Текст книги "Мозг рассказывает.Что делает нас людьми"

Автор книги: Вилейанур С. Рамачандран

сообщить о нарушении

Текущая страница: 12 (всего у книги 29 страниц)

Какие части мозга участвуют в таких абстракциях? Я уже упоминал (в

связи с языком), что центральное значение, возможно, имела нижняя

теменная долька (НТД), но давайте рассмотрим этот вопрос поближе. У

низших млекопитающих НТД не очень велика, но становится все более

заметной у приматов. У приматов она диспропорционально большая и

достигает максимального размера у людей. Наконец, только у людей

большая часть этой дольки распадается на две другие, угловую извилину и

надкраевую извилину. Это наводит на мысль, что что-то важное происходило

в этом участке мозга в течение эволюции человека. Находясь на перекрестке

между зрением (затылочные доли), осязанием (теменные доли) и слухом

(височные доли), НТД стратегически расположена, чтобы получать

информацию от всех сенсорных модальностей. На фундаментальном уровне

межмодальная абстракция включает устранение преград, чтобы создать

представления вне модальностей (как, например, при эффекте «буба-кики»).

Доказательством этому может служить то, что, когда мы тестировали трех

пациентов с повреждением левой угловой извилины, они не справились с

задачкой «буба-кики». Как я уже отметил, эта способность накладывать одно

измерение на другое является, среди прочего, заслугой зеркальных нейронов,

так что их огромное скопление вблизи НТД, по-видимому, не случайно. То,

что этот участок человеческого мозга непропорционально велик, позволяет

сделать предположение об эволюционном скачке.

Верхняя часть НТД, надкраевая извилина, еще одна структура мозга,

которой наделен только человек. Ее повреждение ведет к расстройству,

которое называется идеомоторной апраксией: это неспособность выполнять

действия по просьбе врача. Когда пациента с апраксией просят причесать

волосы, он поднимает руку, смотрит на нее и машет ей вокруг своей головы.

Если его попросят показать, как забивают гвоздь молотком, он сжимает руку

в кулак и стучит им по столу. Это происходит, даже если его рука не

парализована (он может непроизвольно почесывать кожу головы) и он знает,

что значит «причесаться» («Это значит, что я использую расческу, чтобы

привести в порядок волосы, доктор»). У него пропала способность вызывать

в уме картину требуемого действия в данном случае расчесывания, которое

должно предшествовать и управлять реальным выполнением действия. Эти

функции обычно ассоциируют с зеркальными нейронами, и действительно, в

надкраевой извилине есть зеркальные нейроны. Если мы на верном пути в

наших размышлениях, то пациенты с апраксией должны очень плохо

понимать и имитировать движения других людей. Хотя у нас есть некоторые

указания на то, что происходит именно так, этот вопрос требует более

внимательного исследования.

Другая интересная вещь эволюционное происхождение метафор. Как

только в НТД сформировался механизм межмодальной абстракции между

зрением и осязанием (изначально предназначенный для того, чтобы

хвататься за ветки), он мог проложить путь для межсенсорных метафор

(«колкое слово», «одежда кричащих цветов») и, наконец, для метафор

вообще. Это подтверждается нашими недавними наблюдениями, согласно

которым пациенты с поражениями угловой извилины испытывают

сложности не только с «буба-кики», но и с пониманием простых пословиц.

Они объясняют их буквально, а не метафорически. Эти наблюдения,

разумеется, необходимо проверить на большем количестве пациентов. Легко

представить, как межмодальная абстракция могла сработать для «буба-

кики»; но как объяснить метафоры, которые содержат в себе абстрактные

идеи вроде «О! то восход! Джульетта солнце!», учитывая то, что в мозге

существует бесконечное число таких понятий. Неожиданный ответ на этот

вопрос в том, что число этих понятий небесконечно, так же как и число слов,

которые их выражают. Для разных практических нужд большинство

англоговорящих людей пользуются словарным запасом из приблизительно

десяти тысяч слов (хотя вообще-то можно обходиться и гораздо меньшим

числом, особенно если вы продвинутый интернет-пользователь). При этом

только определенные сочетания имеют смысл. Как мне подсказал

выдающийся когнитивист и эрудит Джарон Ланье, Джульетта может быть

солнцем, но довольно бессмысленно называть ее камнем или пакетом

апельсинового сока.

Учтите также, что повторяются и становятся бессмертными только

удачные, яркие метафоры, а плохими метафорами пользуются в своих

виршах рифмоплеты-неудачники.

Зеркальные

нейроны

играют

важную

роль

в

уникальности

человеческих возможностей. Они позволяют нам подражать. Вы уже знаете,

как младенец подражает высунутому языку. Как только мы достигаем

определенного возраста, мы можем подражать очень сложным моторным

действиям, например, вскидывать большой палец вверх, когда хотим сказать

«класс!!!» или подавать мяч. Ни одна человекообразная обезьяна не может

сравниться с нами в таланте имитации. Однако замечу в скобках, что

обезьяна, которая ближе всего подошла к нам в этом отношении, это не наш

ближайший сородич шимпанзе, а орангутанг. Орангутанг могут даже

открывать замки и использовать весло для гребли, если они увидят, как кто-

то другой выполняет эти действия. Они, кроме того, наиболее древесные и

хваткие из всех больших обезьян, так что их мозг, возможно, напичкан

зеркальными нейронами для того, чтобы их детеныши могли смотреть на

маму и учиться безошибочным действиям с деревьями. Если каким-нибудь

чудом группа орангутангов в Борнео выживет в экологическом холокосте,

который вот-вот учинит Homo sapiens, эти кроткие приматы вполне могут

унаследовать землю.

Подражание, может быть, не выглядит таким уж важным умением в

конце концов, слово «обезьянничать» звучит оскорбительно, хотя по иронии

судьбы большинству обезьян подражание дается с трудом. Но как я отметил

раньше, подражание могло быть ключевым шагом в эволюции человека,

превратившись в нашу способность передавать знание посредством примера.

Когда этот шаг был предпринят, наш вид вдруг совершил переход от

дарвиновской эволюции, основанной на генах, через естественный отбор

который занял миллионы лет к культурной эволюции. Сложное умение,

приобретенное изначально путем проб и ошибок (или благодаря

случайности, например, если кто-нибудь из наших человекообразных

предков увидел, как куст загорается от лавы), теперь стало быстро

передаваться всем членам племени, старым и молодым. Другие

исследователи, включая Мерлина Дональда, пришли к такому же

заключению, хотя и не в связи с зеркальными нейронами3.

ОСВОБОЖДЕНИЕ ОТ ОГРАНИЧЕНИЙ, которые накладывает дарвиновская

эволюция, основанная на генах, было гигантским шагом в эволюции

человека. Одной из загадок человеческой эволюции является то, что ранее

мы назвали «огромным скачком вперед», относительно внезапное

возникновение 60-100 тысяч лет назад определенного числа атрибутов,

которые считаются специфически человеческими: огонь, искусство,

убежища-жилища, украшения, составные орудия и более сложные формы

языка. Антропологи часто предполагают, что этот взрывной рост культурной

многогранности должен был произойти по причине мутаций в мозге, но это

не объясняет, почему все эти удивительные способности должны были

возникнуть ровно в одно и то же время.

Одно из возможных объяснений в том, что так называемый большой

скачок это просто статистическая иллюзия. Эти особенности могли на самом

деле накапливаться в течение гораздо более долгого периода, чем об этом

свидетельствуют находки. Но, конечно, этим особенностям не обязательно

возникать ровно в одно и то же время, чтобы наш вопрос все равно имел

смысл. Даже если растянуть этот скачок, скажем, на 30 тысяч лет, это все

равно будет одним мигом по сравнению с миллионами лет постепенных

поведенческих изменений, которые имели место ранее. Второе возможное

объяснение состоит в том, что новые мутации в мозге просто увеличили наш

общий интеллект, способность к абстрактному мышлению, которая

измеряется в IQ-тестах. Эта гипотеза на верном пути, но она не так уж много

говорит нам даже если оставить в стороне законные возражения о том, что

интеллект это сложная, многоуровневая система, которая не может быть

сведена к одной основной способности.

Это открывает путь к третьей гипотезе, которая возвращает нас снова к

зеркальным нейронам. Я предполагаю, что в мозге действительно произошли

генетические изменения, но, по иронии судьбы, эти изменения освободили

нас от генетики, усилив нашу способность учиться друг у друга. Эта

уникальная способность освободила наш мозг от дарвиновских оков и

способствовала быстрому распространению уникальных изобретений таких

как изготовление бус из ракушек, орудий, использование огня, устройство

жилищ или изобретение новых слов. После шести миллиардов лет эволюции

культура наконец стартовала, и с ее помощью были посеяны семена

цивилизации. Преимущество этой гипотезы в том, что вам не нужно

доказывать, что отдельные мутации произошли почти одновременно, чтобы

объяснить одновременное возникновение наших многочисленных и

уникальных умственных способностей. Усложнение одного-единственного

механизма подражание и понимание намерений могло бы объяснить

громадную поведенческую пропасть между нами и обезьянами.

Я приведу одну аналогию. Представьте себе марсианского натуралиста,

который наблюдает эволюцию человека в течение последних 500 тысяч лет.

Конечно, он озадачен огромным скачком вперед, который произошел 50

тысяч лет назад, но еще больше он озадачен вторым большим скачком,

который начался в 500-х годах до н. э. и продолжается до сих пор. Благодаря

определенным нововведениям, таким как математика, и особенно открытие

нуля, цифровых символов (в Индии в 1-м тысячелетии до н. э.) и геометрии

(в Греции в это же время) и чуть позже экспериментальная наука (открытие

Галилея), поведение современного цивилизованного человека стало более

сложным, чем людей, которые жили в период с 10 до 50 тысяч лет назад.

Этот второй культурный скачок вперед еще более резкий, чем первый.

Поведенческий разрыв между людьми до и после 500 года до н. э. больше,

чем, скажем, между Homo erectus и Homo sapiens. Наш марсианский ученый

может сделать вывод, что он стал возможен благодаря какому-то новому

набору мутаций. Но, учитывая временной масштаб, это было бы просто

невозможно. Революция произошла из-за ряда факторов окружающей среды,

которые случайно произошли в одно и то же время. (Не забудем об

изобретении

печатного

станка,

которое

сделало

возможным

и

общедоступным быстрое распространение знания, которое до этого

оставалось достоянием элиты.) Но если мы допускаем это, то почему ту же

аргументацию нельзя применить к первому большому скачку? Может быть,

произошел ряд удачных изменений окружающей среды и несколько

случайных изобретений вместе с уже существовавшей способностью

узнавать и быстро распространять информацию это и стало основанием для

культуры. И если вы еще не догадались, эта способность, возможно, была

тесно связана с системой зеркальных нейронов.

Осторожность, прежде всего. Я не утверждаю, что одних зеркальных

нейронов было достаточно для большого скачка или для культуры вообще. Я

только хочу сказать, что они сыграли решающую роль. Кто-то что-то

изобретает или открывает например, замечает искру между двумя камнями,

когда они ударяются друг о друга, а потом открытие может

распространиться. Моя гипотеза в том, что, даже если бы такие случайные

нововведения появлялись среди человекообразных обезьян, они бы пропали,

если бы не сложная система зеркальных нейронов. В конце концов, даже у

обезьян есть зеркальные нейроны, но они не являются гордыми носителями

культуры. Их система зеркальных нейронов или недостаточно развита, или

не соединена должным образом с другими структурами мозга, чтобы сделать

возможным быстрое распространение культуры. Более того, как только

появился бы механизм распространения, он бы оказал избирательное

давление, чтобы сделать более передовыми отдельных особей в популяции.

Нововведения имели ценность, только если они быстро распространялись. В

этом отношении мы можем сказать, что зеркальные нейроны сыграли ту же

роль в ранней эволюции человека, что сегодня Интернет, Википедия и блоги.

Как только процесс был запущен, для человечества уже не было пути назад.

Г Л А В А 5

Где же Стивен? Загадка аутизма

Душевная болезнь наверняка всегда ставит

вас в тупик. Больше всего ужасает меня, что

если я сойду сума, то вы, руководствуясь

здравым смыслом, примете мое безумие как

данность.

ЛЮДВИГ ВИТГЕНШТЕЙН

Я ЗНАЮ, что СТИВЕН ЗАПЕРТ ГДЕ-ТО ТАМ, ДОКТОР РАМАЧАНДРАН. Если бы вы

только смогли найти способ сказать нашему сыну, как сильно мы его любим,

возможно, вы бы смогли вытащить его оттуда».

Сколько раз врачи слышали эту душераздирающую мольбу из уст

родителей детей, страдающих аутизмом? Это серьезное нарушение развития

было открыто в 1940-х годах независимо двумя врачами, Аео Каннером из

Балтимора и Гансом Аспергером из Вены. Они не были знакомы, но,

несмотря на это, по необъяснимому стечению обстоятельств оба дали

синдрому одно название аутизм. Слово образовано от греческого «autos»,

«сам» и точно объясняет самую поразительную особенность аутизма полный

уход от внешнего мира и заметные затруднения или неспособность

взаимодействовать с людьми.

Рассмотрим пример Стивена. Ему шесть лет, веснушки на щеках и

русые волосы. Он сидит за детским столиком и рисует, сосредоточенно

нахмурившись. У него выходят прекрасные изображения животных.

Скачущая лошадь настолько тщательно прорисована, что кажется, сейчас

сойдет с листа бумаги. Вам, скорее всего, захочется подойти и похвалить его.

Вам даже в голову не приходит, что он может быть глубоко недееспособным.

Но как только вы попытаетесь заговорить с ним, вы поймете, что в каком-то

смысле Стивена здесь просто нет. Он не способен ни на что, даже отдаленно

напоминающее диалог или нормальное общение. Он отказывается смотреть в

глаза. Ваши попытки привлечь внимание тревожат его. Он отдергивается и

начинает раскачиваться из стороны в сторону. Все попытки наладить с ним

осмысленный контакт были и будут напрасны.

Со времен Каннера и Аспергера в медицинской литературе были

описаны сотни случаев и подробно перечислены разнообразные, на первый

взгляд не связанные друг с другом симптомы, проявляющиеся при аутизме.

Эти симптомы делятся на две основные группы: социально-когнитивные и

сенсомоторные. В первой группе у нас единственный и самый главный

диагностический симптом душевное одиночество и недостаточный контакт с

миром, особенно в его социальной сфере, а также глубокая неспособность

участвовать в нормальном диалоге. Одновременно с этим отсутствует

эмоциональное сочувствие другим. Еще более загадочно то, что аутичные

дети не выражают никакого интереса к играм, они не увлекаются

сюжетноролевыми играми, в которые нормальные дети играют часы

напролет. Люди, как было доказано, единственные существа, сохраняющие

способность к игре и во взрослом возрасте. Как невыносимо печально для

родителей видеть своего аутичного ребенка невосприимчивым к радостям

детства. Однако, несмотря на это выпадение из социума, аутичные дети

проявляют повышенный, часто доходящий до навязчивости интерес к

неодушевленному миру вокруг. Это может привести к весьма странным

пристрастиям к вещами, которые большинству из нас покажутся совершенно

неинтересными, например разучивание наизусть телефонной книги.

Давайте

теперь

обратимся

ко

второму

блоку

симптомов

сенсомоторным. Аутичные дети могут выйти из себя при определенных

сенсорных стимулах. Например, некоторые звуки могут вызвать яростный

приступ гнева. Им также свойственны боязнь нового и перемен, навязчивая

потребность

в

неизменности,

монотонности

и

предсказуемости.

Двигательные симптомы включают в себя раскачивание из стороны в

сторону (как мы видели у Стивена), повторяющиеся движения рук, включая

взмахивания и похлопывания по своему телу, а иногда тщательно

разработанные, повторяющиеся ритуалы. Эти сенсомоторные симптомы все

же

не

настолько

безусловны

и

не

настолько

мучительны,

как

социоэмоциональные, но они так часто проявляются вместе, что должны

быть как-то связаны. Наше описание причин, вызывающих аутизм, было бы

неполным без них.

Есть еще один двигательный симптом, который стоит упомянуть и

который, как мне кажется, является ключевым для разгадки этой тайны.

Многие аутичные дети испытывают сложности с подражанием и имитацией

действий других людей. Это простое наблюдение навело меня на мысль о

дефицитарности системы зеркальных нейронов. На протяжение большей

части этой главы я описываю мое исследование этой гипотезы и плоды,

которые оно уже принесло.

Неудивительно, что существуют десятки теорий, объясняющих

причины

аутизма.

Их

можно

разделить

на

психологические

и

физиологические, последние основываются на врожденных аномалиях

взаимосвязей нейронов мозга или на нейрохимии. Одно оригинальное

объяснение, выдвинутое Утой Фрит из Университетского колледжа в

Лондоне и Саймоном Барон-Коэном из Кембриджского университета,

заключается в том, что аутичные дети не могут строить модели психического

состояния

другого

человека.

Менее

правдоподобной

является

психодинамическая точка зрения, согласно которой виновными являются

родители идея настолько абсурдная, что я не буду ее рассматривать.

В предыдущей главе мы уже сталкивались с понятием модели

психического (теории разума) по отношению к человекообразным обезьянам.

Теперь давайте объясним его более полно. Это специальный термин,

который широко используется в когнитивных науках, от философии и

приматологии до клинической психологии. Он раскрывает возможность

человека приписывать существование сознания и разума другим людям,

понимать, что окружающие ведут себя таким образом, потому что

(предположительно) у них есть мысли, эмоции, идеи и мотивация, похожие

на его собственные. Другими словами, несмотря на то что человек не может

действительно пережить, что значит быть другим человеком, он использует

свою модель психического, чтобы проецировать намерения, восприятие и

убеждения на разум других людей. Поступая таким образом, он может

догадываться об их чувствах и намерениях, а также предугадывать и влиять

на их поведение. Название этой модели «теория» (theory of mind) может

слегка вводить в заблуждение, поскольку «теория» обычно относится к

системе интеллектуальных утверждений и прогнозов, а не ко внутренней,

интуитивной способности разума. Но это термин. Многие люди даже не

представляют, насколько сложной и, честно говоря, на грани волшебного

является их теория разума. Это кажется таким же естественным,

непосредственным и простым, как смотреть и видеть. Но, как мы уже

обсуждали во второй главе, возможность видеть на самом деле очень

сложный процесс, в котором задействовано несколько участков мозга. Наша

непростая модель психического одна из наиболее уникальных и

могущественных способностей человеческого разума.

Возможность использовать модель психического не зависит от нашего

разума рационального ума, который мы используем, чтобы рассуждать,

делать

выводы,

сопоставлять

факты

и

т.

д.,

но

зависит

от

специализированных механизмов мозга, эволюционировавших таким

образом, чтобы наделить нас достаточно развитым социальным интеллектом.

Идея, что может существовать специализированная схема для социального

познания, была впервые предложена психологом Дэвидом Премаком в 1970-

х годах, и сейчас она уже получила значительное эмпирическое

подтверждение. Таким образом, предположение Фрит о связи аутизма и

модели психического было достаточно убедительным: возможно, глубокая

неполноценность аутичных детей в области социального взаимодействия

идет от нарушения их модели психического. Это предположение несомненно

находится на верном пути, но утверждение, что дети-аутисты не могут

взаимодействовать с обществом из-за того, что их модель психического

дефицитарна, не далеко уходит от простого перечисления наблюдаемых

симптомов. Это хорошая отправная точка, но в первую очередь нам

необходимо определить системы мозга, нарушение которых сопровождает

аутизм.

Много раз дети, страдающие аутизмом, обследовались с применением

томографии головного мозга, некоторые из них были проведены Эриком

Курчесне. Было замечено, что у аутичных детей увеличен мозг и желудочки

(полости в мозге). Эта же группа исследователей обнаружила некоторые

аномалии в развитии мозжечка. Эти интригующие наблюдения определенно

нужно принять во внимание, когда у нас будет более ясная картина аутизма.

Но они не объясняют симптомов, сопутствующих этому нарушению. Дети, у

которых мозжечок был поражен из-за других органических заболеваний

мозга, проявляют весьма характерные симптомы, такие как тремор (когда

пациента просят дотронуться до своего носа, рука начинает сильно дрожать),

нистагм (непроизвольные движения глаз) и атаксия (нарушение походки). Ни

один из этих симптомов не типичен для аутизма. Наоборот, симптомы,

характерные для аутизма (такие, как недостаток эмпатии и социальных

навыков), никогда не наблюдаются при заболеваниях мозжечка. Таким

образом, патологические изменения данной структуры у детей с аутизмом

представляют собой, скорее всего, побочные эффекты работы аномальных

генов, а истинные причины расстройства имеют иное происхождение. В

таком случае какие это эффекты? Если мы хотим объяснить аутизм, нам

нужно выделить нейронные структуры в мозге, чьи специфические функции

полностью соответствовали бы тем симптомам, которые уникальны при

аутизме.

Ключ к разгадке заключается в зеркальных нейронах. Мои коллеги и я

в конце 1990-х обнаружили, что эти нейроны отвечают как раз за тот

нейромеханизм, который мы искали. Вы можете вернуться к предыдущей

главе за более подробной информацией, а тут будет достаточно сказать, что

открытие зеркальных нейронов очень значимо в связи с тем, что они, по сути,

являются

сетью

«читающих

мысли»

клеток

внутри

мозга.

Они

предоставляют недостающее физиологическое обоснование для тех

возможностей высокого уровня, которые на протяжении долгого времени

были загадкой для нейробиологов. Мы были поражены тем фактом, что

именно функции зеркальных нейронов, такие как эмпатия, предугадывание

намерений, имитирование, ролевая игра и изучение языков, нарушаются при

аутизме. (Все эти виды деятельности задействуют принятие чужой точки

зрения, даже если это точка зрения вымышленного лица, как в ролевой или

сюжетной игре.) Можно записать в два столбца рядом в одном известные

характеристики зеркальных нейронов, а в другом клинические симптомы

аутизма, и у вас будет практически полное совпадение. Разумно поэтому

предположить, что коренная причина аутизма кроется в расстройстве

системы зеркальных нейронов. Преимущество этой гипотезы в том, что она

объясняет многие, на первый взгляд не связанные симптомы в рамках одной

причины.

Было бы непрофессионально заявить, что существует единственная

причина у такого сложного нарушения, но стоит иметь в виду, что

разнообразные симптомы не обязательно предполагают множественные

причины. Вспомним диабет. Его проявления многочисленны: полиурия

(повышенное выделение мочи), полидипсия (усиленная жажда), полифагия

(повышенный аппетит), потеря веса, нарушения деятельности почек,

изменения зрения, повреждения нервов, гангрена и еще многие. Но за всем

этим набором стоит нечто относительно простое: либо недостаточность

инсулина, либо уменьшение количества инсулиновых рецепторов на

поверхности клеток. Конечно, это далеко не простое заболевание. В игре

участвуют

множество

сложных

сопутствующих

обстоятельств:

многочисленные эффекты окружающей среды, генетики и поведения. Но по

большому счету все сводится к инсулину или его рецепторам. Аналогично,

мы предположили, что по большому счету основной причиной аутизма

являются нарушения в системе зеркальных нейронов.

ГРУППА ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ ВО главе с Эндрю Уиттеном из Шотландии сделала

такое

же

предположение

одновременно

с

нами,

но

первые

экспериментальные подтверждения пришли из нашей лаборатории в Сан-

Диего (США) в сотрудничестве с Эриком Альтшулером и Хайме Пинедой.

Нам нужно было найти способ подсмотреть за деятельностью зеркальных

нейронов неинвазивным путем, не вскрывая детям череп и не тыкая в него

электроды. К счастью, мы нашли легкий способ сделать это, используя ЭЭГ

(электроэнцефалограмму), где используется пучок электродов, размещенных

на голове таким образом, чтобы улавливать волны мозговой активности. ЭЭГ

стало первой технологией, позволяющей отобразить деятельность мозга,

задолго до компьютерной томографии и МРТ. Она была разработана в начале

XX века и используется врачами начиная с 1940-х годов. В разных

состояниях

бодрствования,

сна,

тревоги,

сонном,

мечтательном,

сконцентрированном и т. д. мозг испускает волны различной частоты. Более

полувека тому назад ученые обнаружили, и это упоминается у нас в

четвертой главе, что всякий раз, когда человек совершает произвольное

движение (например, сжимает и разжимает кисть руки), происходит

подавление одного из компонентов электроэнцефалограммы (ЭЭГ),

называемого мю-ритмом. Впоследствии было доказано, что мю-волны

исчезают и в том случае, когда испытуемый наблюдает, как то же самое

действие совершает другой человек. Следовательно, мы предположили, что

реакцию подавления мю-волн можно использовать в качестве простого,

неинвазивного и недорогого инструмента для изучения активности

зеркальных нейронов.

Мы провели пробный эксперимент со среднесохранным аутичным

ребенком, Джастином, чтобы проверить, насколько это работает (совсем

маленькие дети, дети с низким уровнем развития интеллектуальных функций

не должны были участвовать в этом пилотном исследовании, поскольку мы

хотели удостовериться, что различия в системе зеркальных нейронов

аутичных и нормальных детей, которые мы найдем, не связаны с вниманием,

пониманием инструкций или общим эффектом задержки умственного

развития). Джастин был направлен к нам местной группой поддержки

аутистов. Как и у Стивена, у него были многие характерные симптомы

аутизма, но он был способен следовать простым инструкциям, например

«посмотри на экран», и не возражал против электродов на голове.

Как и нормальные дети, Джастин показал стабильную мю-волну, пока

он пассивно сидел на месте, и мю-волна угнеталась, как только мы просили

его совершить простые произвольные движения. Но в том случае, когда он

наблюдал за выполнением того же движения другим человеком, подавления

мю-волн не происходило. Это наблюдение стало важным доказательством

нашей гипотезы. Мы заключили, что система моторных командных нейронов

у ребенка оставалась целой и невредимой. Он мог, в конце концов, открывать

двери, есть картофельные чипсы, рисовать картины, забираться на лестницу

и т. д., но функции его системы зеркальных нейронов были нарушены. Мы

представили этот единичный случай на ежегодной встрече Общества

нейробиологов в 2000 году и провели исследование еще с десятью детьми в

2004-м. Мы получили те же самые результаты. Это наблюдение за последние

годы было многократно подтверждено разными группами ученых с

использованием различных технологий2.

Например, группа ученых под руководством Рииты Хари в

Университете науки и технологии Аалто подтвердила наши предположения,

используя МЭГ (магнитоэнцефалографию), которая так же подобна ЭЭГ, как

реактивный самолет и биплан. Позднее Мишель Виллалобос и ее коллеги из

Государственного университета СанДиего, используя ФМРТ, обнаружили у

аутичных пациентов ухудшение функциональных связей между зрительной

корой и переднелобным участком зеркальных нейронов.

Другие исследователи проверили нашу гипотезу, используя ТМС

(транскраниальную магнитную стимуляцию). ТМС в определенном смысле

прямо противоположна ЭЭГ. Вместо того чтобы пассивно «подслушивать»

электрические сигналы, зарождающиеся в мозге, ТМС сама создает

электрические потоки в мозге с помощью мощного магнита, размещенного

на голове. (К сожалению, многие области мозга спрятаны очень глубоко, но

достаточное количество других участков, включая двигательную кору,

находятся прямо под черепом, где ТМС может их легко «зацепить».)

Исследователи использовали ТМС для стимуляции двигательной коры и

записывали электрическую активность в мышцах в то время, когда субъект

наблюдал, как другие люди совершают действия. Когда нормальный субъект

наблюдает за другим человеком, совершающим действие, например

сжимающим теннисный мячик правой рукой, в мышцах правой руки

субъекта регистрируется небольшой всплеск электрического «шума».

Несмотря на то что субъект сам не совершает сжимающего движения,

простое наблюдение за действием приводит к незначительному, но

регистрируемому увеличению готовности к действию в мышцах, которые

сократились бы, если бы он это действие совершал сам. Двигательная

система субъекта автоматически копирует это действие, но в то же время

автоматически подавляет двигательный сигнал спинного мозга, препятствуя

исполнению действия, и все же, несмотря на это, тончайший ручеек

подавленной двигательной команды все равно проскальзывает и достигает

мышцы. Вот что происходит у нормального человека. Однако аутичные

субъекты не показали никаких признаков повышения мышечного потенциала

во время наблюдения за действием. Их система зеркальных нейронов не

сработала. Эти результаты, взятые вместе с нашими собственными,

представляют убедительное доказательство нашей гипотезы.

ГИПОТЕЗА ЗЕРКАЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ может объяснить некоторые из

наиболее необычных симптомов аутизма. Так, например, исследователям

давно известно, что дети с подобным нарушением нередко испытывают

трудности с интерпретацией пословиц и метафор. Если попросить аутичного

ребенка «взять себя в руки», он может буквально начать хватать свое тело.

При просьбе объяснить значение «не все то золото, что блестит» мы

заметили, что некоторые интеллектуально сохранные дети дают буквальные

ответы: «Это значит, что не все желтые металлы золото». Не все аутичные

дети испытывают сложности с метафорами, но это все равно требует своего

объяснения.

В когнитивной науке есть течение «отелесненности» познания

(embodied cognition) подход к познанию, идущий от человеческого тела и

предполагающий, что человеческая мысль на глубинном уровне формируется

с помощью своей связи с телом и врожденными свойствами человеческой

сенсорики и двигательных процессов. Эта точка зрения противоположна

классической, доминирующей в когнитивной науке начиная с середины XX

века и полагающей, что мозг это «универсальный компьютер», по воле

случая соединенный с телом. Несмотря на то что точка зрения