Патофизиология. Том 2

Текст добавлен: 7 октября 2016, 01:04

Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

Жанр:

Медицина

сообщить о нарушении

Текущая страница: 15 (всего у книги 40 страниц)

Назад к карточке книги

Патология образования импульса может быть обусловлена нарушениями автоматизма и

повышением возбудимости кардиомиоцитов.

Нарушения автоматизма синусового узла и латентных водителей ритма. Различают

нарушения нормального автоматизма, т.е. автоматизма синусового узла, и появление

аномального автоматизма, который обусловлен активацией пейсмекерной функции в

клетках проводящей системы, не являющихся в норме водителями ритма

(атриовентрикулярный узел, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).

Как известно, в основе процесса любого автоматизма лежит медленная спонтанная

диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до порогового

уровня, с которого начинается быстрая деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала

действия (рис. 15-18). В кардиомиоцитах рабочего миокарда и в специализированных клетках

потенциал покоя обеспечивается за счет высокой активности электрогенной Na+/K+– АТФазы, которая, в свою очередь, обеспечивает градиент ионов калия и натрия между цитоплазмой клетки

и экстрацеллюлярным пространством. Кроме того, потенциал покоя поддерживается так

называемым током утечки К+ из саркоплазмы во внеклеточное пространство. Оба эти процесса в

совокупности поддерживают отрицательный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. В

сократительных кардиомиоцитах ток К+ направлен из клетки наружу и в состоянии покоя остается

неизменным. В клетках проводящей системы сердца этот ток постепенно уменьшается, что и

ведет к развитию медленной спонтанной диастолической деполяризации сарколеммы до

пороговой. Особенно сильно выражена способность к подобной деполяризации в клетках

синоатриального узла, именно поэтому данный узел является водителем ритма сердца.

Изменения нормального автоматизма сердца (времени медленной спонтанной

деполяризации клеток синоатриального узла) приводят к возникновению синусовых

аритмий. На продолжительность спонтанной деполяризации и, следовательно, на частоту

сердечной деятельности оказывают влияние три механизма.

Первый из них (наиболее важный) – скорость спонтанной диастолической

деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается

быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположнъгй эффект, т.е.

замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к замедлению синусового

ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синоатриального узла, -

изменение величины мембранного

Рис. 15-18.

Потенциал действия: А – кардиомиоцит; Б – клетка синоатриального узла; В – волокно

Пуркинье: 0 – стадия деполяризации; 1 – овершут; 2 – плато потенциала действия; 3 -

стадия реполяризации; 4 – потенциал покоя

потенциала покоя его клеток. Когда мембранный потенциал становится более

отрицательным (при гиперполяризации клеточной мембраны, например при действии

ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала

возбуждения, если, разумеется, скорость спонтанной диастолической деполяризации

остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных

сокращений. При увеличении мембранного потенциала покоя, когда он становится менее

отрицательным, частота сердечных сокращений, напротив, возрастает.

Третий механизм – изменение порогового потенциала возбуждения (фактически -

чувствительности кардиомиоцитов к электрическому стимулу). Его уменьшение (более

отрицательный) способствует учащению синусового ритма, а увеличение (менее

отрицательный) – брадикардии. Величина порогового потенциала возбуждения

кардиомиоцитов определяется свойствами Na+– каналов, а клеток проводящей системы -

Ca2+– каналов. В связи с этим следует напомнить, что в основе фазы быстрой

деполяризации в клетках рабочего миокарда лежит активация быстрых Na+– каналов, а в

клетках специализированной ткани сердца – Ca2+– каналов.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синоатриального узла.

Аномальный автоматизм (эктопический автоматизм) – это появление пейсмекерной

активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма. В норме

эктопическая активность подавляется импульсами, поступающими из синоатриального

узла, но при блокаде проведения импульса по предсердиям главным водителем ритма

сердца может стать атриовентрикулярный узел. Способность к спонтанной деполяризации

в элементах этого узла менее выражена, чем в клетках синусового узла, поэтому в

условиях поперечной блокады обычно развивается брадикардия.

Еще менее выражена способность к автоматизму у волокон Пуркинье. Однако эти

волокна, как и другие клетки проводящей системы, более устойчивы к гипоксии, чем

сократительные кардиомиоциты, в связи с чем не всегда погибают в зоне ишемии. Вместе

с тем электрофизиологические свойства таких ишемизированных волокон Пуркинье

существенно отличаются от параметров интактных волокон тем, что у них появляется

пейсмекерная активность, а способность к проведению импульса существенно

снижается. Кроме того, спонтанная биоэлектрическая активность, возникающая в этих

волокнах, в условиях патологии (например, при глубокой ишемии) перестает подавляться

импульсами, поступающими из синусового узла, и может быть причиной возникновения

желудочковых экстрасистол.

Повышение возбудимости кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает

возникновение аритмий по механизму триггерной (наведенной, пусковой) активности.

Электрофизиологической основой триггерной активности (триггерного автоматизма)

являются ранние и поздние постдеполяризации.

Ранняя постдеполяризация – это преждевременная деполяризация клеток миокарда и

проводящей системы, которая появляется тогда, когда фаза реполяризации

потенциала действия еще не завершена, потенциал мембраны еще не достиг

диастолической величины, соответствующей потенциалу покоя (рис.15-19). Можно

указать таких два важнейших условия возникновения ранних постдеполяризаций, как: удлинение

фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия. При замедлении реполяризации и

соответственно увеличении общей продолжительности потенциала действия может возникнуть

преждевременная спонтанная деполяризация в тот момент, когда процесс реполяризации еще не

завершился. При уменьшении частоты основного ритма сердца (брадикардия) происходит

постепенное возрастание амплитуды ранних надпороговых колебаний мембранного потенциала.

Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового потенциала действия

еще до завершения исходного (рис. 15-20). Этот преждевременный потенциал действия

рассматривается как триггер-

Рис. 15-19.

Потенциал действия: триггерная активность

Рис. 15-20.

Потенциал действия и его надпороговые колебания: ПП – пороговый потенциал; 0, 1, 2, 3 -

фазы трансмембранного потенциала; НПК – надпороговые колебания трансмембранного

потенциала

ный (наведенный), поскольку он обязан своим возникновением ранней

постдеполяризации, исходящей от основного потенциала действия. В свою очередь,

второй (наведенный) потенциал действия за счет своей ранней постдеполяризации может

вызвать третий, тоже триггерный потенциал действия, а третий – четвертый триггерный

потенциал действия и т.д. Если источник триггерной активности находится в желудочках, то на ЭКГ подобный тип нарушений образования импульсов проявляется, как

желудочковая экстрасистолия или полиморфная желудочковая тахикардия.

Поскольку ранние постдеполяризации реализуются за счет активации Na+– и Са2+-

каналов, супрессировать связанные с ними нарушения сердечного ритма можно с

помощью блокаторов названных каналов. Кроме того, триггерный ритм, вызванный

ранними постдеполяризациями, может быть подавлен с помощью

электрокардиостимуляции с частотой, превышающей исходный ритм сердца.

Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехоламинемия,

гипокалиемия, ацидоз, ишемия, синдром удлиненного интервала Q-T. Часто подобный

автоматизм является результатом применения антиаритмических препаратов,

блокирующих К+-каналы (соталол, хинидин и др.).

Поздние (задержанные) постдеполяризации – это преждевременная деполяризация

клеток миокарда и проводящей ткани, которая появляется сразу же после

завершения фазы реполяризации, т.е. когда электрический заряд сарколеммы

соответствует диастолическому потенциалу. Подпороговые колебания мембранного

потенциала, которые в норме могут присутствовать, но никогда себя не проявляют, при

патологических состояниях, вызывающих Са2+-перегрузку

Рис. 15-21.

Потенциал действия и его подпороговые колебания: ПП – пороговый потенциал; 0, 1, 2, 3, 4 – фазы трансмембранного потенциала; ППК – подпороговые колебания

трансмембранного потенциала

кардиомиоцитов, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбуждения (рис. 15-21). Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает активацию

неселективных ионных каналов, обеспечивающих усиленное поступление катионов из

внеклеточной среды в кардиомиоцит. При этом в клетку поступают главным образом

ионы Na+, концентрация которых в экстрацеллюлярной жидкости намного превышает

уровень К+ и Са2+. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной

мембраны уменьшается, достигая пороговой величины, вслед за чем возникает серия

преждевременных потенциалов действия. В конечном итоге формируется цепь

триггерных возбуждений.

Триггерная активность клеток сердца, связанная с задержанными постдеполяризациями, может возникнуть под действием сердечных гликозидов или катехоламинов. Очень часто

она появляется при инфаркте миокарда. В отличие от ранних постдеполяризаций,

возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные

постдеполяризации, наоборот, стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-

видимому, связано с тем, что чем выше частота сердечных сокращений, тем большее

количество ионов кальция поступает в клетку. Следует напомнить, что наиболее частой

причиной увеличения концентрации Ca2+ в цитоплазме может быть активация Na+/Ca2+-

обмена в условиях реперфузии миокарда.

Дефекты проведения импульса. Существует три основных типа нарушений проводимости: 1) замедление и/или блокада проведения; 2) повторный вход импульса (re-entry); 3) сверхнормальное (супернормальное) проведение.

Замедление проведения, блокада. Причиной замедленного проведения импульса или его

блокады нередко бывает снижение количества потенциалзависимых Na+-каналов тех

клеток, которым в нормальных условиях присуще свойство быстрой деполяризации

(волокна Пуркинье и сократительные кардиомиоциты). Скорость проведения импульсов в

этих клетках непосредственно связана с крутизной и амплитудой фазы деполяризации

(фаза 0) потенциала действия, т.е. с такими характеристиками, которые как раз и

определяются числом активных потенциалзависимых Na+-каналов мембраны. В свою

очередь, существует тесная прямая зависимость между числом Na+-каналов, способных к

открытию, и величиной мембранного потенциала покоя. Если под влиянием

патологических воздействий этот потенциал понижается (приближается к нулевому

значению), то уменьшается и скорость деполяризации, а соответственно замедляется

проведение импульса. Так, при уменьшении потенциала покоя до уровня 50 мВ (в норме -

80-90 мВ) инактивируется около половины всех Na+-каналов. В этом случае возбуждение

и проведение импульса становятся невозможными. Такая ситуация может иметь место в

зоне ишемии инфаркта миокарда.

Однако в определенных случаях даже при значительном уменьшении потенциала покоя

проведение импульса, правда, существенно замедленное, сохраняется (рис. 15-22). Такое

проведение осуществляется медленными Са2+-каналами и «медленными» Na+-каналами, которые устойчивы к снижению потенциала покоя. В интактном кардиомиоците

существуют только быстрые Na+-каналы, но в условиях ишемии одна половина этих

каналов инактивируется, а другая половина может превратиться в аномальные

«медленные» Na+-каналы. Таким образом, «быстрые» клетки превращаются в

«медленные» кардиомиоциты, при прохождении через которые импульс может замедлить

свое распространение или блокироваться. Причинами блокады могут быть: гипоксия и

связанный с ней энергодефицит, вызывающий снижение активности Na+/К+-АТФазы и

уменьшение потенциала покоя, а также гибель кардиомиоцитов и волокон Пуркинье в результате

ишемии, апоптоза или дистрофии.

Повторный вход импульса (re-entry). Как возможный механизм сердечных аритмий

существование re-entry было доказано еще в 1928 г. Этим термином обозначают явление, при котором импульс,

Рис. 15-22.

Влияние острой ишемии миокарда на потенциал действия кардиомиоцитов: А -

нормальный потенциал покоя; Б – «медленный» потенциал действия

совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту

своего возникновения (circus movement).

Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком

делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход.

Для формирования macro re-entry с характерными для него свойствами требуются

определенные условия:

а) существование двух каналов проведения, разделенных между собой функционально

или анатомически (односторонняя блокада одного из них);

б) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса;

в) замедление скорости распространения импульса, так что ни в одной точке петли волна

возбуждения не встречается с зоной рефрактерности.

Пришедшая волна возбуждения медленно продвигается по ветви 1, но не попадает в

веточку 2 (рис. 15-23), где имеется участок односторонней блокады. Медленно

движущийся импульс вызывает деполяризацию всего мышечного сегмента с

образованием потенциала действия. Затем он проникает ретроградно в ветвь 2, возбуждая

ее на всем протяжении. К этому моменту исчезает рефрактерность ветви 1, в которую

импульс входит повторно. Начи-

Рис. 15-23. Схема механизма re-entry.

Участок миокарда – задняя стенка левого желудочка: 1 – ортоградное распространение импульса; 2 – односторонняя блокада проведения; 3 – зона поврежденного миокарда с замедленным

ретроградным распространением возбуждения

нается повторный круг с преждевременным возбуждением мышечного сегмента. Если

такой процесс ограничивается одним re-entry, то на ЭКГ регистрируется экстрасистола.

Если круговое движение импульса существует длительное время, возникает серия

преждевременных ЭКГ-комплексов, т.е. приступ тахикардии.

При электрической кардиостимуляции отдела сердца, где существует петля re-entry, весь

миокард одновременно переводится в состояние абсолютной рефрактерности, и

циркуляция импульса прекращается. Наиболее наглядно это проявляется при

дефибрилляции сердца.

Описанный механизм macro re-entry лежит, как полагают, в основе трепетания

предсердий.

При другой разновидности повторного входа – micro re-entry – движение импульса

происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим

препятствием. Повидимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции,

связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с желудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта

миокарда.

Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна

Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии (рис. 15-24). Эти клетки устойчивы к гипоксии и

могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои

электрофизиологические характеристики таким образом, что быстрые

Na+-каналы

превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется, и из зоны

ишемии он выходит в тот момент, когда остальной миокард уже находится в состоянии

относительной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из

синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного входа (re-entry), когда

миокард дважды стимулируется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он

поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ишемии.

В этом случае разорвать петлю re-entry можно с помощью препаратов, блокирующих

«медленные» Na+-каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид). Несомненным

достоинством этих антиаритмиков является то, что они проявляют высокое сродство

именно к аномальным Na+-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые

Na+-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на

электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в

организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.

Оно поддерживается функционированием нескольких систем: 1) аппарата внешнего

дыхания; 2) системы транспорта газов; 3) тканевого дыхания. Система транспорта газов, в

свою очередь, подразделяется на две подсистемы: сердечнососудистую и систему крови.

Деятельность всех этих систем тесно связана сложными регуляторными механизмами.

16.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и

обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Следует подчеркнуть, что в данном случае речь идет только об артериальной крови, так как газовый состав

венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме.

Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой легкие -

грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания. Нормальный

газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными

процессами: 1) вентиляцией легких; 2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярные

мембраны; 3) кровотоком в легких; 4) регуляторными механизмами. При нарушении

любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.

Таким образом, можно выделить следующие патогенетические факторы недостаточности

внешнего дыхания: 1. Нарушение вентиляции легких.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3. Нарушение легочного кровотока.

4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

5. Нарушение регуляции дыхания.

16.1.1. Нарушение вентиляции легких

Минутный объем дыхания (МОД), в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при

патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной

гиповентиляции либо гипервентиляции, которые определяются соответствующими клиническими

синдромами.

Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких, можно разделить:

1) на статические легочные объемы и емкости – жизненная емкость легких (ЖЕЛ),

дьгхательньгй объем (ДО), остаточный объем легких (ООЛ), общая емкость легких (ОЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), резервный объем вдоха (РО), резервный

объем выдоха (РОвыд) (рис. 16-1);

2) динамические объемы, отражающие изменение объема легких в единицу времени -

форсированная жизненная емкость лег-

Рис. 16-1.

Схематическое изображение легочных объемов и емкостей: ОЕЛ – общая емкость легких; ЖЕЛ – жизненная емкость легких; ООЛ – остаточный объем легких; РО выд – резервный

объем выдоха; РО вд – резервный объем вдоха; ДО – дыхательный объем; Е вд – емкость

вдоха; ФОЕ – функциональная остаточная емкость легких

ких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких

(МВЛ) и др.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания

являются спирометрия и пневмотахография. Классическая спирография позволяет

определить величину статических показателей легочных объемов и емкостей.

Пневмотахограмма регистрирует динамические величины, характеризующие изменения

объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха.

Фактические величины соответствующих показателей необходимо сравнивать с

должными величинами. В настоящее время разработаны нормативы для этих показателей, они унифицированы и заложены в программы современных приборов, снабженных

компьютерной обработкой результатов измерений. Снижение показателей на 15% по

сравнению с их должными величинами считается допустимым.

Альвеолярная гиповентиляция – это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу

времени ниже необходимой организму в данных условиях.

Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:

1) обструктивный;

2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития -

внутрилегочные и внелегочные;

3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.

Обструктивный (от лат. obstructio – преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции.

Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости

(обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть

как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Причинами обструкции дыхательных путей являются:

1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища,

горошинки, пуговки, бусинки и т.д. – особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при

утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и

запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).

2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии – гиперсекреции

слизи бронхиальными железами, дискринии – повышении вязкости секрета).

3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии,

инфильтрации, отека слизистых оболо-

чек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.

4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств

(холиномиметиков, -адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических

соединений, сернистого газа).

5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) – например, при гипокальциемии, при вдыхании

раздражающих веществ, при невротических состояниях.

6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров

соседних органов – например, лимфоузлов, щитовидной железы).

7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного

давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах). Это явление называют «экспираторная компрессия бронхов», «экспираторный

коллапс бронхов», «клапанная обструкция бронхов». В норме в процессе дыхания бронхи

расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует

компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствует

избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов

отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата

стенками бронхов эластичности. При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему

спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением,

возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.

Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими

показателями:

1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению

воздуха по ним (при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку

воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса

бронха).

2. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления

движению воздуха, особенно во время выдоха. Увеличиваются энергозатраты аппарата

внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции

проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда

больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется

психологическими причинами (так как вдох, «приносящий кислород», кажется больному

важнее выдоха).

3. Увеличивается ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не

хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы

начинает превышать изгнание его из альвеол. Отмечается увеличение отношения

ООЛ/ОЕЛ.

4. ЖЕЛ долгое время остается нормальной. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ1 (объем

форсированного выдоха за 1 с), индекс Тиффно.

5. В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается

оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение

СО2 из организма), газовый ацидоз.

6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство

гемоглобина к кислороду и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме

становятся еще более выраженными.

Рестриктивный (от лат. restrictio – ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции.

В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в

результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции

обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости

легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные

опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты,

пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение

образования сурфактанта в легких (при гипоксии, ацидозе и др. – см. раздел 16.1.10), повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это

сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина

вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое

дыхание.

б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к

ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема

(ДО). Такими причинами являются: патология плевры, нарушение подвижности грудной

клетки, диафрагмальные нарушения, патология и нарушение иннервации дыхательной

мускулатуры.

Патология плевры. Патология плевры включает: плевриты, опухоли плевры,

гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты.

Гидроторакс – жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение

его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной

полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть

гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается

транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном

синдроме различной природы.

Гемоторакс – кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной

клетки, опухолях плевры (первичных и метастатических). При поражениях грудного

протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные

вещества и по внешнему виду напоминает молоко).

Пневмоторакс – газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и

лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный

спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при

физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны.

Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный

спонтанный пневмоторакс развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных

и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.).

Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и

плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко.

При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких,

выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения

висцерального и париетального лист-

ков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную

полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двусторонний

пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Однако и частичный пневмоторакс имеет

серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также

функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает

в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в

плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее

легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и

могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры.

Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого

панцирного легкого.

Нарушение подвижности грудной клетки. Причинами этого являются: травмы грудной

клетки, множественные переломы ребер, артриты реберных суставов, деформация

позвоночного столба (сколиоз, кифоз), туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, врожденные дефекты костнохрящевого аппарата, ограничение

подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной

невралгии и др.).

В исключительных случаях альвеолярная гиповентиляция может быть следствием

ограничения экскурсий грудной клетки механическими воздействиями (сдавление

тяжелыми предметами, землей, песком, снегом и т.д. при различных катастрофах).

Диафрагмальные нарушения. К ним могут привести травматическое, воспалительное и

врожденное поражения диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы (при асците,

ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме и др.),

нарушение иннервации диафрагмы (например, при повреждении диафрагмального нерва

могут возникнуть парадоксальные движения диафрагмы).

Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры. Причинами данной

группы гиповентиляции являются: миозиты, травмы, дистрофия и усталость мышц