Текст книги "Заря генетики человека. Русское евгеническое движение и начало генетики человека"
Автор книги: Василий Бабков
сообщить о нарушении
Текущая страница: 57 (всего у книги 74 страниц)
Перехожу к проблеме не менее интересной в теоретическом отношении и не менее важной с точки зрения практики, проблеме корреляции, в каковую, как известно, упираются все вопросы, связанные с изучением конституции человека.
В настоящее время мы можем различать четыре типа корреляции у человека, из которых один касается явлений, имеющих место внутри семьи, а три остальных – явлений популяционных. Первый тип корреляции является следствием сцепления генов, локализованных в одной какой-нибудь хромосоме. Довольно распространенным является мнение, что на базе сцепления генов образуется корреляция признаков в (достаточно большой) популяции. Это мнение ошибочно. Но вместе с тем нужно помнить о том, что факт локализации двух каких-либо генов в одной хромосоме создает внутрисемейную корреляцию по этим генам, – и тем большую, чем больше затруднен кроссинговер между этими двумя генами.
Подходя же к изучению в этом разрезе популяционного материала, необходимо помнить о трех теоретических возможностях. На одну из них указал, между прочим А. С. Серебровский, предложив назвать ее корреляцией исторической . Здесь суть дела заключается в том, что если в какой-либо популяции определенная часть лиц является выходцами из другой популяции, из которой они принесли с собой два каких-либо признака (физиологически, быть может, совершенно между собой не связанных), то, изучая в этой смешанной популяции эти два признака, вы, естественно, находите гораздо более частое наличие привнесенного в популяцию признака Б у лиц, имеющих привнесенный признак А , чем у лиц, не обладающих этим последним признаком. Формально устанавливается таким образом корреляция между признаком А и признаком Б , хотя интимной, биологической (вернее, физиологической) связи между этими двумя явлениями не имеется. Об этой возможности следует помнить хотя бы для того, чтобы не смешать указанное явление с двумя другими типами корреляции, создающимися на базе физиологической связи явлений.
И вот, говоря об этих последних, мы имеем в виду два типа корреляции;
1) Плейотропный, возникающий на почве действия одного гена (или определенного набора последних) на два или большее количество признаков (NB! говоря о плейотропной связи признаков, мы условно игнорируем в данном случае тот конкретный механизм, который в каждом отдельном случае лежит в основе множественного действия гена и который может заключаться либо в непосредственном действии его на все рассматриваемые признаки, либо в том, что ген действует на один признак, каковой в свою очередь действует на другой и т. д. Мало того, условно мы можем сюда присовокупить и множественное действие внешнего агента [375] ).
2) Эпистатический. Сущность последнего проиллюстрируем на конкретном примере. Примем за доказанное, что в популяции существует корреляция между типом телосложения и особенностями психики по схеме Кречмера, т. е. что шизоиды встречаются чаще среди астеников, а циклоиды среди пикников. Если этот факт сам по себе верен, то обязательно ли его истолковать в духе плейотропии (так как это изложено выше)? Думаю, что нет. Сущность другого объяснения сводится к тому, что комплекс генов и воздействий среды, формирующий шизоидность, не может проявиться (или имеет меньше шансов проявиться) при наличии пикнического или нормального телосложения (последнее эпистатично в отношении к этому комплексу). Mutatis mutandis следует то же самое сказать относительно циклоидности: последняя хуже проявляется при наличии астенического, resp. нормального habitus’a В результате могут наблюдаться в популяции те самые отношения, которые рисуют Кречмер и др.
Важность подобного рода исследований вряд ли может вызывать сомнение, поскольку установление той или иной природы констатированной корреляции признаков проливает свет на механизм развития, resp. патогенез соответствующих нормальных и патологических признаков. Современная же генетика обладает техническими возможностями для решения подобного рода проблем.
Но само собой разумеется, наибольший интерес с точки зрения практической медицины представляет вопрос о том, что может дать генетика для профилактики и терапии . По этому вопросу мы, к сожалению, еще не можем на сегодняшний день похвастать какими-либо солидными достижениями. Но и здесь намечаются, даже оставляя пока в стороне мероприятия евгенического порядка, кое-какие перспективы. Эти перспективы можно, мне кажется, легко разбить на три категории. Сюда относится, во-первых, одно обстоятельство, вытекающее из вышеуказанной возможности и которую доставляет генетика в деле дифференциации болезней. Ведь a priori как будто не может вызывать сомнения то обстоятельство, что если две болезни различны по своей биологической природе, то мыслима и различная терапия их. Приходится, однако, констатировать, что эта возможность является до сих пор, за исключением отдельных случаев, далеко еще не реализованной и требует поэтому к себе пристального внимания со стороны врачей-генетиков.
Другая перспектива для профилактики и терапии открывается недавно доказанной вышеупомянутой возможностью констатировать, пользуясь методами генетики, зачаточные формы болезней. Совершенно ясно, что чем больше мы эти последние узнаем и чем более изученными явятся те моменты, которые эти зачаточные формы переводят во вполне развитые болезни, тем более эти факты могут быть использованы для указанных практических целей. В этом направлении работы лишь только что начались, и их необходимо всячески форсировать.
Третья возможность использования генетики в целях терапевтических открывается экспериментами на однояйцевых близнецах (воздействие на одного из партнеров и оставление второго в качестве контроля). Не буду на эту тему долго распространяться, поскольку в печати уже находятся соответствующие работы. Скажу лишь, что уже первые опыты в этом направлении дали чрезвычайно ободряющие результаты, особенно по линии изучения длительности получаемого положительного терапевтического эффекта. Опыты подобного рода следует рекомендовать ставить larga manu, – тем более что они в смысле своей постановки поразительно просты.
Таков далеко не полный перечень медицинских проблем, участие в разрешении которых может принимать (и в значительном большинстве случаев, хотя и в слабой степени, принимает) генетика. При их постановке и решении необходимо помнить о двух моментах. Первый касается той пропасти, которая лежит между нами и буржуазной генетикой в отношении проблемы «наследственность и среда» (а ведь все вышеизложенное относится именно к этой проблеме). Эта пропасть касается, по крайней мере, четырех существенных групп вопросов. Сюда относятся:
1. Вопросы психических черт вообще и одаренности в особенности. Здесь речь идет о том мнении, которое превалирует в буржуазной науке и которое заключается в том, что цветные народы являются менее одаренными в сравнении с белой расой (а в представлении современных германских фашистов все вообще народы, не принадлежащие к северной расе, уступают в этом отношении последней). То же относится к пролетариату в сравнении с буржуазией. Излюбленным методом доказательства этого положения является преувеличение роли наследственности в развитии интеллекта и игнорирование различий социальной среды, в которой живут сравниваемые группы населения. Это, пожалуй, самое отвратительное из всех имеющихся извращений генетики.
2. Вопросы патологии . В буржуазной антропогенетике нередко имеет место тенденция приписывать слишком большую роль наследственной обусловленности болезней и преуменьшать роль среды в их возникновении. Классовая природа этой тенденции заключается в том, что она призвана отвлечь внимание трудящихся от тех социальных факторов (эксплоатация, нищета народных масс и т. п.), которые приводят к массовой заболеваемости и смертности населения.
Говоря об этих двух извращениях генетики, необходимо особенно подчеркнуть то обстоятельство, что при постановке соответствующих исследований, долженствующих эти утверждения доказать, упускается, между прочим, из вида то совершенно элементарное с точки зрения теоретической генетики положение, что, как выше указывалось, соотносительная роль наследственности и среды конкретна в том смысле, что для разных популяций, в разных условиях их существования роль наследственности и среды в изменчивости какого-либо признака остается не одной и той же, а существенно меняется. Неучет этого обстоятельства может привести (и на практике нередко приводит) к грубым искажениям действительности. И следует подчеркнуть, что не случайно именно на долю советской антропогенетики впервые выпала задача разработки этой стороны дела.
3. Вопросы идеологии и содержания сознания вообще. Один из коренных пороков буржуазной антропогенетики заключается в том, что идеология также трактуется как биологичеекая resp фенотипическая черта, причем ищут (и «находят») роль генотипа в ее формировании. Следует отметить, что это извращение науки свойственно не только заведомым реакционерам: нельзя обойти молчанием тот факт, что даже сравнительно близкие нам ученые склонны иногда к подобного рода утверждениям. Нам нужно отчетливо подчеркнуть, что идеология (политические убеждения, философские воззрения и т. п.) целиком и полностью социально обусловлена, что она ни в какой степени не связана с наследственностью и что выводы о роли последней основаны на грубых ошибках в постановке соответствующих исследований.
4. Вопросы развития человеческого общества. Здесь пропасть между нами и буржуазной генетикой заключается в том, что последняя отводит естественному отбору решающую роль в развитии человеческого общества. Это делается для объяснения и того, почему нации империалистические господствуют над колониями, и того, почему буржуазия господствует над трудящимися: в том и в другом случае естественный отбор и выживание наиболее приспособленных явились-де причиной продвижения одних и закабаления других. Не следует, впрочем, думать, что буржуазные ученые всегда последовательны в этом своем утверждении: когда, например, нужно доказывать необходимость стерилизации неполноценных и тому подобные мероприятий, тогда естественный отбор куда-то исчезает и появляются жалобы на то, что именно его отсутствие заставляет к этим мероприятиям прибегать. Исходя из этой же логики, Конклин в 1932 году приветствовал американскую безработицу и связанный с ней голод и т. п., долженствующие, по его мнению, очистить нацию от неполноценных элементов.
Такова в кратких словах суть той пропасти, которая отделяет нас от буржуазной генетики в вопросах наследственности и среды. Ясно совершенно, что необходимым условием для развития советской антропогенетики является беспощадное разоблачение всех вышеизложенных теорий, поскольку хотя бы даже та или иная примесь таковых не может не являться тормозом в деле действительного движения вперед.
Второй момент, о котором следует помнить при постановке у нас антропогенетических исследований, касается вопроса о научном уровне тех многочисленных антропогенетических работ, которые лишены вышеуказанных классовых извращений науки. Необходимо подчеркнуть, что уровень этих работ далеко не надлежащий, что несмотря на то что литература по медицинской генетике колоссальна по своему объему и из года в год все больше растет, тем не менее исследований, сделанных на должной научной высоте, сравнительно еще очень мало. И это вполне понятно: слишком новыми и слишком трудно усвояемыми являются для врачей, не получивших соответствующей подготовки на университетской скамье, принципы современной генетики, слишком сложен математический аппарат, необходимый для оформления подобного рода работ, а с другой стороны, – слишком интересными и захватывающими являются для клинициста те возможности, которые получаются даже при элементарном применении генетики и которые, хотя и не соответствуют полностью требованиям современной науки, тем не менее дают ответы на ряд волнующих его вопросов. Наряду с некоторым положительным значением подобного рода работ, мы должны, имея в виду вышесказанное, отчетливо видеть перед собою другую опасность, стоящую перед советской антропогенетикой, – опасность, заключающуюся в том, что врачи, усвоив (и то поверхностно) лишь самые элементарные положения современной генетики, начнут некритически пользоваться последней в своих специальных областях. Ложные выводы при этом неизбежны. Подобного рода явления уже теперь не редки.
Из сказанного отчетливо вытекает, что лишь в тесной увязке высших достижений теоретической генетики с практикой медицинской, психологической и педагогической науки мыслимо действительное плодотворное движение вперед, такое движение, которое одно лишь к лицу Советской науке. Совершенно ясно, что врачу-клиницисту без помощи теоретика-генетика такая задача в значительной части случаев не по плечу и что лишь в объединении усилий обоих лежит залог успеха. Некоторые линии этого объединения вырисовываются уже и в настоящее время.
Возьмем, к примеру, вышеупомянутую проблему сцепления и кроссинговера, resp. топографической карты хромосом человека. Сама по себе эта проблема является теоретической, представляющей интерес постольку, поскольку чем больше объектов включено в подобного рода исследования, тем солиднее и богаче становится фундамент современной общей генетики. Клиницист же в этой задаче как в таковой непосредственно не заинтересован. Но вспомним про указанную выше проблему дифференциации болезней, производимую методами генетическими. В этой проблеме врач уже кровно заинтересован, поскольку решение ее обогащает его сведения по линии патогенеза, прогноза, а в будущем, быть может, и терапии.
Каковы, однако, методы решения этой последней проблемы на сегодняшний день? В тех случаях, когда в пределах «одной нозологической единицы» имеются более или менее ясные клинические, патологоанатомические или биохимические различия, дифференциацию эту можно делать, пытаясь, например, установить, имеют ли две какие-либо формы этой болезни одинаковый тип наследования или различный или же наблюдая картину заболевания у разных членов семьи и следя за тем, встречаются ли в одной семье обе формы или же наличие одной гарантирует от присутствия другой (вернее – от присутствия с частотой, превосходящей таковую в популяции). Работы подобного рода очень ценны, но можно ли сказать, что они исчерпывают эту проблему на современном уровне науки? На этот вопрос можно смело ответить отрицательно, поскольку определенно известно, что два ничего общего между собой не имеющих гена могут образовывать признаки, фенотипически, resp. клинически совершенно неотличимых друг от друга. В последнем случае вышеуказанные методы дифференциации уже явно недостаточны. Вместе с тем совершенно ясно, что единственный пока путь дальнейшего углубления этой проблемы, – это изучение карт хромосом, поскольку, зная хотя бы элементы хромосомной топографии, можно по степени сцепления, resp. отталкивания, наблюдаемого в двух данных конкретных случаях, сказать, есть ли их генетическая природа одна и та же или нет. Путь этот, несомненно, очень сложен. Другого пути, однако, мы, к сожалению, на сегодняшний день не знаем [376] . А поскольку это так, постольку чисто теоретические на первый взгляд исследования топографии хромосом человека получают в перспективе и большое практическое значение.
Другая проблема, по линии которой намечается стык теоретических генетических исканий с вопросами практической медицины, напрашивается из результатов клинико-генетических исследований, которые до сих пор получены. Я уже указывал, что в большинстве случаев исследования эти производились не на должной научной высоте. Но вместе с тем результаты их являются несколько неожиданными и наталкивают на некоторые размышления общетеоретического порядка.
Известно, что обычным для изученных видов является то обстоятельство, что мутантные гены в подавляющем своем большинстве являются рецессивными. Известно далее, что это обстоятельство получает за последние годы некоторое научное объяснение (в теории эволюции доминирования). Известно, наконец, что Р. А. Фишер, выдвинувший первую относящуюся сюда гипотезу, высказался в том смысле, что и у человека подавляющее большинство мутаций является рецессивным и что лишь недостаток техники препятствует тому, чтобы это обстоятельство констатировать. В частности, он сослался на то, что в половой хромосоме человека, рецессивные гены которой сравнительно легко обнаруживаются, найдено относительно много генов рецессивных при отсутствии хотя бы одного достоверного случая доминантного мутантного гена [377] .
По этому вопросу еще рано высказаться с полной определенностью. Тем не менее лично я склонен думать, что у человека большинство мутаций по природе своей отличается от тех, которые обычно встречаются у других изученных видов. Чем больше я работаю в этой области, тем более мне кажется, что для человека можно выдвинуть несколько иное правило, заключающееся в том, что большинство его мутаций имеет тенденцию быть доминантными , причем, что особенно важно при этом подчеркнуть, доминантность эта далеко не полная. Вернее будет сказать следующее: не зная, как фенотипически выражается соответствующий ген в гомозиготе, мы можем, однако, сказать, что уже в гетерозиготе он дает резкий фенотипический (патологический) эффект, причем эффект этот является крайне вариабильным. Что же касается ссылки на рецессивность мутантных генов в половой хромосоме, то лично я убежден в том, что этот вопрос подлежит пересмотру.
Повторяю, только что изложенные обстоятельства очень еще рано выдавать за доказанные факты и тем более рано пытаться давать им научное объяснение, хотя особенности естественного отбора в прошлом и настоящем вида Homo sapiens могли бы служить основанием для соответствующих гипотез. И если я позволил себе сформулировать намечающуюся в этом направлении закономерность, то сделал это лишь с целью привлечь ваше внимание к этой интереснейшей и в теоретическом и в практическом отношении проблеме.
Вопрос этот интересен с точки зрения практической, во-первых, потому, что он дает некоторую общую установку в клинико-генетических исследованиях, а во-вторых (и главное), потому, что если указанные мною обстоятельства (в частности, крайняя вариабильность фенотипического эффекта) оправдаются, то перед клиницистами открываются новые перспективы поисков факторов, способствующих, resp. препятствующих этому проявлению, короче говоря, проблема профилактики. С теоретической же стороны вопрос этот представлял бы не меньший интерес: ибо слишком еще молоды существующие теории доминантности, и каждый объект, вносящий что-либо новое с точки зрения фактической, несомненно, будет способствовать дальнейшей разработке этих теорий. В свете сказанного клинико-генетические исследования отдельных болезней, грамотно проведенные, представляют уже не только частный интерес: они становятся теми кирпичиками, из которых строится общая закономерность большого теоретического значения.
Еще на один момент я себе позволю в нескольких словах обратить ваше внимание. На наших глазах вырастает новая область теоретического знания – математическая генетика, в создании которой генетика человека сыграла далеко не последнюю роль. Вряд ли нужно, однако, доказывать, что эта наука может действительно плодотворно развиваться лишь при активном участии в разработке конкретных данных, доставляемых практикой.
Вышеизложенные соображения отнюдь не исчерпывают тех проблем, в отношении которых уже теперь намечается стык высших достижений теоретической генетической мысли с вопросами практической медицины. Но они, мне кажется, достаточно убедительно демонстрируют необходимость систематического взаимооплодотворения теории и практики для действительного движения вперед. Вряд ли нужно при этом доказывать, что чем больше советские антропогенетики будут обладать марксистско-ленинской вооруженностью, тем полнее будет удаваться это взаимооплодотворение осуществлять, тем успешнее будет идти разоблачение того реакционного хлама, которым столь насыщена буржуазная антропогенетика, тем скорее удастся вывести советскую антропогенетику на ту широкую творческую дорогу, которой требует от каждой науки наш великий Союз.
Товарищи! Мы живем в чудесное время. Мы являемся творцами новой, невиданной в истории человечества, жизни. И наша советская наука, хотя и отстает от требований, предъявляемых практикой социалистического строительства, активно участвует в этой великой стройке, неизбежно сама перестраиваясь на наших глазах. Откликаясь на все возрастающие запросы советского – самого передового в мире – здравоохранения, перестраивается, реорганизуется и наша медицинская наука. Она жадно впитывает в себя все лучшее и передовое из того, что создано крупнейшими учеными мира, критически перерабатывает эти достижения, оплодотворяя их учением Маркса – Энгельса – Ленина – Сталина. На наш великий Союз выпала честь превратить то чахлое оранжерейное растеньице, которое вырастил капиталистический мир и которое получило у нас название медицинской генетики, в крепкое дерево, в крупную науку, свободную от отвратительных наростов, созданных расистами и буржуазными евгенистами, и служащую делу социализма, делу советского здравоохранения. Задача трудная. Но нет сомнения в том, что мы с ней справимся. Ибо мы работаем под руководством могучей партии большевиков во главе с гениальным вождем мирового пролетариата т. Сталиным.
Некоторые основные этапы развития теоретической генетики и их значение с точки зрения медицины{33} Г. Г. Мёллер
Вопреки обычно распространенному мнению, установленные законы наследственности и изменчивости, равно как и связь между ними и той материальной основой, на которой они базируются, необычайно просты. Тем не менее история установления этих закономерностей длинна и сложна. Применение их на практике встречает много затруднений, каковые должны быть разрешены. Последнее и должны быть одной из задач Медико-биологического института. Сейчас, однако, я буду говорить главным образом об истории установления самих законов наследственности и изменчивости, так как ясное понимание последних не только стало предварительным требованием в деле изучения наследственности, но должно быть тесно увязано с современными концепциями морфологии, физиологии и патологии.
Вторичное открытие законов Менделя в 1900 г. вызвало заметное оживление среди зоологов и ботаников. Однако в целом эти законы не рассматривались тогда как имеющие отношение к основным принципам жизни, а скорее как иллюстрирующие способ передачи по наследству некоторых резко очерченных, альтернативных, не имеющих большого значения, признаков, которыми одни индивидуумы отличаются от других индивидуумов того же вида. Обычно предполагалось тогда, что основные наследственные особенности (в первую очередь черты, свойственные виду и разновидности) наследуются не по законам Менделя. Мыслилось, что примерами неменделирующего наследования могут служить кажущееся «сливным» (blending) наследование цвета кожи в потомстве от браков белых с неграми, длины ушей при скрещивании различных кроличьих рас, роста и веса при скрещивании индивидуумов даже одной и той же разновидности и большинства признаков в известных к тому времени межвидовых скрещиваниях. Потребовалось несколько десятилетий, чтобы убедить большинство биологов в том, что наследственность во всех вышеуказанных скрещиваниях зависит от обычных менделирующих генов.
Правда, знаменитые эксперименты Иоганнсена с селекцией, демонстрировавшие постоянство наследственных признаков в инбридных линиях, наряду со значительными как количественными, так и качественными наследственными отличиями одной линии от другой еще раньше давали сильное подкрепление той мысли, что большая часть наследственной изменчивости, наблюдаемой в обычно смешивающихся популяциях, – есть результат скрещиваний, сопровождаемых менделевским расщеплением, и что должно, следовательно, существовать много незначительных (по своему эффекту) не аллеломорфных генов, определяющих какой-либо признак, причем сами эти гены остаются практически постоянными. Хотя возможность для подобного рода выводов и вытекала из работ Иоганнсена, тем не менее противникам распространтельного толкования этих принципов (напр., Кэстлю) не трудно было отрицать зависимость наследственной изменчивости, являющейся результатом скрещивания, от менделевского расщепления и выдвинуть в качестве ее причины своеобразную физиологическую реакцию, возникающую при соединении неодинаковых зародышевых плазм.
Данные, накопленные Нильсоном-Эле, Таммесом, Истом, Шеллом и др. в ближайшие после работы Иоганнсена годы, послужили доказательством зависимости менделирующих различий от двух или большего количества генов, причем различие в действии одной пары генов часто оказывалось незначительным. Однако и эти факты рассматривались скорее как особые случаи, где гены представляют собой некоторого рода дупликацию, а не как иллюстрация общей сложности проявления гена, способного производить такой же эффект, какой был найден в работе Иоганнсена. Правильное толкование менделевских принципов, включающих почти всю область наследственности, и принятие этого толкования всеми генетиками задерживалось до тех пор, пока не удалось глубже проникнуть в материальные основы наследственности. Работа в этом направлении дала наконец возможность получить решающие данные.
Изложенный ход развития генетики представляет собой прекрасный пример важности воззрений и методов материализма (по сути дела, материализма диалектического) в развитии науки (на этом я остановился более подробно при рассмотрении отношения учения Ленина к генетике; см. сборник, посвященный памяти Ленина). Представление о генах как о материальных частицах, лежащих в хромосомах, со всем тем, что из этого представления вытекает (возможность их подсчета), их взаимодействие, кроссинговер, синапсис и т. д.), было отвергнуто группой антиматериалистов, включая Иоганнсена, Иста и Бэтсон. Факты, однако, оказались против них.
Много крупных представителей биологической науки приняли участие в выработке указанных выше материалистических основ генетики. Не следует забывать, что вскоре после обнаружения, главным образом немецкими цитологами, хромосом и митоза Вильгельм Ру выдвинул идею о том, что в хромосомах содержится наследственное вещество в виде многочисленных саморазмножающихся частиц (или, как мы бы теперь сказали, «генов»), расположенных линейно. К этому блестящему заключению он пришел на основании факта продольного расщепления хромосом. Пройдем мимо некоторых ошибочных положений этой концепции, развитых впоследствии как самим Ру, так и Вейсманом, принявшим эту точку зрения. Но следует отметить важное дополнительное теоретическое положение Вейсмана о том, что при одном из делений созревания происходит некоторого рода редукция в числе наследственных элементов, в результате чего остается половина их первоначального количества.
Вейсман, правда, понимал механизм этого процесса не так, как мы его теперь понимаем. Постепенно, однако, наблюдения цитологов, в особенности Ван-Бенедена, над хромосомами при оплодотворении, и над постоянством их числа, Бовери над неизменной индивидуальностью хромосом в стадии покоя (когда они непосредственно невидимы), и над различным влиянием разных хромосом на развитие, и Монтгомери, отметившего существование и значение гомологичных хромосом, создали солидную основу знаний, необходимых для действительной проверки истинности гипотез Ру и Вейсмана.
Крупный шаг вперед был сделан вскоре после вторичного открытия менделевских законов наследственности. Корренс, а вслед за ним Де Фриз, подтвердившие параллелизм между законом расщепления аллеломорфов и расхождения гомологичного хроматина при созревании, постулировали – правда, не имея на это точных данных, – что в течение процесса синапсиса, который к тому времени был уже значительно изучен, сходные частицы хромосом (хромомеры), происходящие от двух родителей, могут обмениваться местами, что приводит к рекомбинации менделевских генов. В то время, однако, ботаники склонны были думать, что хроматин на этой стадии находится скорее в форме непрерывной спирали, чем в виде отдельных пар хромосом. Теперь мы уже знаем, что независимая ориентация хромосом во время редукции дает основание для реализации 2-го закона Менделя, т. е. закона случайного распределения негомологичных генов.
На параллелизм в поведении хромосом и генов впервые указал Сетон в лаборатории Вильсона (1905 г.), после того как были накоплены дальнейшие данные о поведении хромосом в течение всего периода созревания. Уже в то время намечалась удивительная идентичность тех механизмов, посредством которых хромосомы и гены, соответственно представленные в первоначальных зародышевых клетках, распределяются пропорционально среди зрелых зародышевых клеток. Однако к тому времени не было еще известно таких случаев, где идентичность имела бы место не только в отношении способа распределения хромосом и генов, но и в отношении самого распределения, т. е. чтобы данная хромосома очутилась в той же самой зародышевой клетке, что и наследственный признак.
Подобного рода четкие данные впервые были обнаружены в явлениях определения пола. Мак-Кланг в 1905 г., обсуждая вопрос о роли непарной хромосомы у самцов некоторых насекомых, впервые высказал мысль о том, что это обстоятельство должно иметь следствием образование двух сортов сперматозоидов, соответственно тому, как распределится эта хромосома. По его мнению, эти два сорта сперматозоидов должны иметь противоположные потенции в смысле определения пола, причем он ошибочно думал, что спермий с добавочной хромосомой производит самцов. Предположение, высказанное Мак-Клангом, было подтверждено Стевенс, попутно исправившей незначительную ошибку Мак-Кланга и распространившей эту идею на Х-Y механизм. Немедленно после того, как Вильсон познакомился с результатами работ Стевенс, он подтвердил сформулированный ею принцип на своем собственном богатом материале.
Вскоре после этого были обнаружены другие случаи (помимо пола), в которых наследование признаков соответствовало распределению половых хромосом в гаметах. Правда, некоторые факты вызывали смущение. Так, у моли (работа Донкастера) гетерозиготным оказался женский пол, причем цитология тогда еще не разъяснила это обстоятельство; в других случаях, как, напр., у человека, не хватало убедительных цитологических доказательств, которые подтвердили бы указанную гипотезу.
