Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 13 (всего у книги 40 страниц)

кислорода (АФК).

К АФК относятся супероксидный радикал (O *-

*-

2 ) и гидроксильный радикал O2 , которые

обладают высокой окислительной активностью. Источником АФК в кардиомиоцитах

является дыхательная цепь митохондрий и прежде всего цитохромы, которые в условиях

гипоксии переходят в восстановленное состояние и могут быть донорами электронов,

«передавая» их молекулам кислорода с образованием не молекулы воды, как это

происходит в норме, а супероксидного радикала (O *-

2 ). Кроме того, образование свободных

радикалов катализируется ионами металлов с переменной валентностью (прежде всего ионами

железа), которые всегда присутствуют в клетке. АФК взаимодействуют с молекулами белков и

полиненасыщенных жирных кислот, превращая их в свободные радикалы. Вновь образованные

радикалы могут, в свою очередь, взаимодействовать с другими молекулами белков и жирных

кислот, индуцируя дальнейшее образование свободных радикалов. Таким образом, реакция

может принимать цепной и разветвленный характер. Если пероксидации подвергаются белки

ионных каналов, то происходит нарушение процессов ионного транспорта. Если гидроперекиси

образуются из молекул ферментов, последние теряют свою каталитическую активность.

Образование гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот, входящих в

молекулярную структуру мембранных фосфолипидов, способствует изменению

биологических свойств мембран. В отличие от жирных кислот гидроперекиси являются

водорастворимыми веществами, и появление их в структуре гидрофобного

фосфолипидного матрикса клеточных мембран приводит к формированию пор,

пропускающих ионы и молекулы воды. Кроме того, изменяется активность

мембраносвязанных ферментов.

Процесс возникновения гидроперекисей жирных кислот является одним из звеньев

перекисного окисления липидов (ПОЛ), которое включает в себя свободнорадикальное

образование альдегидов и кетонов – продуктов ПОЛ. Согласно концепции Ф.З. Меерсона, продукты ПОЛ обладают кардиотоксическими свойствами, их накопление в клетке

приводит к повреждению сарколеммы, а также лизосомальных и митохондриальных

мембран. На заключительном этапе повреждения, предшествующем гибели клеток, особая

роль отводится активации протеолитических ферментов. Обычно эти энзимы находятся в

цитоплазме кардиомиоцитов в неактивном состоянии или локализованы внутри лизосом, мембраны которых изолируют их от структурных элементов клетки. В связи с этим в

норме протеазы не оказывают цитотоксического действия. В условиях ишемии перегрузка

кардиомиоцитов ионами кальция и закисление цитоплазмы за счет накопления лактата

приводят к активации внутриклеточных протеаз. Кроме того, повышение проницаемости

лизосомальных мембран под действием фосфолипаз и продуктов ПОЛ способствует

выходу активных протеолитических ферментов в саркоплазму. Конечным звеном этой

патогенетической цепочки является некроз кардиомиоцитов в зоне ишемии и их аутолиз.

Важно отметить, что первыми погибают только те кардиомиоциты, которые отличаются высокой

интенсивностью энергетического метаболизма и соответственно повышенной потребностью в

кислороде. В то же время фибробласты и клетки проводящей системы менее зависимы от

доставки кислорода и сохраняют свою жизнеспособность. Функциональная активность

фибробластов обеспечивает процессы рубцевания.

Клетки проводящей системы, сохраняя жизнеспособность в условиях кислородного

голодания, существенно изменяют свои электрофизиологические характеристики, что

может способствовать возникновению аритмий. В результате повреждения мембран и

снижения образования АТФ изменяется активность К+/ Na+-АТФазы, что сопровождается

усиленным поступлением натрия в кардиомиоциты и выходом из них калия. Это

увеличивает электрическую нестабильность миокарда и способствует развитию аритмий.

Гипоксическая сократительная дисфункция сердца усугубляется нарушением процессов

нейрогуморальной регуляции функционального состояния миокарда. Сердечные боли,

приступы аритмии и другие нарушения являются для организма стрессором, т.е.

воздействием чрезмерной силы, на которое организм, как и на любое стрессорное

воздействие, реагирует активацией симпатоадреналовой системы. При этом происходит

выброс катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных терминалей. Однако, как и любой другой компенсаторный процесс, активация симпатоадреналовой системы в

конце концов приобретает негативную окраску. Наступает период декомпенсации.

Схематично последовательность событий представлена на рисунке 15-12.

В настоящее время установлено, что при хронической активации симпатоадреналовой

системы происходят постепенная Са2+– перегрузка кардиомиоцитов и их контрактура, нарушается целостность сарколеммы. При гиперактивации адренергической системы

формируется электрическая нестабильность миокарда. Последняя способствует

возникновению фибрилляции желудочков сердца,

Рис. 15-12.

Роль симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в патогенезе

хронической сердечной недостаточности: ХСН – хроническая сердечная недостаточность; ЧСС -

частота сердечных сокращений

поэтому каждый третий пациент при хронической сердечной недостаточности погибает

внезапно, иногда сердечная смерть наступает на фоне внешнего благополучия и

положительной клинической динамики.

Адренергическая тахикардия сопровождается повышением потребности миокарда в

кислороде, что наряду с Са2+-перегрузкой еще больше усугубляет энергетический

дефицит в клетках миокарда. Включается защитно-приспособительный механизм,

получивший название гибернации (спячки) кардиомиоцитов. Часть клеток перестает

сокращаться и отвечать на внешние стимулы, потребляя при этом минимум энергии и

экономя кислород для активно сокращающихся кардиомиоцитов. Таким образом,

количество обеспечивающих насосную функцию сердца клеток миокарда может

существенно уменьшиться, способствуя усугублению сердечной недостаточности.

Кроме того, гиперактивация симпатоадреналовой системы усиливает секрецию ренина

почками, выступая в роли стимулятора РААС. Образующийся ангиотензин-II оказывает

ряд негативных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Он способствует увеличению

адренореактивности сердца и сосудов, усиливая тем самым кардиотоксическое действие

катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает периферическое сопротивление

кровеносных сосудов, что, безусловно, способствует увеличению постнагрузки на сердце

и весьма негативно сказывается на гемодинамике. Кроме того, ангиотензин-II может

самостоятельно или через активацию образования цитокинов (биологически активные

вещества белковой природы, образующиеся в миокарде и других тканях) стимулировать

программируемую гибель кардиомиоцитов («апоптоз»).

Наряду с отмеченным, повышение уровня ангиотензина-II негативно сказывается на состоянии

водно-солевого гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона. В

результате в организме задерживается избыточное количество воды и натрия. Задержка натрия

повышает осмолярность крови, в ответ на которую происходит активация секреции

антидиуретического гормона, что приводит к уменьшению диуреза и еще большей гидратации

организма. В итоге повышается объем циркулирующей крови и увеличивается преднагрузка на

сердце. Гиперволемия ведет к раздражению механорецепторов, локализованных в устье полых и

легочных вен, «включается» рефлекс Бейнбриджа, возникает

рефлекторная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и

потребность сердечной мышцы в кислороде.

Создается «порочный круг», разорвать который можно только с помощью определенных

фармакологических воздействий. Ко всему этому присоединяется повышение

гидростатического давления в микрососудистом русле, что способствует выходу жидкой

части крови в ткани и формированию отеков. Последние сдавливают ткани, что

усугубляет нарушение микроциркуляции и еще больше усиливает тканевую гипоксию.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности кровообращения нарушаются и

другие виды обмена, в том числе и белковый, что приводит к дистрофическим

изменениям в органах и тканях, нарушению их функции. В конечной стадии хронической

сердечной недостаточности развиваются кахексия, маскируемая отеками,

гипопротеинемия, появляются признаки почечной и печеночной декомпенсации.

15.3.3. Некоронарогенная патология сердца

Некоронарогенная патология сердечной мышцы неревматической этиологии

Миокардиодистрофии – это группа некоронарогенных заболеваний миокарда,

возникающих под влиянием экстракардиальных факторов, основными

проявлениями которых служат нарушения метаболизма и сократительной функции

сердечной мышцы. Понятие миокардиодистрофии было введено в клиническую

практику в 1936 г. академиком Г.Ф. Лангом. В качестве причин миокардиодистрофии

рассматриваются анемия, недостаточное питание, авитаминоз, поражения печени и почек, нарушения отдельных видов обмена веществ, заболевания эндокринной системы,

системные заболевания, интоксикации, физическое перенапряжение, инфекции.

В развитии миокардиодистрофии выделяют три стадии. I стадия – стадия адаптивной

гиперфункции миокарда. Для нее характерен гиперкинетический вариант

кровообращения, возникающий вследствие повышения тонуса симпатического и

подавления парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы. Во II стадии

формируются обменно-структурные изменения, приводящие к нарушению функции

сердца и появлению клинических признаков недостаточности кровообращения. В III стадии развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной

мышцы, проявляющиеся стойкой недостаточностью кровообращения.

Миокардиты (неревматической этиологии) – это воспалительные поражения

сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного

аллергическими реакциями повреждающего действия инфекционных или

неинфекционных агентов. Миокардиты развиваются при бактериальных,

риккетсиозных, спирохетозных, грибковых, вирусных и других инфекциях. К

неинфекционным факторам, вызывающим миокардиты, относят некоторые лекарственные

препараты – антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины.

Особое место среди различных видов воспалительных поражений миокарда занимает

идиопатический миокардит Абрамова-Финдлена. Данная форма заболевания

характеризуется тяжелым течением с развитием кардиомегалии и выраженной сердечной

недостаточности. Причина возникновения этого заболевания невыяснена. Обсуждается

возможная роль вирусной инфекции и аллергических реакций, возникающих как после

перенесенной инфекции, так и после приема лекарственных препаратов. Прогноз при

идиопатическом миокардите неблагоприятен. Больные погибают быстро, в сроки от 2-3

месяцев до года. Причиной смерти обычно бывают нарушения сердечного ритма или

сердечная недостаточность.

Основные проявления миокардиодистрофии и миокардитов, несмотря на их различную

этиологию, имеют много общего и определяются выраженностью структурно-

функциональных изменений сердца. Обе группы заболеваний характеризуются

кардиалгией, симптомами сердечной недостаточности (тахикардия, одышка, акроцианоз, отеки), а также нарушениями сердечного ритма и проводимости. При миокардитах,

поскольку это воспалительный процесс, выявляются лейкоцитоз, эозинофилия,

увеличение СОЭ, а при миокардиодистрофии подобные изменения не обнаруживаются.

Кардиомиопатии. Термин «кардиомиопатия» введен W. Brigden в 1957 г. для

обозначения некоронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1968 г.

рабочая группа ВОЗ определила кардиомиопатии как заболевания, характеризующиеся

кардиомегалией и недостаточностью кровообращения. Кардиомиопатии подразделяются

на дилатационные, гипертрофические и рестриктивные.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется значительным увеличением всех

камер сердца и нарушением его систолической функции. Возможно, дилатационная

кардиомиопатия является наследственно-детерминированным заболеванием. Так, ретро-

спективный анализ историй болезней 169 пациентов с дилатационной кардиомиопатией, проведенный в США, позволил установить положительный семейный анамнез в 7%

случаев. Кроме того, были описаны случаи аутосомно-доминантного и

аутосомнорецессивного наследования.

При патолого-анатомическом исследовании сердца выявляется значительная дилатация

полостей. Масса сердца намного увеличена по сравнению с нормальной и может

достигать 800-1000 г. Единственно возможное радикальное лечение дилатационной

кардиомиопатии заключается в проведении трансплантации сердца. Симптоматическая

терапия направлена на лечение сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется выраженной гипертрофией

миокарда с преимущественным нарушением его диастолической функции.

Гипертрофическая кардиомиопатия относится к генетически обусловленным

заболеваниям с аутосомнодоминантным характером наследования и высокой степенью

пенетрантности. Течение заболевания может напоминать клапанные пороки сердца,

гипертрофию миокарда при артериальной гипертензии или ишемической болезни сердца.

Часто истинный диагноз устанавливается только во время патологоанатомического

исследования, когда выявляются асимметричная гипертрофия межжелудочковой

перегородки и уменьшение полости левого желудочка.

Патогенез гемодинамических изменений при гипертрофической кардиомиопатии обусловлен

нарушениями диастолической функции левого желудочка, движения стенок которого становятся

некоординированными и неравномерными. Гипертрофия миокарда в сочетании с гипоксией

сердечной мышцы становится причиной электрофизиологической гетерогенности сердца и

создает условия для возникновения аритмий. Именно поэтому у пациентов с гипертрофической

кардиомиопатией чаще, чем при других видах кардиомиопатии, наступает фибрилляция и

внезапная смерть.

Рестриктивная кардиомиопатия объединяет два заболевания, которые ранее

описывались самостоятельно: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический

париетальный эндокардит Леффлера. Основным звеном патогенеза нарушений

гемодинамики при рестриктивной кардиомиопатии, как и при гипертрофической

кардиомиопатии, является нарушение диастолической функции миокарда. Однако при

гипертрофической кардиомиопатии это проис-

ходит в результате перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, а при рестриктивной

кардиомиопатии связано с утолщением эндокарда и фиброзным перерождением миокарда.

Для рестриктивной кардиомиопатии характерны образование тромбов в полостях

желудочков и поражение митрального клапана в виде прорастания створок фиброзной

тканью с последующей кальцификацией.

Патогенетически обоснованное лечение рестриктивной кардиомиопатии должно быть

направлено на борьбу с сердечной недостаточностью. Хирургическое лечение

заключается в иссечении плотной фиброзной ткани и протезировании клапанов по

показаниям.

Стрессорная кардиомиопатия – особая форма поражения миокарда. Характеризуется

диффузными изменениями, которые возникают после длительного, многочасового

экстремального воздействия на организм. В 1974 г. шведский физиолог Johansson для

обозначения стрессорного повреждения сердца предложил использовать термин

«стрессорная кардиомиопатия». Это заболевание характеризуется появлением

дистрофических изменений в клетках миокарда вплоть до некроза отдельных кардиомиоцитов. В

начале 1970-х гг. американским физиологом Бернардом Лауном было установлено, что

стрессорная кардиомиопатия сопровождается снижением электрической стабильности сердца.

Возникающая в результате стресса электрическая нестабильность сердца способствует

возникновению тяжелых желудочковых аритмий, которые могут закончиться внезапной

сердечной смертью (Б. Лаун). На вскрытии у таких пациентов при макроскопическом

исследовании сердца очень часто не удается идентифицировать никаких патоморфологических

изменений. Причиной стрессорной электрической нестабильности сердца является

гиперактивация симпатоадреналовой системы. Патогенез стрессорного повреждения сердца

очень сходен с патогенезом его ишемического повреждения.

Инфекционный эндокардит – заболевание, возникающее в результате

инфекционного поражения эндокарда. Термин «инфекционный эндокардит»

применяется с 1966 г. вместо ранее употреблявшихся терминов «бактериальный» и

«затяжной септический эндокардит».

Основными возбудителями заболевания считаются зеленящий стрептококк и золотистый

стафилококк. На долю этих микроорганизмов приходится около 80% случаев

инфекционного эндокардита. Всего выявлено 119 микроорганизмов, способных привести

к развитию этого заболевания, которое начинается с сепсиса. При этом происходит

бактериальное поражение клапанов сердца, чаще аортального и реже – митрального, трикуспидального и клапана легочной артерии. После внедрения микроорганизмов в

ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой

зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой

организма.

Формирование локальных очагов инфекции считается пусковым механизмом ряда

патогенетически значимых процессов в организме, для которых характерны: 1)

постоянное поступление инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов

бактериемии, вирусемии, проявляющееся усталостью, снижением массы тела, потерей

аппетита, лихорадкой, развитием анемии, спленомегалией; 2) местное развитие

микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного

клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана; 3) отрыв фрагментов микробных вегетаций, попадание их в системный кровоток с развитием

бактериальных эмболий.

Заболевания перикарда

Перикардиты – воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих

перикардиальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные

(туберкулезный, бактериальный, вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит

Дресслера, уремический и др.). Все перикардиты принято подразделять на экссудативные и сухие

(слипчивые), патогенез которых имеет существенные различия.

Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения

температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления

присоединяются патологические проявления, связанные с накоплением экссудата в

плевральной полости. В нормальных условиях в полости перикарда находится 2-5 мл

жидкости. При выраженной экссудации и быстром увеличении количества жидкости в

полости перикарда ее объем может составить 250-400 мл. Известны случаи, когда у

хронических больных во время однократной пункции удаляли до 10 л экссудата. Если

экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения

гемодинамики – тампонады серд-

ца, которая развивается в результате сдавления сердца выпотом, с последующим

падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности. Она

проявляется выраженной нарастающей одышкой до 40-60 дыханий в минуту, частым

нитевидным пульсом, снижением систолического артериального давления.

Слипчивый перикардит часто называют констриктивным перикардитом, поскольку он

характеризуется сдавлением миокарда патологически измененной околосердечной сумкой. Сухой

перикардит может развиться после экссудативного (часто недиагностированного) перикардита, однако бывает и первичным. По мере развития заболевания в полости перикарда образуются

вначале нежные спайки, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут

провоцировать болевой синдром. Изменение гемодинамики связано в первую очередь с

нарушением заполнения сердца кровью в период диастолы. Это происходит вследствие

сдавления фиброзной тканью верхней и нижней полых вен. Мощные спайки могут сдавливать и

миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие

толщины 1 см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных

этапах заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное сердце».

Заболевания ревматической природы

Ревматизм – это системное заболевание соединительной ткани.

Происхождение этого заболевания продолжает вызывать споры и дискуссии, поскольку

оно поражает всю соединительнотканную систему, органные проявления его могут быть

самыми различными (артриты, васкулиты, ревмокардит и др.). Тем не менее наиболее

часто болезнь поражает сердце и суставы. По образному выражению французского врача

XIX столетия Лассега, «ревматизм лижет суставы и кусает сердце».

В этиологии ревматизма решающее значение придается β-гемолитическому стрептококку

группы А. Это заболевание развивается в организме, особо реагирующем на

стрептококковую инфекцию. Оно возникает у лиц с генетической недостаточностью

иммунитета к стрептококку (наследственная предрасположенность), что привело к

возникновению понятия «семейный ревматизм». Хотя стрептококк и рассматривается в

качестве основного

этиологического фактора ревматизма, тем не менее с точки зрения классической

инфекционной патологии его нельзя считать возбудителем данного заболевания. Более

распространенными являются представления об инфекционно-аллергической природе

ревматизма. У лиц с генетически детерминированной недостаточностью иммунитета к

стрептококку обострение хронической инфекции приводит к накоплению высокого титра

иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). Циркулируя

в кровеносной системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и

повреждают их. В результате облегчается поступление антигенов возбудителя и белков в

соединительную ткань, что способствует ее деструкции (аллергические реакции

немедленного типа). Из-за общности антигенного строения стрептококка и

соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках последнего повреждают их

с образованием аутоантигенов и антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают

как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Одни аутоантитела при

ревматизме реагируют с сердечным антигеном, другие перекрестно – с мембраной

стрептококка. Образование иммунных комплексов при этом приводит к развитию

хронического воспаления в сердце (ревмокардиту).

Кроме гуморального иммунитета, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. В

результате образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе

фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду. Эти лимфоциты способны

повреждать ткани сердца по типу аллергической реакции IV или клеточно-

опосредованного типа, т.е. гиперчувствительности замедленного типа.

Течение ревматизма имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с

периодами обострения. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные

проявления становятся менее яркими, а ведущее значение приобретают изменения,

приводящие к формированию пороков сердца. Если после первой атаки порок

обнаруживается только у 14-18% больных, то после второй и третьей – практически у всех

пациентов.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца, которые формируются после повторных ревматических

атак или возникают как осложнение

септического эндокардита, очень часто определяют исход заболевания.

Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным смыканием створок

митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется

постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости

которых постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагрузка приходится

на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам

левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Единственным симптомом начальной стадии заболевания является систолический шум

при нормальных размерах сердца. На ЭКГ изменений может не быть, затем нарастают признаки

гипертрофии левых отделов сердца (увеличение размеров и массы левого желудочка). При

эхокардиологическом исследовании подтверждается деформация створок митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана наиболее часто бывает ревматической этиологии. Она

может возникнуть при инфекционном эндокардите, коллагенозах (системная красная волчанка), бывает врожденной.

Митральный стеноз. Стеноз атриовентрикулярного отверстия, как правило, имеет

ревматическое происхождение (реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный

стеноз наименее благоприятен, так как вся нагрузка в этом случае продолжительное время

падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии

повышается, возникает его гипертрофия. Эти компенсаторные механизмы облегчают

прохождение крови через суженное митральное отверстие. Нарастание давления в левом

предсердии приводит к ретроградному повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная гипертензия, развивается декомпенсация

сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические изменения в сосудах

легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и

дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность.

Ранним симптомом стеноза является одышка, при развитии легочной гипертензии

нарастает цианоз. В дальнейшем возникают жалобы на сердцебиение, боли в области

сердца. Аускультативно выслушивается диастолический шум, обусловленный

прохождени-

ем струи крови через суженное атриовентрикулярное отверстие. Митральный стеноз

относится к числу наиболее неблагоприятных пороков сердца, в силу чего часто требуется

проведение комиссуротомии (от лат. commissura – соединение и греч. tome – разрез, рассечение) уже в детском возрасте, хотя возможна и длительная компенсация.

К осложнениям стеноза левого атриовентрикулярного отверстия относятся: сердечная

недостаточность, острый отек легких, легочная гипертензия, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии артерии большого круга кровообращения (сосуды головного мозга, селезенки, почек). Источником артериальных эмболий являются тромбы, образующиеся в левом

предсердии.

Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана может

быть ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В

результате нарушения замыкательной функции аортальных клапанов кровь из аорты в

диастолу поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и

гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности. Развитие

дальнейших событий в организме аналогично явлениям, происходящим в стадии

декомпенсации сердечной недостаточности по левым отделам сердца.

Стеноз устья аорты. Ревматический стеноз устья аорты чаще присоединяется к

имеющейся недостаточности аортального клапана. В результате сращения створок по

комиссурам возникает препятствие выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого

желудочка гипертрофируется. Жалобы долго отсутствуют, и единственным указанием на

наличие порока является грубый систолический шум. Появление первых жалоб

свидетельствует об уже имеющейся митральной недостаточности, после этого болезнь

быстро прогрессирует.

Пороки трехстворчатого клапана. Пороки трехстворчатого клапана развиваются редко, как правило, при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма. У таких больных

трикуспидальная недостаточность или стеноз присоединяются к уже сформировавшимся

порокам митрального и/или аортального клапанов. Клинически при недостаточности

трехстворчатого клапана наблюдается цианоз лица, выслушивается систолический шум.

Приобретенный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия развивается редко, чаще

он является врожденным.

15.3.4. Нарушения ритма сердца

Нарушения сердечного ритма (аритмии) – изменения нормальной частоты,

регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения

импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией

предсердий и желудочков.

В соответствии с механизмом возникновения аритмий все нарушения сердечного ритма

можно условно подразделить на три типа: 1) нарушения автоматизма; 2) нарушения

возбудимости; 3) нарушения проводимости. Подобное деление в известном смысле

условно, потому что в реальности часто приходится сталкиваться с аритмиями

сочетанного характера. Например, при фибрилляции желудочков и предсердий могут

иметь место как нарушение возбудимости, так и патология проведения сердечного

импульса.

Нарушения сердечного автоматизма

Нарушения сердечного автоматизма – это аритмии, обусловленные нарушением

электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и

атриовентрикулярного узлов). К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикардия, узловой

ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардия – это уменьшение частоты сердечных сокращений до 50

уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами

синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может

наблюдаться у здоровых людей, чаще – у спортсменов (не требует лечения); первичное

поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз;

гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка β-адреноблокаторов

или антагонистов кальция.

Синусовая тахикардия – это повышение частоты сердечных сокращений более 100

уд./мин при сохранении нормального ритма. Этиологические факторы: нормальная

реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая

нагрузка); патологические состояния, в частности – лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая аритмия – это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой

тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. По данным

ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса

блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты

сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы:

эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Узловой ритм – это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя