1936 г. проф. Т. И. Юдин. (Одно из трех заседаний было отведено докладам московского ИМГ – они напечатаны в IV томе «Трудов».) Предполагалось продолжить обсуждение проблем медицинской генетики осенью 1936 г. в Киеве, на Медико-биологической конференции, а позже – на VII Международном генетическом конгрессе в августе 1937 г. в Москве: представительную программу по медицинской генетике готовили для него Г. Г. Мёллер, отвечавший за программу конгресса, и С. Г. Левит – генеральный секретарь оргкомитета.
Т. Д. Лысенко в начале 1930-х стал любимцем партийной прессы и сельскохозяйственной номенклатуры. Его чудодейственная яровизация, вместо кропотливой селекционной и агротехнической работы, пришлась ко времени: И. В. Сталин требовал получать в каждой области угодные ему результаты, невзирая ни на какие пределы возможностей. Но принцип неизменности гена отменял перспективу переделки природы растений и животных в угодном начальству направлении и масштабе, так что Сталин задумывался о ликвидации генетики. Лысенко, как потенциально ценный кадр , заслуживал поощрения, примера для подражания номенклатуре и журналистам. Его выступление на 2-м съезде колхозников-ударников, с демагогическими призывами к классовой борьбе и требованиями сбросить оковы научного метода, было прервано репликой: « Сталин : «Браво, т. Лысенко, браво!» В зале аплодисменты» [416] . Сталин методично выдвигал Лысенко и готовил его к выполнению важной задачи.
Тогда-то Мёллер, выдающийся генетик левой политической ориентации и сторонник реформистской евгеники, работавший в СССР в 1933–1937 гг., и написал Сталину письмо о перспективах позитивной евгеники в социалистическом обществе.
Мёллер попал в СССР следующим образом. После генетического конгресса 1932 г. в Итаке, штат Нью-Йорк, Мёллер приехал в Бух-Берлин к Н. В. Тимофееву-Ресовскому, который в ходе конгресса предложил ему найти хорошего немецкого дозиметриста для его радиационных опытов. Друзья, впервые встретившиеся в 1922 г. на одной из биостанций Кольцова под Москвой, проводили время в обильной работе и нескончаемых беседах. В самом начале 1930-х, еще до конгресса, Тимофеев предложил для врачей-рентгенологов «свинцовые трусики», защиту от долговременного эффекта радиации; тогда же он дал оценку предельно допустимых доз облучения для человека. Все это он придумал на основе своих опытов с рентгенизацией дрозофил. От Николая Владимировича Герман Джозеф Мёллер узнал, что по-русски он именуется «Герман Германович», и сохранил это именование в России. Тимофеев интересовался академической жизнью в СЕГА, и Мёллер рассказывал ему о положении дел: зарплаты урезаны на треть, из университетов и лабораторий профессоров увольняют десятками, атмосфера стала недоброжелательной. Мёллер, сторонник реформистской и социалистической евгеники, резко критикует «буржуазную» евгенику с ее «индианской идеей» – насильственной стерилизации лиц, признаваемых судом нежелательными для общества и наследственно дефективными. Беседы с Мёллером и почерпнутые от него сведения вскоре помогут Тимофееву-Ресовскому принять решение отказаться от переезда в Америку.
Друзья планируют путешествие, и 14 января 1933 г. Мёллер пишет Отто Лаусу Мору в Осло, благодарит его за приглашение приехать и излагает план Тимофеева-Ресовского устроить вдвоем круго-скандинавское путешествие с лекциями. Друг Тимофеева, д-р Фолькер Хеншен, занимавшийся в Бухе опухолями мозга, возвращается в Стокгольм и ждет его к себе; в Осло есть Кристина Бонневи, а в Хельсинки – Эско Суомалайнен; надо заехать и в Копенгаген, к Нильсу Бору. «Мы с Тим. Рес. хорошие друзья и были бы рады провести время в совместном путешествии».
30 января 1933 г. нацисты берут власть в Германии. Друзья не успели отправиться в путешествие, и 13 марта 1933 г. Мёллер пишет Мору, что выедет в Осло ночью 5 апреля, после доклада в Стокгольме. «С сожалением должен сказать, что из-за международных трудностей, которые вероятно понятны, Тимофееву-Ресовскому было бы вероятно неразумно приезжать. Конечно, они не затрагивают меня (так я полагаю), и я приеду в любом случае…» С неприятностями Мёллер все-таки столкнулся. Через два дня после этого письма люди SA (они не любили социалиста Оскара Фогта) устроили ночной налет на Институт мозга Фогта: вломились в дом через окна, поломали мебель, устроили обыск, всех перепугали и всячески набезобразничали. По недоразумению они задержали Мёллера и Тённиеса (зав. физико-технического отдела института), но вскоре ситуация разъяснилась и их отпустили [417] .
