Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 39 (всего у книги 40 страниц)

Проблема психогенного стресса стала особенно актуальной в связи с существенным

увеличением нагрузки на психические функции, когда во многих областях трудовой

деятельности человека физический труд стал заменяться умственным, и главное – такая

замена произошла внезапно, за короткий отрезок времени, если подойти

к факту в историческом плане, а значит, и без какой-либо специальной подготовки к такой

замене.

Психогенный стресс нередко обозначается терминами «эмоциональный стресс» или

«психоэмоциональный стресс». Между тем психогенный стресс всегда сопровождается

эмоциями, точно так же, как эмоциями сопровождается и стресс, вызванный непсихогенными

факторами (ожоги, травмы и т.д.), правда, вторично. Следовательно, вопрос состоит в том: какое

образование организма или какая его функция первично подвергается стрессогенному

воздействию, т.е. что является «входными воротами» для стрессогенного фактора? Тем более, что

любой стресс существеннейшим образом отличается от других явлений (состояний), уже поэтому

его дальнейшее развитие зависит от субъективной значимости стрессогенного фактора, опыта

индивида, типа его высшей нервной деятельности и др. Имеется достаточно оснований для

классификации психогенного стресса по нескольким параметрам: 1) причинам стресса (с учетом

качественных и физических характеристик стрессогенного фактора); 2) проявлениям; 3) биологическому значению.

22.9.2. Причины, вызывающие психогенный стресс

Любой внешний и внутренний раздражитель, резко отличающийся от факторов, которые

составляют обычную среду, и влияющий первично на высшие функции мозга, может

стать причиной стресса. С учетом интенсивности, времени нарастания интенсивности и

времени действия психогенные раздражители могут вызывать: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический стресс.

Острый стресс возникает при неожиданном воздействии на организм психогенного

фактора, сверхсильного по своей значимости и физической интенсивности, при полном

отсутствии фактора «ожидаемости» такого воздействия. Это, как правило, крайне

неприятная или опасная информация, касающаяся жизни, здоровья, благополучия

человека, воспринимающего эту информацию, или его близких. Это стихийное явление

природы (землетрясение, наводнение), вспышка этнических конфликтов и т.д. – все то, что

относится к группе «чрезвычайных ситуаций».

Подострый стресс возникает под влиянием аналогичных раздражителей, но у людей, подготовленных к их возможному возникновению. К примеру, это космонавт,

подготовленный к внештатной

ситуации, однако не знающий ни времени, ни причины и т.д. ее возникновения. Такой же

стресс возникает у воина, готового к опасной для жизни и здоровья боевой ситуации, и

т.д.

Хронический стресс возникает у людей, постоянно находящихся в ожидании или под

влиянием постоянно реализующихся необычных раздражителей, однако умеренной

интенсивности, и подготовленных к их возникновению. В нашей действительности эти

условия характерны для многих современных профессий, других форм

жизнедеятельности и часто становятся нормой.

Существует несколько методов моделирования психогенного стресса на животных. Наиболее

адекватным является ситуация информационных перегрузок или информационного дефицита в

сочетании с условиями ограничения временного фактора и высокого уровня мотивации

поведения (см. раздел 22.5). Уже отмечалось, что высшая нервная деятельность в условиях

неблагоприятного сочетания информационной триады может стать причиной устойчивых

нарушений высших функций, патологии высшей нервной деятельности. Но возникновению такой

патологии предшествует период активации защитных, в том числе саморегуляционных

механизмов, которые и служат проявлением биологически положительного гиперстресса. При

возникновении же отдельных симптомов патологии, когда они еще не сформировались в

устойчивые синдромы и исчезают после прекращения влияния на мозг неблагоприятного

сочетания факторов информационной триады, можно говорить о проявлении биологически

отрицательного гиперстресса.

Острый психогенный стресс возникает при использовании надпорогового электрического

тока, подаваемого на лапы животным (например, крысам), в условиях отсутствия

информации для принятия правильного решения, в данном случае – такого поведения, которое предотвратит подачу тока.

Нередко для моделирования состояния биологически отрицательного стресса, особенно

при экспериментировании на высших животных (собаки, обезьяны), используется метод

резкого ограничения их двигательной активности.

22.9.3. Виды психогенного стресса

С учетом биологического значения психогенного стресса, его роли в жизнедеятельности

организма различают нормостресс, гиперстресс и гипостресс.

Состояние нормостресса обеспечивает длительную работу мозга в условиях постоянно

изменяющейся или монотонной среды и лежит в основе минимизации ошибок при

решении ежедневных или необычных задач, не требуя активации дополнительных

защитных механизмов мозга, как это происходит в состоянии гиперстресса. Психогенный

нормостресс формируется с участием долгосрочной памяти, что позволяет

прогнозировать возможные изменения в среде, а точнее, выработать и удержать в рабочей

готовности необходимый уровень активности мозговых функций. Кроме того,

организация нормостресса на основе долгосрочной памяти не допускает «ломки»

механизмов регуляции при временном гиперстрессе. Стабильность нормостресса – его

основная черта, способствующая устойчивому адекватному протеканию разных мозговых

функций. Границу нормостресса составляет некий коридор, который индивидуален и

зависит от профессиональной подготовки или вообще подготовки к воздействию

неожиданных сильных раздражителей.

Состояние гиперстресса возникает под влиянием сверхсильных раздражителей и по своему

биологическому значению может быть биологически положительным или биологически

отрицательным. Две эти формы гиперстресса определяются уровнем развития адаптационных

механизмов, прежде всего механизма саморегуляции. Состояние гиперстресса, при достаточном

уровне развития защитных механизмов, возвращается в коридор нормостресса, или возникают

новые границы нормостресса (при постоянном действии факторов, вызвавших состояние

гиперстресса). В противном случае развивается состояние отрицательного гиперстресса – условия

возникновения и формирования патологии.

Как биологически положительный, так и биологически отрицательный гиперстресс -

форма проявления переходного состояния (М.М. Хананашвили) организма, психических

функций головного мозга. Состояние гиперстресса характеризуется рядом особенностей.

Общей его чертой является неадекватное, неадаптивное поведение в условиях,

характерных для нормостресса.

Животные, оказавшись в условиях гипостресса, являются, пользуясь выражением И.П.

Павлова в отношении животных со слабым типом нервной системы, «поставщиками

неврозов». У людей в состоянии гипостресса наблюдается низкий порог привыкания к

алкоголю, к наркотическим веществам.

Типичная картина гипостресса была смоделирована на собаках, развивавшихся в условиях

изоляции с 1– до 12-месячного возраста. У них была установлена возможность

формирования условных рефлексов и дифференцировки на звуковые и зрительные

раздражители средней силы. Однако рефлексы приобретали стереотипный характер. Эти

животные отличались низким порогом возникновения депрессивного состояния и страха и

гораздо реже – агрессивности, что характерно для биологически негативного гиперстресса.

К показателям, позволяющим выделять 3 основные формы стресса, относится и эффективность

профилактических мер. Так, студенты-первокурсники в период экзаменационной сессии по ряду

признаков были разделены на группы нормо– и гипостресса. Последняя группа, как правило, не

справлялась с влияниями информационной триады; возникали симптомы, указывающие на

целесообразность прекращения или перерыва учебы. У этих студентов резко повышалась общая

двигательная активность (что понималось как «неусидчивость», лень, отсутствие интереса к учебе

и т.д.). Между тем совокупность наблюдений дала основание рекомендовать применение

интенсивных мышечных нагрузок. В этих случаях у 70% студентов из группы гипостресса имело

место улучшение психического и физического самочувствия, а главное – существенно возрастала

результативность решения психических задач.

22.9.4. Проявления и патогенез психогенного стресса

Распространено мнение, что отрицательньгй психогенный стресс чаще влияет на функцию

сердечно-сосудистой и пищеварительной и на другие системы. Так, отрицательный

психогенный стресс проявляется в возникновении состояния хронической тревожности, нарушении функций памяти, регуляции эмоций, ориентированноисследовательской

деятельности, полового поведения, функции щитовидной железы. В исследованиях

последнего времени отмечаются нарушение иммунитета, изменение уровня

катехоламинов в крови, моче и различных структурах мозга. В перегородке (septum) мозга

обнаружено снижение дофаминергических рецепторов.

На животных установлено, и это подтверждено в исследованиях на людях, что ранним

симптомом возникновения биологически отрицательного стресса является нарушение

взаимосвязи между

функциональной активностью сердечно-сосудистой, дыхательной систем и функцией

регуляции температуры тела.

Установлено существование центрального (мозгового) механизма регуляции

устойчивости организма к сверхсильным психогенным факторам, вызывающим

биологически как положительный, так и отрицательный гиперстресс. Этот механизм

имеет свою структурно-функциональную организацию и проявляется специфическими

реакциями соматической и гуморальной систем, характер которых зависит от

вызывающих их причин. Неокортекс, таламус, лимбические структуры, специфические

подкорковые ядра определяют саморегуляцию поведения животных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдурахманов Д.Т. Латентная HBV-инфекция в патогенезе хронических заболеваний

печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2002.

– ? 6.– С. 31-37.

2. Абрамов М.Г. Гематологический атлас. – М.: Медицина, 1985. -344 с.

3. Аветисян С.А., Давтян Т.К., Акопян Г.С. и др. Спонтанный и индущбельный

дьжательньш взрыв моноцитов и нейтрофилов при периодической аутовоспалительной

лихорадке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2006. – ? 4. – С.

11-12.

4. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. – М.: Медицина, 1991. – 496 с.

5. Агапова Л.С., Копнин Б.П. Прогресс в изучении молекулярных основ онкогенеза и

новые способы контроля опухолевого роста // Вестник РАМН. – 2007. – ? 11. – С. 3-9.

6. Аксенова М.Е., Харина Е.А., Невструева В.В. и др. Интерстициальный нефрит как исход

гемолитико-уремического синдрома // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -

2000. – ? 1. -

С. 30-33.

7. Александров В.П. Мочекаменная болезнь: лечение и профилактика. – СПб.: Невский

проспект, 2002. – 128 с.

8. Александров М.Т. Лазерная клиническая биофотометрия (теория, эксперимент, практика). – М.: Техносфера, 2008. – 584 с.

9. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. – М.: Медицина, 2000. -

496 с.

10. Алексеев Н.А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных

нарушений нейтрофилов. – СПб.: Фолиант, 2002. – 416 с.

11. Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая

патофизиология. – М.: ВУНМЦ, 1999. – 464 с.

12. Алтинбаев М.К., Мелик А.М., Маркунова Н.В. и др. Лабораторные методы

прогнозирования первичного и рецидивного камнеобразования в почках // Урология. – 2000. – ? 5.

– С. 9-10.

13. Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Крапивин А.А., Султанова Е.А. Опухоли почки. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 53 с.

14. Амелюшкина В.А. СОЭ – методы определения и клиническое значение // Лабораторная

диагностика / под ред. В.В. Долгова, О.П. Шевченко. – М.: Реафарм, 2005. – С. 107-109.

15. Аничков Н.М. Биологические и клинико-морфологические аспекты учения о

метастазировании злокачественных опухолей // Медицинский академический журнал. -

2003. – ? 1. – С. 3-13.

16. Анохина Н.В. Общая и клиническая иммунология. – М.:

Эксмо, 2007. – 160 с.

17. Апросина З.Г., Серов В.В. Патогенез хронического гепатита В // Архив патологии. -

2001. – Т. 63, ? 2. – С. 58-61.

18. Артюхов В.Г., Наквасина М.А. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физикохимическими агентами. – Воронеж: Изд-во Воронежского

гос.

ун-та, 2000. – 296 с.

19. Арушанян Э.Б., Бейер Э.В. Взаимосвязь психоэмоционального состояния и иммунной

системы // Успехи физиологических

наук. – 2004. – Т. 35, ? 4. – С. 49-64.

20. Бабичев С. А., Коротяев А. И. Медицинская микробиология, иммунология, вирусология. – СПб.: СпецЛит, 2008. – 760 с.

21. Бадалян Л.О. Невропатология. – М.: Академия, 2000. -

384 с.

22. Балаболкин М.И. Диабетология. – М.: Медицина, 2000. -

672 с.

23. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и

лечение эндокринных заболеваний. -

М.: Медицина, 2002. – 752 с.

24. Баллюзек Ф.В., Баллюзек М.Ф., Виленский В.И. и др. Управляемая гипертермия. – М.: БИНОМ; СПб.: Невский Диалект,

2001. – 123 с.

25. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений

гемостаза. – М.: Ньюдиамед, 2001. – 296 с.

26. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина D. – Рига: Зинанте, 1989. – 480 с.

27. Белобородова Э.И. Избранные главы клинической гастроэнтерологии. – Томск: Изд-во НТЛ, 2002. – Часть II. – 150 с.

28. Белобородова Э.И. Избранные главы клинической гастроэнтерологии. – Томск: Изд-во

НТЛ, 2004. – Часть III. – 180 с.

29. Белоусова Е.Д., Пивоварова А.М., Горчханова З.Х. Синдром повышенного

внутричерепного давления у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -

2003. – Т. 48, ? 4. -

С. 45-49.

30. Белоцкий С.М., Авталион Р.Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические

эффекты. – М.: БИНОМ, 2008. – 240 с.

31. Белялов Ф.И. Психические расстройства в практике терапевта. – М.: МЕДпресс-

информ, 2005. – 256 с.

32. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.:

Медицина, 2007. – 704 с.

33. Берн Л. Боль в спине и шее. – М.: Олимп-Бизнес, 2002. -

192 с.

34. Биохимия / под ред. Е.С. Северина, А.Я. Николаева. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 784 с.

35. Биохимия / под ред. Е.С. Северина. – М.: ГЭОТАР-Медиа,

2005. – 784 с.

36. Бондарева Л.А. Внутриклеточная Са2+-зависимая протеолитическая система

животных. – М.: Наука, 2006. – 254 с.

37. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М.: МИА, 2005. – 735 с.

38. Бочков Н.П. Клиническая генетика. – М.: Медицина, 1997. -

288 с.

39. Бурместер Г.-Р., Пецутто А. Наглядная иммунология / пер. с англ. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2007. – 320 с.

40. Вавилов А.М., Белобородова Э.И. Рецидивирующие гастродуоденальные язвы у

больных разного возраста. – Томск: Изд-во «Печатная мануфактура», 2005. – 174 с.

41. Вандер А. Физиология почек / пер с англ. – СПб.: Питер,

2000. – 256 с.

42. Верткин А.Л., Мурашко Л.Е., Ткачева О.Н, Тумбаев И.В. Артериальная гипертония

беременных: механизмы формирования, профилактика, подходы к лечению // Российский

кардиологический журнал. – ? 6. – 2003. – С. 59-63.

43. Витамины / под ред. М.И. Смирнова. – М.: Медицина,

1974. – 495 с.

44. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский

образовательный журнал. – 2000. – ?12. – С. 13-19.

45. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических

мембранах. – М.: Наука, 1972. – 252 с.

46. Владимиров Ю.А., Парнев О.М., Черемисина З.П. Электрическая прочность мембран

митохондрий // Биологические мембраны. – 1984. – Т. 1, ? 4. – С. 428-434.

47. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии. Учебное пособие. -

М.: МИА, 2004. – 218 с.

48. Волошина Е., Ребров А., Стифорова Е., Хачатрян А. Лекарственные поражения

почек // Врач. – 2004. – ? 10. – С. 23-26.

49. Воробьев А.И., Кременецкая А.М., Лорие Ю.Ю. «Старые» и «новые» опухоли

лимфатической системы // Терапевтический архив. – 2000. – ? 7. – С. 9-13.

50. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М.: Ньюдиамед, 2001.

– 168 с.

51. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз. – М.: Ньюдиамед,

2004. – 140 с.

52. Галактионов В.Г. Иммунология. – М.: Академия, 2004. -

528 с.

53. Галактионов В.Г. Эволюционная иммунология. – М.: Академкнига, 2005. – 408 с.

54. Геппе Н.А., Зайцева О.В. Представления о механизмах лихорадки у детей и принципах

жаропонижающей терапии практикующих врачей // Русский медицинский журнал. – 2003.

– Т. 11, ? 1. – С. 31-37.

55. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю. и др. Йоддефицитные заболевания в

России. – М.: Адамант, 2002. – 159 с.

56. Герштейн Е.С., Кушлинский Н.Е. Современные представления о механизмах передачи

сигналов факторов роста как основа эффективной молекулярно-направленной

противоопухолевой терапии // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической

химии. – 2007. – ? 1. – С. 4-9.

57. Герштейн Е.С., Талаева Ш.Ж., Сандыбаев М.Н., Кушлинский Н.Е. Клиническая роль

системы активации плазминогена в опухолях человека // Молекулярная медицина. – 2007. – ? 1. -

С. 4-8.

58. Гольдберг Е.Д. Справочник по гематологии. – Томск: Издво Томского ун-та, 1989. – 468

с.

59. Гончарик И.И. Лихорадка. – Минск: Вышейшая школа,

1999. – 176 с.

60. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно-электролитный и кислотно-основной

баланс (краткое руководство). Пер. с англ. -

М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2000. – 320 с.

61. Гриппи М.А. Патофизиология легких. – М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2000. -

344 с.

62. Громова О. А., Кудрин А. В. Микроэлементы в иммунологии

и онкологии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 544 с.

63. Гусева С.А., Вознюк В.П. Болезни системы крови: 2-е изд., доп., перераб. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 488 с.

64. Давыдов М., Демидов Л., Поляков Б. Современное состояние и проблемы онкологии //

Врач. – 2006. – ? 13. – С. 3-7.

65. Дас Д.К., Молик Н. Превращение сигнала гибели в сигнал выживания при редокс-

сигнализации // Биохимия. – 2004. – Т. 69. – С. 16-24.

66. Дасаева Л.А., Шатохина С.Н., Шилов Е.М. Диагностика, медикаментозное лечение и

профилактика мочекаменной болезни // Клиническая медицина. – 2004. – ? 1. – С. 21-26.

67. Дедов И.И., Тюльпаков А.Н., Петеркова В.А.. Соматотропная недостаточность. – М.: Индекс-Принт, 1998. – 312 с.

68. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа. – М.: Практическая

медицина, 2005. – 197 с.

69. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. – М.: Медицина, 2001. – 176 с.

70. Делекторская В.В., Перевощиков А.Г., Головков Д.А., Кушлинский Н.Е.

Прогностическая значимость экспрессии матриксных металлопротеиназ в

аденокарциномах толстой кишки и их метастазах // Бюллетень экспериментальной

биологии и медицины. – 2007. – Т. 143, ? 4. – С. 434-437.

71. Делекторская В.В., Перевощиков А.Г., Кушлинский Н.Е. Особенности экспрессии молекул

клеточной адгезии в клетках первичного рака толстой кишки и его метастазов // Вопросы

онкологии. – 2005. – Т. 51, ? 3. – С. 328-333.

72. Демиденко Т.П., Каменцева АН., Кузнецов Н.И., Степанова Е.В. Хронические

вирусные гепатиты (этиология, патогенез, подходы к терапии). Учебно-методическое

пособие для врачей. – СПб.: СанктПетербургская торгово-промышленная палата, 2003. -

44 с.

73. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Олишевко С.В. Неотложная

кардиология. – М.: БИНОМ, 2006. – 296 с.

74. Диагностика лейкозов. Атлас и практическое руководство / под ред. Д.Ф. Глузмана. -

Киев: Морион Лтд, 2000. – 224 с.

75. Дмитриева Е.В., Москалева Е.Ю., Северин Е.С. Роль апоптоза в патогенезе

хронических вирусных гепатитов В и С // Российский журнал гастроэнтерологии,

гепатологии, колопроктологии. -

2003. – ? 5. – С. 7-13.

76. Долгих В.Т. Избранные лекции по патофизиологии обмена веществ. Учебное пособие

для студентов медицинских вузов. – Омск: Изд-во ОГМА, 2001. – 160 с.

77. Долгих В.Т. Общая патофизиология: лекции для студентов и врачей. – Новосибирск: Изд-во НГМА, 1997. – 107 с.

78. Долгих В.Т. Опухолевый рост. – М.: Медицинская книга; Н. Новгород: НГМА, 2001. -

81 с.

79. Долгих В.Т. Основы иммунопатологии. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 320 с.

80. Долгов В.В., Луговская СЛ., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика

анемий. – Тверь: Губернская медицина, 2001. – 88 с.

81. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. – М.; Тверь: Триада, 2005. – 227 с.

82. Долгов В.В., Эммануэль В.Л., Ройтман А.П. Лабораторная диагностика нарушений

водно-электролитного обмена и функционального состояния почек. – СПб.: Витал

диагностика, 2002. -

96 с.

83. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. -

М.: МИА, 2003. – 604 с.

84. Домрачева Е.В., Ольшанская Ю.В. Хромосомные перестройки при острых лейкозах. -

М.: МЕДпресс-информ, 2006. -

112 с.

85. Дягилева О.А., Козинец Г.И., Погорелов В.М., Наумова И.Н. Кровь: клинический

анализ. Диагностика анемий и лейкозов. Интерпретация результатов. – М.: Медицина XXI, 2006. – 256 с.

86. Еникеев Д.А. Патофизиология сосудистых катастроф. Учебное пособие для студентов

медицинских вузов. – Уфа, 2005. -

234 с.

87. Еникеев Д.А. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Учебное

руководство. – Уфа, 2005. – 500 с.

88. Ермашанцев А.И. Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии в

России // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2001.

– ? 4. – С. 75-77.

89. Жидков К.П. Критические состояния: Диагностика и лечение. – СПб.: Морсар АВ, 2000. – 160 с.

90. Жукова О.Б., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Апоптоз и вирусная инфекция. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006. – 142 с.

91. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Учебник для

студентов медицинских вузов. – СПб.:

ЭЛБИ-СПб, 2002. – 507 с.

92. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология: в 3 т. – Т. 1. Общая патофизиология (с

основами иммунопатологии). Учебник для студентов медицинских вузов. 3-е изд.,

перераб. и доп. – СПб.:

ЭЛБИ-СПб, 2005. – 656 с.

93. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. Учебник для студентов

медицинских вузов. – СПб.: ЭЛБИ-СПб.: 2001. -

624 с.

94. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебник для студентов медицинских

вузов. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001. – 688 с.

95. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И. и др. Введение в экспериментальную

патологию. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. -

384 с.

96. Запускалов И.В., Кривошеина О.И. Механика кровообращения глаза. – Томск: Изд-во

Сибирского гос. мед. ун-та, 2005. -

С. 103-108.

97. Земсков А. М., Земсков В. М., Караулов А. В. Клиническая

иммунология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 320 с.

98. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимический и

патофизиологический аспекты. – М.: Наука / Интерпериодика, 2001. – 340 с.

99. Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клиническая иммунология. – СПб.: Питер, 2001. – 576 с.

100. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. -

Казань: Фэн, 2000. – 364 с.

101. Иванов Б.С., Рязанцева А.В. Исследование мероприятий защиты от

электротравматизма. Лабораторный практикум. 2-е изд.,

стереотип. – М.: МГИУ, 2007. – 40 с.

102. Игнатова Т.М., Серов В.В. Патогенез хронического гепатита С // Архив патологии. -

2001. – ? 3. – С. 54-59.

103. Иммунология и аллергология: учебное пособие / под ред. А.А. Воробьева, А.С.

Быкова, А.В. Караулова. – М.: Практическая медицина, 2006. – 288 с.

104. Каленикова Е.И., Городецкая Е.А., Мурашев А.Н. и др. Роль свободных радикалов

кислорода в повышенной чувствительности гипертрофированного миокарда крысы к

ишемии // Биохимия. -

2004. – Т. 69, Вып. 3. – С. 386-392.

105. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и

лабораторной диагностике. – М.: МЕДпресс-

информ, 2004. – 912 с.

106. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной

диагностике: в 2 т. – Т. 1. – Минск: Беларусь,

2002. – 495 с.

107. Каннер Р.М. Секреты лечения боли. – М.; СПб.: БИНОМ,

2006. – 400 с.

108. Канцерогенез / под ред. Д.Г. Заридзе. – М.: Медицина,

2004. – 574 с.

109. Кардиология 2007. Учебное пособие для системы послевузовского

профессионального образования / под ред. Ю.Н. Белен-

кова, Р.Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 640 с.

110. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. – СПб.: Фолиант, 2008. – 552 с.

111. Кеттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ. – СПб.: Невский диалект; М.: БИНОМ,

2001. – 336 с.

112. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И., Креминская В.М. Значение жировой ткани и ее

гормонов в механизмах инсулиновой резистентности и развития сахарного диабета 2-го

типа // Клиническая медицина. – 2007. – ? 7. – С. 20-27.

113. Клетки крови и костного мозга. Цветной атлас / под ред.

Г.И. Козинца. – М.: МИА, 2004. – 203 с.

114. Клиническая биохимия / под ред. В.А. Ткачука. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 512 с.

115. Клиническая онкогематология / под ред. М.А. Волковой. -

М.: Медицина, 2001. – 576 с.

116. Клинические лекции по абдоминальной хирургии: учебное пособие / Н.В.

Мерзликин, Н.А. Бражникова, Б.И. Альперович,

В.Ф. Цхай. – Томск: Изд-во «ТМЛ-Пресс», 2007. – 496 с.

117. Ковалева Л.Г. Острые лейкозы. – М.: Медицина, 1990. -

272 с.

118. Коган Е.А. Молекулярно-генетические основы канцерогенеза // Российский журнал

гастроэнтерологии, гепатологии, коло-

проктологии. – 2002. – Т. 12, ? 3. – С. 32-36.

119. Козлов Г.С. Адипоцитотоксикоз и деградация клеточных мембран при сахарном

диабете типа 2 // Клиническая геронтология. – 2007. – ? 6. – С. 63-73.

120. Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова Е., Блинникова О.Е. Наследственные

синдромы и медико-генетическое консультирование. – М.: Практика, 1996. – 416 с.

121. Кокряков В.Н. Очерки о врожденном иммунитете. – М.:

Наука, 2006. – 261 с.

122. Колесник Ю.М., Орловский М.А. Панкреатические островки: некоторые аспекты

морфологии, физиологии и процессов деструкции при сахарном диабете типа I //

Проблемы эндокринологии. -

2004. – Т. 50, ? 2. – С. 3-10.

123. Колесников Е., Лопатина Т. Печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени: терапевтические аспекты // Врач. -

2000. – ? 6. – С. 37-40.

124. Кольман Я., Рем К. Наглядная биохимия. 2-е изд. – М.:

Мир, 2004. – 469 с.

125. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в

клинике. – Элиста: АПП «Джангар», 2001. -

216 с.

126. Комов В.П., Шведова В.Н. Биохимия. Учебник для вузов. -

М.: Дрофа, 2004. – 640 с.

127. Копнин Б.П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к

пониманию базовых механизмов канцерогенеза //

Биохимия. – 2000. – Т. 65, Вып. 1. – С. 5-33.

128. Копнин Б.П. Нестабильность генома и онкогенез // Молекулярная биология. – 2007. -

Т. 41, ? 2. – С. 369-380.

129. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология // Патологическая физиология и

экспериментальная терапия. – 2002. – ? 3. – С. 2-19.

130. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. Руководство для студентов

лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов. – Чита: ООО Типография

газеты «Ваша реклама», 2004. – 336 с.

131. Кузьменко Д.И., Серебров В.Ю., Удинцев С.Н. Свободнорадикальное окисление

липидов, активные формы кислорода и антиоксиданты: роль в физиологии и патологии

клетки. Учебное пособие. – Томск: Изд-во Том. политех. ун-та, 2007. – 214 с.

132. Кулинский В.И. Биохимические аспекты воспаления // Сибирский медицинский

журнал. – 2007. – ? 1. – С. 95-101.

133. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Молекулярные механизмы действия гормонов //

Биохимия. – 2004. – Т. 70, ? 1. -

С. 33-50.

134. Кутырина И., Швецов М., Мартынов С., Камышева Е. Патогенез почечной

артериальной гипертензии // Врач. – 2004. – ? 10. – С. 10-13.

135. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного ритма и проводимости. -

СПб.: Фолиант, 2004. – 672 с.

136. Кушлинский Н.Е. Гормоны, аутокринные и паракринные регуляторы опухолевого роста при

остеосаркоме // Вопросы онкологии. – 2001. – Т. 47, ? 2. – С. 168-173.

137. Кушлинский Н.Е. Общие представления о клеточных маркерах // Медицинская

кафедра. – 2005. – ? 5. – С. 18-21.

138. Кушлинский Н.Е., Ориновский М.Б., Гуревич Л.Е. и др. Особенности экспрессии

молекулярно-биологических маркеров в опухолях молочной железы // Вестник РАМН. -

2004. – ? 5. -

С. 32-36.

139. Кэттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. – СПб.: Невский

диалект. – 2001. – 335 с.

140. Лазарев В., Попова Т. Инфузионно-трансфузионная терапия у детей: конспект врача //

Медицинская газета: Профессиональное врачебное издание. – 2004. – ? 65. – С. 8-9.

141. Левковский С.Н., Бареева Р.С. Физические свойства мочи в патогенезе уролитиаза //

Клиническая патофизиология. – 2004. -

? 2. – С. 24-27.

142. Лекции по патофизиологии (общая часть) / под ред.

Г.В. Порядина. – М.: Типография МЮ РФ, 1993. – 164 с.

143. Линденбратен В.Д., Спорыхина Т.Д. Лихорадка. Перегревание. Лихорадоподобные

состояния. – Хабаровск: Изд-во ККБ-

ХКЦПЗ, 2001. – 161 с.

144. Литвинов А.В. Норма в медицинской практике. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 144

с.

145. Литвинова Л.С., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Клеточные механизмы больших

эозинофилий крови. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2007. – 131 с.

146. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т. 2-е изд., испр. и

доп. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – 752 с.

147. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: 2-е изд., испр. и

допол. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – 808 с.

148. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: 4-е изд., перераб. и до-

пол. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 496 с.

149. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Биохимические анализы в клинике: справочник. -

М.: МИА, 1998. – 303 с.

150. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Лабораторные тесты при заболеваниях человека. -

М.: Триада-Х, 2003. – 352 с.

151. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы: справочник. – М.: Триада-Х, 2007. – 304 с.

152. Лолор-младший Г., Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммунология и аллергология.

– М.: Практика, 2000. – 806 с.

153. Лот К. Основы физиологии почек. – М.: Научный мир,

2005. – 292 с.

154. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. Лабораторная гематология.

– М.: ЮНИМЕД-пресс, 2002. – 120 с.

155. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. – Москва; Тверь: ООО

«Издательство Триада», 2004. – 227 с.

156. Лукашин Б.П. Гепарин и радиорезистентность. – СПб.: Фолиант, 2007. – 128 с.

157. Луценко В.К. Молекулярная патофизиология. – М.: Наука,

2004. – 270 с.

158. Любимова Н.В., Трапезникова М.Ф., Кушлинский Н.Е., Робинс С.П. Значение